2糖尿病病例分析.ppt
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1、护理病例分析与临床思维-内分泌系统病例,病例,患者,叶女士,50岁,公司职员。,一天前无明显诱因下出现恶心、呕吐、腹泻,血糖29.74mmol/l。遂来我院进一步治疗。,请问:接到这样的病人,你考虑什么?接下来该怎么办?,3,?,急性胃肠炎,其他,4,完善病史资料,完善体检,实验室检查,特殊检查,?,病例,【病史】:10年前无明显诱因下出现口干、多饮、多尿,每日饮水1.5个热水瓶,尿量增加,具体不详,饭量稍增加,当地医院,测血糖升高,具体不详,诊断为糖尿病,给予二甲双胍,达美康口服降糖。血糖控制不满意。10年来患者出现夜尿逐渐增多,目前为6-7次/晚。,6,【个人史、家族史】:喜爱肉食,不爱运
2、动,无烟酒嗜好,高血压10年,每日服洛丁新1片,血压控制在130/80mmHg左右;无药物过敏;父母兄弟均患有高血压。,【心理和社会状况】:焦虑,担心预后;家中有老伴、儿女,对其疾病关心;有医保,经济状况好,病例,7,【体格检查】:T38.0,P94次/分,R23次/分,BP140/85mmHg。体重下降10kg,神志清,稍烦躁,皮肤弹性稍差,巩膜皮肤无黄染,伴有视物模糊,心肺(),腹软,压痛、反跳痛(-),无四肢皮肤破溃,有肢体麻木,无皮肤瘙痒,无双下肢浮肿。神经系统检查(-)。,病例,8,【实验室检查】:血糖29.74mmol/l,病例,该病人阳性症状及表现,糖尿病史,夜尿增多 伴有视物模
3、糊,肢体麻木 恶心、呕吐、腹泻 烦躁,皮肤弹性差 体温38.0,脉搏94次/分,呼吸23次/分,血压140/85mmHg 体重下降10kg 血糖29.74mmol/l,【问题1】,该病人初步诊断考虑什么?,急性胃肠炎,糖尿病酮症酸中毒,【问题2】,诊断依据?1、糖尿病史,血糖控制不理想2、症状及体征:恶心、呕吐、腹泻,烦躁、皮肤弹性差3、体温38.0,脉搏94次/分,呼吸23次/分,血压140/85mmHg 4、血糖29.74mmol/l,【问题3】,确诊糖尿病酮症酸中毒还需要作哪些检查?1、血气分析,酸中毒吗?2、尿常规、尿糖、24小时尿糖?3、血酮体、尿酮体?4、血糖?5、血电解质?肾功能
4、?(血钾、血钠氯、肌酐尿 素氮、尿蛋白),糖尿病酮症酸中毒DKA,定义,是急性代谢并发症。脂肪大量分解,血清酮体积聚超过正常,称为酮症,当发生代谢性酸中毒时称为酮症酸中毒。病情严重者会发生昏迷。,糖尿病酮症酸中毒,临床表现,“三多一少”加重,极度口渴、无力消化道症状:厌食、恶心、呕吐、腹痛腹泻呼吸道症状:呼吸深快,烂苹果味脱水征:皮肤黏膜干燥,弹性减退,眼眶凹陷,BP下降,肢冷,尿少,脉细CNS症状:烦躁、头痛、嗜睡、昏迷,糖尿病酮症酸中毒,实验室检查血酮体升高、尿酮体阳性血糖16.7-33.3mmol/L(300600mg/dL)代谢性酸中毒血钾:正常或降低钠、氯:降低血肌酐、尿素氮:升高,
5、糖尿病酮症酸中毒,酮症酸中毒的诱因有哪些?,型糖尿病有自发倾向2型诱因:感染、胰岛素剂量不足或中断、外伤、手术、麻醉、精神刺激、妊娠和分娩、饮食不当,酮症酸中毒如何处理?,糖尿病酮症酸中毒治疗原则、补液:生理盐水,第12小时1000-2000ml,24小时5000-8000ml。血糖降至13.0mmol/L,则换用葡萄糖水(5%GS:2-4g:1)、胰岛素:小剂量胰岛素:0.1U/kgh 每小时降血糖3.9-6.0mmol/L、补钾、纠酸 7.0小剂量碳酸氢钠、祛除诱因:抗感染、处理并发症:休克、心衰、心律失常、肾衰、脑水肿,糖尿病并发症?,【问题5】,糖尿病并发症的分类,急 性 慢 性,大血
6、管 微血管,酮症酸中毒高渗性昏迷低血糖感染,冠心病脑卒中外周血管病,糖尿病肾病视网膜病变神经病变,20,急性并发症:高渗性昏迷,脱水,较DKA重高血糖(33.3-66.6mmol/L)高血浆渗透压(330-460mmol/L)50-70岁老人常见,2/3无糖尿病史或轻症起病慢,多饮、多尿、食欲减退,晚期尿闭、休克精神症状突出,常有意识障碍、幻觉、昏迷无酮症酸中毒,高渗性昏迷诱因?,21,感染急性胃肠炎不合理限制水脑卒中严重肾病血液透析、腹膜透析静脉营养胰腺炎药物:利尿药、糖皮质激素、免疫抑制剂,急性并发症:低血糖,低血糖:2.8mmol/L为诊断标准;糖尿病人:3.9mmol/L-低血糖 1.
