蚕病防治专题.ppt
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1、蚕病防治专题,国家蚕桑产业技术体系岗位科学家XX农业大学蚕桑系亚太地区蚕桑培训中心,主 要 参 考 书 目,蚕 病 学,绪 言第一章 概 论第二章 病毒病第三章 细菌病第四章 真菌病第五章 原生动物病第六章 节肢动物病第七章 中毒症第八章 消 毒第九章 综合防治,一 蚕病研究概况,1 病原研究1870年法国L.巴斯德创立母蛾检验法;1901 卒倒病(细菌病)的研究1950年代僵病、NPV、CPV;1960年代病毒发生的研究;1967年,日本发现DNV,我国1980年发现。1970末1980病毒超微结构、核酸类型、病毒离体培养等1990年代,家蚕微粒子病流行学研究。21世纪,家蚕病原微生物基因组
2、研究。,2 致病机理研究,两方面:病原微生物对蚕的作用;蚕体自身的防御功能;,3 蚕病防治的应用理论研究,蚕室蚕具消毒剂:“漂白粉”等。治疗药剂:“氯霉素”、“灭蚕蝇”等。微粒子病化学治疗:如防微灵。血清学诊断技术:早期诊断。1980年代DNV血清学诊断;微粒子病血清学诊断;近年来开展的PCR诊断技术研究等。但均未实用化。,4 蚕病防治现状,2005年6月环江大才乡同进村内岩屯大规模发生的脓病,蚕沙乱倒乱放,广西桑枝乱堆乱放,桑枝烂茧乱堆乱放,2009年4月象州,象州使用过蚕网蚕具乱放,2009年4月象州,2005年10月宜州发生大面积的桑螟危害,2005年10月环江发生大面积桑里白粉病危害,
3、4 蚕病防治现状,环境污染对养蚕生产的威胁日趋严重?家蚕微粒子病依然是蚕种制造的威胁!血液型脓病流行较为广泛。蚕病防治需要新思维和新技术。,二、两广地区常见蚕病的种类 病毒病核型多角体病、质型多角体 病、浓核病传染性蚕病 细菌病败血病、卒倒病、细菌性 肠病 真菌病白僵病、曲霉病、绿僵病 原虫病微粒子病 节肢动物病害蝇蛆病、螫伤症非传染性蚕病 中毒症中毒、大气污染 生理病害,一)传染性蚕病之家蚕病毒病,主要病毒:核型多角体病毒(Nuclear polyhedrosis virus,NPV)质型多角体病毒(Cytoplasmic polyhedrosis virus,CPV)浓核病病毒(Den-s
4、onucleosis virus,DNV)软化病病毒(Flacherie virus,FV),一)传染性蚕病之家蚕病毒病1、病毒病(1)核型多角体病 体腔型脓病、肥公、薄皮脓、浮、拖水白,1998年中秋蚕期,浙江某蚕区家蚕核型多角体病的发病率达97.2%(实际饲养数136188张,发病数132323张)。发病率()蚕种数 发病蚕种占总蚕种比率()10以下 76384 56.1 1020 31147 22.9 20以上 24792 18.2 颗粒无收 2035 1.5,血液型脓病,血液型脓病,血液型脓病,2005年7月宜州石别镇土桥村土桥屯大规模发生血液型脓病,(2)质型多角体病 中肠型脓病、“
