急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征及其防治策略,山东省千佛山医院解建,ARDS基本概念,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难、顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征。,叶任高，陆再英主编 内科学 6版,3,ARDS主要病因,ARDS流行病学,1、发病率ALI：1886/10万（儿童：2.955.5/10万）；ARDS：13.558.7/10万（儿童：2.2/10万）。2、死亡率ALI总死亡率：1827%；未发生ARDS的死亡率为311%；发展为ARDS的死亡率为2950%。,ARDS高危因素与发病率,严重感染：2550大量输血：40多发性创伤：1

2、125严重误吸：926,5,ARDS流行病学,JAMA.2012;307(23):2526-2533,ALI,ARDS,ARDS发病机制-失控性炎症反应学说,1、急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。,ARDS病理生理分为三期,ARDS病理生理,2、亚急性期(增生期)发病后510d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。,ARDS病理生理,3、慢性期(

3、纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。,ARDS病理生理,欧美ARDS诊断标准（AECC）,急性起病,氧合指数(PaO2/FiO2)200mmHg(不管PEEP水平),正位X线片显示双肺浸润影,PAWP18mmHg，或无左心房压升高的临床证据,ARDS的诊断,Bernard GR,Artigas A,Brigham KL,et al.The American-European consensus conference on ARDS:definitions,

4、mechanisms,relevant outcomes,and clinical trial coordination.Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-824.,AECC诊断标准的局限性,JAMA.2012;307(23):2526-2533,AECC标准与柏林标准比较,柏林ARDS诊断标准,ARDS发病时间的界定,ARDS的常见危险因素出现后，在一周之内累积ARDS的发病率逐渐接近于100%，也就是说可以将1周以内作为ARDS的诊断时间点。,Clinical risks for development of the acute respirat

5、ory distress syndrome.Am J Respir Crit Care Med 1995;151:293.,1、积极治疗原发病,3、减轻肺和全身损伤,4、恰当的液体复苏、消除肺水肿,2、改善组织氧供，纠正低氧血症,5、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,6、增强机体抗病能力,积极治疗原发病,积极处理各种感染、合理使用抗生素,立即进行有效的监测和检查,迅速祛除各种诱因,推荐意见：积极控制原发病是遏制ARDS发展的必要措施。(推荐级别：E级),中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),1、积极治疗原发病,3、减轻肺和全身损伤,4、恰当的液体复

6、苏、消除肺水肿,2、改善组织氧供，纠正低氧血症,5、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,6、增强机体抗病能力,首先使用鼻导管吸氧，当需要较高吸氧浓度时，可用面罩吸氧。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段。(推荐级别：E级),改善组织氧供、纠正低氧血症,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),PaO260mmHg或SaO290%,氧合指数200mmHg,极度呼吸困难或焦虑、恐惧,排痰困难,达到上述标准任一项如果短暂保守治疗无效，

7、应行机械通气,循环状况异常,ARDS机械通气标准,呼吸频率40次/min或10次/min,PaCO250mmHg或pH7.25,呼气末正压（PEEP）对ARDS的作用,1,2,3,4,肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小,呼吸膜水肿，气体弥散距离增大,肺泡萎陷致肺不张，形成低通气/灌流区，肺内分流增加,导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正,ARDS时肺的主要病理改变,PEEP的主要治疗机理,1、保持肺泡在呼气末开放，并使肺泡保持一定的充盈状态避免肺泡在呼吸中发生大幅度张缩，减少肺损伤的发生；将塌陷的肺组织打开，并防止肺不张使肺组织在呼气末仍然有气体交换,2、增大了组

8、织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收。,开始先给患者一个较低PEEP(一般5cmH2O)，此时FiO2可以高一些，观察氧合情况。氧合不理想可以增加PEEP，直至达到一个比较理想的氧合；,PEEP的选择与调整,患者氧合改善后应先降低FiO2，待FiO2降至45%时再降低PEEP。PEEP的增加及减少一般以12cmH2O/次的速度进行，每改变一次一般观察46h，没有问题再进行下一次的改变。,正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径,陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张,实变肺区:肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张,ARDS病变的分布有一定的重

9、力依赖性，从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。,呼吸机相关性肺损伤,机械通气与肺剪切伤,呼吸机相关性肺损伤,肺保护性通气策略主要包括,1、小VT通气、允许高碳酸血症,2、肺复张(RM),肺保护性通气策略,将VT控制在47ml/kg，使气道平台压保持在30cmH2O；,1、小VT通气、允许高碳酸血症,允许PaCO2适度增高，pH可以维持在一个较低的水平（7.25）；,血气正常不是最重要目标，应将稳定生命体征及避免肺损伤放在主要位置。,肺的保护性通气策略,RM-使萎陥的肺组织复张，以改善肺功能，避免机械通气相关性肺损伤。,2、RM,Open up the lung and keep the

10、 lung openB.LachmannDept.of Anesthesiology,Erasmus University Rotterdam,The Netherlands(1992)18:319-321,肺保护性通气策略,1、PEEP,RM主要方法,3、俯卧位通气,2、简易呼吸器,肺保护性通气策略,Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218,结果，PEEP12cmH2O，特别是16cmH2O,28d生存率明显改善,根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组,1、PEEP是肺复张的最重要手段,PEEP7cmH2O,712cmH2O,1