7、空腹低血糖:使用过多胰岛素、口服药 2.餐后低血糖:胰岛素分泌时相推迟 第一相:餐后0-30分钟(推迟至餐后4-5小时)第二相:餐后1-2小时。,急性并发症:感染,高血糖组织糖G+菌生长抵抗力下降(WBC吞噬运动下降)感染 1.皮肤疖肿 2.肺TB、肺炎、肾盂肾炎 3.足癣、体癣等真菌感染 4.足和手轻度损伤感染、坏死 5.伤口不宜愈合,糖尿病并发症的分类,急 性 慢 性,大血管 微血管,酮症酸中毒高渗性昏迷低血糖感染,冠心病脑血管病变外周血管病,糖尿病肾病视网膜病变神经病变糖尿病足,慢性并发症:大血管并发症,机理:代谢紊乱高血脂、高血糖动脉粥样硬化(主A、冠A、大脑A、肾A、肢体A)表现:A
8、)冠心病 B)肾动脉硬化 C)脑血管病(缺血+出血性)D)足部A栓塞下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行、干性坏疸,微血管并发症,糖尿病肾病糖尿病视网膜病变,持续的蛋白尿或白蛋白尿;浮肿、血压升高、肾功能下降,微血管瘤、渗出、出血、机化、视网膜脱离,眼底改变,正常眼底,神经病变,周围神经病变1.感觉神经肢端感觉异常(对称性、下肢比上肢严重,手套或袜套样,伴麻木、针刺感)肢痛(隐痛、刺痛或烧灼样痛,夜间及寒冷季节加重)2.运动神经肌张力和肌力减弱,肌萎缩,瘫痪。3.自主神经病变瞳孔、排汗异常,尿潴留或失禁、阳痿等。,糖尿病足,下肢供血不足,细菌感染,足部疼痛,皮肤溃疡,肢端坏疽,糖尿病足,周围神经病变
9、,糖尿病足,糖尿病足,糖尿病足,糖尿病足,糖尿病并发症患病率,0%,5%,10%,15%,20%,25%,30%,35%,40%,糖尿病肾病,足损害,神经病变,坏疽,MAU,蛋白尿,心梗,脑卒中,34,糖 尿 病,内分泌系统的组成,内分泌系统,独立的内分泌腺(甲状腺、垂体等),内分泌组织(胰岛等),散在的内分泌细胞(APUD 细胞、球旁细胞),糖尿病定义,是由于胰岛素绝对或相对不足而引起的,一种以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征。主要临床症状为:,多尿、多饮、多食、消瘦(三多一少),以及各种急、慢性并发症,现状与趋势,世界各国糖尿病(DM)患病率上升(90%为Type2)据报告2003年,
10、全世界现有糖尿病(已诊断)约2.85亿;2030年将突破5亿 估计我国现有9240万,世界第一 危害人类健康,分型,38,遗传,环境,1型糖尿病,型糖尿病发病机制,细胞破坏衰竭,胰岛素绝对不足,年龄(岁),0102030,免疫反应,遗传,环境,2型糖尿病,2型糖尿病的发病机制,正 常,胰岛素抵抗,胰岛素分泌,肥胖,年龄(岁),2030405060,41,胰岛素抵抗肝、肌肉、脂肪对胰岛素敏感性下降,甘油三酯升高脂肪酸升高,血糖升高,细胞代偿分泌胰岛素增加,细胞失代偿,胰岛素分泌不足,高血糖,肥胖遗传节约基因,2型糖尿病,2型糖尿病的发病机制,临床表现,血糖增高 尿糖阳性渗透性利尿 多尿、多饮。糖
11、利用下降、蛋白分解增多、脂肪分解增多 消瘦、多食。,代谢紊乱症状群许多无症状,体检发现(约2/3)三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦),糖尿病的临床表现,多饮,视物模糊,体重减轻,多食,疲乏,多尿,多饮,实验检查,1.尿糖 血糖10mmol/L(肾糖阈),尿糖阳性诊断重要线索,阴性不能排除。1).轻型尿糖(-)2).肾功能不良血糖10mmol/L,尿糖(-)3).肾糖阈下降血糖 10mmol/L,尿糖(+),实验检查,2.血糖,空腹血糖正常:3.96.0mmol L;空腹血糖受损(IFG):6.06.9mmol/L 糖尿病:空腹血糖7.0mmol/L(需另一天再次证实)空腹的定义:是至少8小时没
12、有热量的摄入,3.口服糖耐量OGTT 适应:可疑糖尿病者 方法:进食75g或标准馒头二两 餐前 餐后30 1h 2h 3h 分别测血糖 判断:正常:2小时血糖7.7糖耐量减低:7.8 11.0糖尿病11.1(需另一天再次证实),实验检查,实验检查,4.糖化血红蛋白(HBA1C)正常810 5.C-肽的测定 与胰岛素等分子释放,葡萄糖+血红蛋白糖化血红蛋白,不可逆,RBC衰老死亡(180天)后分解,血糖增高HBA1c增高,能反映近23月血糖平均水平,是病情长期控制的有效判断指标。,诊断要点,糖尿病的诊断标准:症状随机血糖11.1mmol/L(200mg/dl)空腹血糖(FPG)7.0mmol/L
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