外科病人的体液失衡.ppt
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1、外科病人的体液失衡,外科教研室,本章内容,体液平衡体液失衡,体液平衡,体液的分布四大平衡及调节,体液的分布,体 液,细胞外液(Na+)(20%),细胞内液(K+)(40%),功能性细胞外液,无功能性细胞外液(1-2%),组织液(15%),血浆(5%),功能性细胞外液,能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡,这部分组织液称功能性细胞外液。,无功能性细胞外液,脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能,但不直接参与体液的交换,与维持体液平衡作用不大,称为无功性能细胞外液。,四大平衡,水平衡电解质平衡渗透压平衡酸碱平衡,水平衡,入,出,饮水-10001500ml饮食-700ml
2、内生水-300ml,尿液-10001500ml粪便-100ml皮肤-400ml呼吸-500ml,20002500ml,电解质平衡,Na+:细胞内,135150mmol/L,多吃多排、少吃少排、不吃不排K+:细胞外,3.55.5mmol/L,多吃多排、少吃少排、不吃也排Ca2+:肌细胞内,2.252.75mmol/LCl-:细胞内,98106mmol/L,渗透压平衡,290310mmol/L晶体渗透压:离子胶体渗透压:蛋白渗透压2的变化,刺激下丘脑垂体后叶ADH系统。失水达4时,刺激肾素醛固酮系统,一般是先通过下丘脑垂体后叶ADH系统,维持正常渗透压,继而通过肾素醛固酮恢复和维持血容量。渗透压增
3、高时刺激渴感中枢,引起口渴,酸碱平衡,7.357.45mmol/L缓冲对肺肾,缓冲对,最重要的是HCO3-/H2CO3二者比值保持201(HCO3-24mmol/L,H2CO3 1.2mmol/L)PH即可在正常范围,肺调节,呼吸改变:酸中毒时呼吸深快 碱中毒时呼吸浅慢排出挥发性酸(H2CO3),肾调节,排出非挥发性酸(乳酸等)尿液酸化H+-Na+、H+-K+交换泌NH4+HCO3-重新收,排酸保碱,体液失衡,容量失调、浓度失调、成分失调水钠失衡电解质失衡酸碱失衡,水钠失衡,缺水(脱水)水中毒,缺水,等渗性缺水低渗性缺水高渗性缺水,等渗性缺水,急性缺水/混合性缺水,最常见水钠等比例丢失,血清钠
4、正常、细胞外渗透压正常代偿:醛固酮分泌水钠重吸收 细胞外液量,重点,等渗性缺水,病因:消化液的急性体外丧失(肠外瘘、大量呕吐、腹泻)体液的体内丧失(丧失在感染区或软组织内的体液,如肠梗阻、腹膜后的感染),等渗性缺水,临床表现:缺水:舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、松弛、少尿 缺钠:恶心、厌食、乏力 血容量下降:短时间内体液丧失达体重的5%,出现脉搏细速、肢端湿冷,超过6%时可以出现严重的休克并代谢性酸中毒。,等渗性缺水,轻度缺水:2-4%口渴,脉细中度缺水:4-6%严重口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压下降,烦燥。重度缺水:6%极度口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压下降,
5、烦燥,谵妄、昏迷。,等渗性缺水,诊断:病史 临床表现 血常规示血液浓缩现象、血清钠离子在正 常范围、尿比重增加、血气分析提示酸碱 情况。,等渗性缺水,治疗:去除病因补液:首选平衡盐液,低渗性缺水,慢性/继发性缺水水钠同时缺失、失钠多于失水代偿:ADH分泌减少、尿量增加、提升渗透压 醛固酮分泌增加、尿量减少、提升血容量,低渗性缺水,病因 消化液的慢性丢失(持续、大量)大创面的慢性渗液 长时间应用排钠利尿剂,低渗性缺水,临床表现:主要是缺钠轻度:血钠135mmol/L,食欲差、头晕、疲乏、手足无力中度:血钠130mmol/L,恶心呕吐、视觉模糊、起立时易晕倒、血压不稳或下降重度:血钠120mmol
6、/L,神志不清、休克、腱反射减弱和昏迷,低渗性缺水,诊断:病史临床表现血钠测定低于135mmol/L,血液浓缩现象尿比重常小于1.010,尿钠和氯明显减少,低渗性缺水,治疗:去除病因 补液:主要是补钠,高渗性缺水,原发性缺水水钠同时缺失、但缺水多于缺钠代偿:刺激口渴中枢,口渴而摄水,提高血容量ADH分泌增加,尿量减少,降低渗透压醛固酮分泌增加,尿量减少,提高血容量,高渗性缺水,病因:水分摄入不足(吞咽困难、高渗液补充过多)水分丧失过多(高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法),高渗性缺水,临床表现:主要是缺水轻度:2%4%,轻度口渴中度:4%6%,极度口渴、乏力、尿少、尿比重增高、唇舌干燥、皮肤弹性
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