11、216cmH2O,16cmH2O,肺保护性通气策略,PEEP40cmH2O，保持40秒，然后再回到基础PEEP，根据情况每天做34次,2、简易呼吸器,肺保护性通气策略机理,仰卧位通气,俯卧位时胸部CT,1、积极治疗原发病,3、减轻肺和全身损伤,4、恰当的液体复苏、消除肺水肿,2、改善组织氧供，纠正低氧血症,5、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,6、增强抗病能力,4、糖皮质激素,2、沐舒坦,5、活化蛋白C,应用药物干预，主要包括以下几类：,减轻肺和全身损伤,3、肺泡表面活性物质,6、鱼油（-3脂肪酸）,1、血管扩张剂,病变血管,痉挛血管,炎性病变,靶向扩张病变血管、缓解炎性病变,1、血管扩张

12、剂前列腺素E1,减轻肺和全身损伤,2、沐舒坦-作用机制,调节肺组织浆液与粘液的分泌增强肺纤毛摆动刺激肺泡II型细胞合成及分泌表面活性物质,抗炎及抗氧化,与部分抗生素有协同作用,减轻肺和全身损伤,肺泡表面活性物质减少，易引起肺泡塌陷。因此，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的重要治疗手段。但目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如用药剂量、给药时间等。因此，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。,3、肺泡表面活性物质,减轻肺和全身损伤,糖皮质激素不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用，下列情况可以考虑应用糖皮质激素过敏原因导致的ARDS感染性休克并发ARDS，并有肾

13、上腺皮质功能不全推荐意见：不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。(推荐级别：B级),4、糖皮质激素,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),减轻肺和全身损伤,抗炎作用，减轻炎症反应,减轻血管渗透性，治疗毛细血管渗漏,稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能,缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化,糖皮质激素的作用,减轻肺和全身损伤,具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，期临床试验证实，持续静脉注射活化蛋白C24 ug/(kgh)96h可以显著改善严重感染患者(APACHE25)的预后。对于严重感染导致的重度ARDS患者，如果没有禁忌证，可考虑应用活化

14、蛋白C。,5、活化蛋白C,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),减轻肺和全身损伤,肠内营养补充鱼油，可以明显改善氧合，并可缩短机械通气时间与ICU住院时间，减少新发的器官功能衰竭，降低28d病死率。此外，肠外补充鱼油也可缩短严重感染患者ICU住院时间，并有降低病死率的趋势。推荐意见：补充鱼油，有助于改善ARDS患者氧合，缩短机械通气时间。(推荐级别：c级),6、鱼油（-3脂肪酸）,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),减轻肺和全身损伤,1、积极治疗原发病,3、减轻肺和全身损伤,4、恰当的液体复苏、消除肺水肿,2

15、、改善组织氧供，纠正低氧血症,5、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,6、增强抗病能力,肺水肿的程度与ARDS的预后呈正相关，与非限制液体相比，限制液体的患者氧合指数明显改善，肺损伤评分明显降低，而且ICU住院时间明显缩短。因此，在维持循环稳定，保证器官灌注的前提下，限制液体对ARDS患者是有利的,消除肺水肿,中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),限制液体与非限制液体病死率无明显差异,推荐意见：在保证组织器官灌注前提下，应实施限制性的液体管理，有助于改善ARDS患者的氧合和肺损伤。(推荐级别：B级),推荐意见：存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充

16、白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。(推荐级别：c级),中华医学会重症医学分会急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006),消除肺水肿,血管活性和炎性介质释放 局部血管扩张，毛细血管通透性增加 蛋白漏出，水流出增加 组织水肿,ARDS与毛细血管渗漏,正常毛细血管 异常毛细血管,用白蛋白进行液体治疗,Voluven,用羟乙基淀粉进行液体治疗,1、积极治疗原发病,3、减轻肺和全身损伤,4、恰当的液体复苏、消除肺水肿,2、改善组织氧供，纠正低氧血症,5、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,6、增强抗病能力,清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、

17、变性蛋白等有较好的清除能力,血液净化的主要功能,液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学,合理应用血液净化技术,1、积极治疗原发病,3、减轻肺和全身损伤,4、恰当的液体复苏、消除肺水肿,2、改善组织氧供，纠正低氧血症,5、合理使用血液净化技术,ARDS的治疗,6、增强抗病能力,免疫调节治疗主要包括胸腺肽1、人体丙种球蛋白、白细胞介素、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）。,增强抗病能力,刺激消化液和胃肠道激素的分泌，提高患者的免疫功能。,维护肠粘膜屏障功能，防止肠道细菌、内毒素移位。,加强营养支持-早期肠内营养,优点:,增强抗病能力,1、单选题,A、急性期,B、卡他期,思考题,C、炎性期,D、出血期,ARDS的病理分期,E、加强肺部护理,D、早下地活动,A、积极的营养支持,B、改善组织氧供,C、应用利尿药物,2、多选题,思考题,ARDS的治疗包括,简述肺复张的概念,3、简答题,思考题,谢谢,