5、白口仔”、通身、通头、厚皮脓,铁蚕?,中肠型脓病,夏秋蚕期发生较多,经口侵入中肠。病蚕发育缓慢,体躯瘦小,呆滞,体色略带乳白,常排出带乳白色的软粪,而后陆续死亡。从感染到发病约 610日。第三造占蚕发病总数的46-64%蚕病为CPV病;,中肠型脓病,农村俗称“通头”、“通身”或“白口仔”的病蚕中,质型多角体病约占75%,其余25%为软化病及其他并发症(CPV+FV&DNV)等。病蚕的三个发病时期:病变由“通头”而“通身”(开始中肠前部无桑叶片,胸部透明,而后整个中肠很少叶片,全身透明),由“通身”而“白口”(皮肤灰白无光泽,体躯稍萎缩)。群体表现为发育缓慢,大小不齐,甚至龄期有差异,食桑与行动
6、不活泼,体色灰暗等。,2005年6月宜州北山乡大楼村大规模发生中肠型脓病,家蚕CPV病防治,蚕大食前以消毒防病和饱食为主,大眠后以饱食防热焗为主,白口仔病即可控制。严格做好养蚕前、饲育中和结束后的消毒工作,及时消除病蚕、弱蚕和迟蚕,防止混育感染。选桑育壮小蚕,让蚕儿食饱、食好,防止饥饿。干燥天气桑叶要添水喂蚕,增强蚕儿体质,提高抗病能力。严防高温焗热,力求蚕房阴凉通爽,做到疏放,低放,少放,分散精养。饱食就眠,起蚕及时放桑。,(3)浓核病 急性软化病、“白口仔”、“黄狗”、“假熟蚕”、通身、通头,2005年6月宜州太平乡山湾村寺背屯大规模发生的铁蚕,浓核病蚕,家蚕病毒性软化病病毒(Bombyx
7、 mori Flacherie Virus,BmFV-CHN),浙江新报道IFV病原,认识发病规律,提出防治措施,传染来源传染途径蚕体质环境严格消毒,消灭病原,切断传染途径严格分批、提青,防止蚕座感染加强饲养管理,增强蚕体质 选用抗病力强的蚕品种 其他,二)传染性蚕病之家蚕细 菌 病,已描述并研究得较深入的病原细菌有100多种。寄生家蚕的细菌有大杆菌(苏芸金杆菌,卒倒菌和蜡螟杆菌);短杆菌(沙雷铁氏菌和气单孢杆菌)和链球菌等。许多重要的杀虫细菌都集中在芽孢杆菌科,其中最主要的是苏云金芽孢杆菌(简称B.t.),自1901年石渡首次从患病的家蚕发现该病原菌以来,它已成为当今研究最多,用量最大的杀虫
8、细菌。,2、细菌病(1)细菌性败血病(烂芋荚),(2)细菌性中毒病,家蚕卒倒菌,据估计,B.t.对大约300多种的鳞翅目害虫敏感。即杀虫范围广,杀虫速度快,但不易形成流行病。已经广泛应用于生物防治,蚕区B.t.菌的空间密度会增大。,B.t.中毒死蚕不同经过时间体内B.t.浓度变化,苏云金杆菌的生物农药,B.thuringiensis aizawai,被Bt杀死的野蚕,Bt农药中毒,Bt悬浮剂+杀虫双农药,对人畜为中等毒性,蚕中毒后,肠道内引起“胃溃疡”和“败血症”,很快就出现拒食、麻痹、虫体瘫痪,最后死亡。满 贯(3.6%虫酰苏可湿性粉剂):满贯是由科诺公司生物杀虫剂Bt与美国陶氏益农的新型仿
9、生杀虫剂虫酰肼(tebufenozide)复配而成。蚕取食后,不该蜕皮时产生蜕皮,由于不能完全蜕皮,加上Bt的胃毒夹击,最终导致饥饿、脱水、畸形蜕皮、肠穿孔而死亡。,苏云金杆菌应用展望,杀虫结晶蛋白(Insecticidal Crystal Protein,ICP)及其对应基因cryIcryV的研究和基因重组研究;其他新的菌株分离提纯、形态、病理、毒力、核酸、蛋白质、血清学、安全性、生产工艺,以及田间试验等。,其他病原细菌,在家蚕肠球菌(Enterococcus faecalis),研究中,发现了特异的抗菌蛋白;,细菌性败血病,常见的有灵菌败血病、青头败血病和黑胸败血病等。幼虫发病初期呆滞,胸
10、胀腹缩,排软粪或念珠状粪,最后痉挛侧倒而死;病蛹死后腐烂变黑,流臭液;病蛾鳞毛污浊,活动呆滞,腹部膨大,翅不振展,死于交配或产卵过程。病程较快,在2528温度下一般为1224小时。,败血病的防治,1、消灭病原,减少传染机会 加强蚕体蚕座,防止病原细菌接触蚕、蛹、蛾的机会。用水要注意清洁,湿叶贮藏或堆桑过久、过厚而造成细菌在叶面滋生。及时病蚕、烂茧,防止污染种茧。2、操作仔细,防止操作损伤。推行蚕网除沙,适当稀饲,熟蚕不过多堆积在一起,适期采茧。种茧要有计划地延迟削茧和雌雄鉴别的时间,是避免和减轻败血病危害的有效措施。蚕蛾保护要保持较低温度和黑暗,注意空气流通,蛾箱的蛾数不宜过多,更不要混入异性
11、蚕蛾,以减少雄蛾受伤的机会。,败血病的防治,3、添食抗菌素红霉素胶囊(蚕用):喷桑叶使用:一次量,本品1粒加500 ml冷开水,搅拌溶解喷洒于5 kg桑叶叶面,以桑叶正反面湿润为度,阴干后使用。四龄添食12次,五龄添食34次。严重发病时,第1天喂饲药叶24 h,第2、3天分别喂饲药叶6 h,基本上可制止蔓延。,盐酸诺氟沙星溶液(蚕用):取本品2ml加200 ml水稀释,均匀喷洒于2 kg桑叶叶面,以桑叶正反面湿润为度。发现病蚕时,第一天连续喂饲药叶24h,第二和三天分别喂饲药叶6 h。对预防败血病蛹的发生有一定的效果。,三)传染性蚕病之家蚕真菌病,白僵病黄僵病绿僵病曲霉病等,1982年,浙江省
12、嘉兴地区医药公司收购白僵蚕数达290.15吨;2009年宜州?,焦点问题:,3.白僵病(白蚕病?),宜州市庆远镇下维村寨门屯白蚕病发生严重农户上簇时图片,图为宜州市德庆镇塄底村拉拱屯白蚕病发生严重农户上簇时图片,宜州市各大蚕区庆远、北牙、北山、石别、德胜等乡镇都普遍发现了白僵病的危害,发生面积达到90以上。,3.白僵病(白蚕病来自?),宜州市下维村村尾蚕沙乱堆图片,上面可见白僵病死蚕,图为宜州市德庆镇塄底村拉拱屯塄底村拉拱屯蚕沙乱放图片,3.白僵病(白蚕病来自?),宜州市下维村村尾蚕沙乱堆图片,上面可见白僵病死蚕,图为宜州市土桥农户家的蚕沙,收购白僵蚕,下维村收购僵蚕的车子8元?11元/斤,3
13、、白僵菌病,白僵菌的生长发育周期及传染途径,(1)白僵病,白僵菌,温度在2428时发病较多。病蚕体表出现油渍状病斑。临死时排软粪,蚕体伸展,头胸部突出。死后营养菌丝穿出体壁,形成新的分生孢子,使体壁密布白粉,成为再污染病源。从感染到死亡约36日。,白僵菌生物农药:BotaniGard,斜纹夜蛾幼虫被白僵菌杀死,蚕区严禁使用生物农药,(2)绿僵病,绿僵病,发育阶段和侵染过程与白僵菌相似。秋蚕期发病较多。病蚕胸、腹部有黑褐色不整形轮状或云纹状病斑。尸体初呈白色,后密布绿色粉状孢子。感染潜育期较长,一般约710日。,(3)曲霉病,影响僵病的发生因素,与蚕的龄期长短有关;与蚕皮肤结构有关,表皮瘤状突起
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