胎心监护(cy).ppt.ppt
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1、电子胎心监护,陈 悦,胎心监护已经普遍应用,经过20年的临床观察带给我们许多值得探讨的问题 支持者:认为它可降低新生儿病率和死亡率 反对者:认为它可明显增加剖宫产率 必须回顾胎心监护的历史 必须理解它的临床价值,前 言,胎心监护历史 胎心率生理学 胎心监护仪装置 胎心率曲线,本 讲 内 容,一,四,三,二,胎 心 监 护 历 史,1821年开始胎心音听诊(现代产科有文献记载)1822年Lejumeau JA、de Kergaradec V.首创听筒听FHR 1833年Depaul描述胎儿心动过缓可导致宫内窘迫及死亡19世纪中期:母体发热、宫缩过强、胎动对FHR有影响 19世纪末“心动过缓”定义
2、作了很好描述(160bpm作为产钳助产指征)1893年 Von Winkel 提出胎儿宫内窘迫诊断标准(持续至20世纪中期,甚至今天)1917年 David Hills发明头部听诊器(芝加哥)1933年 William Kennedy(英、产科医生)首次提出胎儿窘迫名词,认为晚期减速与胎儿预后差有关,同时正确提出胎头受压与心动过缓有关,胎心听诊法,1,Von Winkels 胎儿宫内窘迫(criteria of fetal distress)标准(1893)心动过速 Tachycardia(FHR160bpm)心动过缓 Bradycardia(FHR120bpm)胎心不规律 Irregular
3、ity of FHR 羊水粪染 Passage of meconium in vertex presentation 胎动明显改变 Gross alteration of fetal movement Data from Freeman RK,Garite JJ.Fetal heart rate monitoring.2nd ed.Philadelphia:Williams 1991,1906年:Cremer首先生产了胎儿心电图(ECG)记录仪:利用母体腹部探头获得胎儿ECG,直至1960S中期 1950S末和1960S早期:世界范围内许多研究者发明 了直接将电极放置于胎儿头皮(开大的宫口)记
4、 录胎儿ECG 1969年:FHRM制造成功 1971-1972年:举行国际FHRM研讨会,统一术语、标准,2,电子胎心监护,(随机试验-FHRM、间歇性听诊)1976年(最早试验):新生儿结局两者无差异,但FHRM 者剖宫产率明显增加(出现失望和不信任)1980S末期:Dublin经过周密设计、精确统计分析进行 了试验,表明不一致(不信任感减少)1995年:Thacker et al 为FHRM支持者带来一丝希望(分娩期FHRM较听诊法发生癫痫的相对危险性为0.5。观察18000例FHRM组为0.8%听诊组为1.1%),1,3,电子胎心监护的争议,尽管持续FHRM并未降低新生儿 死亡率临床医
5、生仍继续使用?许多产科医生认为他(她)们进行的FHRM是灵 验的。不相信别人随机试验的结果 实际上,所有职业产科机构相信胎监是必需的,2,胎 心 率 生 理 学,足月胎儿平均胎心基线率140bpm健康胎儿在140bpm上下20bpm波动早期妊娠:可能比140bpm高妊娠20W:155bpm妊娠30W:144bpm妊娠中期后,随副交感神经成熟,胎心逐渐下降,胎 心 率,1,起搏点:右心房 心室控制心率较低 完全或部分传导组滞,心率可在正常以下(典型完全传导阻滞时,胎心可在50-60bpm)胎心变异性:采用多普勤或ECG记录曲线来判别胎心率短期的 改变,称为变异性。临床上判断预后有重要 性。(每搏
6、及较长时间(1分钟内)的改变是由于 大脑皮层和脑干部心血管调节中枢相互影响的结果),神经系统自动调节作用(最主要)心脏调节神经:起源延髓(相当于呼吸中枢)交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上 升、收缩力增加、输出量增加 副交感神经(主要为迷走)兴奋 乙酰胆碱释放 胎心率下降,2,胎心率的调节,1,化学感受器和压力感受器(部分调节胎心率)化学感受器(O2、CO2)(位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦):成人:血循环中,O2下降 反射性FHR上升 搏出量上升 胎儿:对心动过缓出现的缺O2有良好的反应(胎儿心血 管系统对缺O2反应开始是,由神经和激素机制参与)压力感受器(位于主动脉弓、颈动脉窦):是
7、一种很小的张力受体,对血压改变敏感 血压上升 压力感受器刺激 迷走神经传入 支进入脑干 迷走神经传出支 心脏 心率下降,2,直接或间接影响FHR:激素、血容量、脐血流 主要激素:肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、血管紧张肽原酶、加压素等 No和腺苷能影响胎儿血循环 脐血流:流速:360ml/min or 120ml/min/kg(足月、未临产)影响:发热、贫血、体位、缠绕,3,胎 心 监 护 仪 装 置,Electronis Fetal Heart Rate Monitoring,外部间接 超声波传送器 压力传送器内部直接 胎儿心电图、心率描记器 压力传送器 电子线路、计算机处理
8、 显示胎心率、宫缩曲线 打印输出、存储等记录,1,监 测 方 法,信号检测,处理,记录,信号检测,优点:获得子宫活动度,证实周期性改变 易使用、无害 任何时候可用缺点:不如内监护准确:无法评估基准线变 异(机器噪 音或错误讯号会被计算进去)母亲分娩时移动不方便 母亲肥胖时,传递信号较困难 透明凝胶干燥时,信号会丢失,2,外 部 监 护,最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法方法:胎膜破、宫口开2-3cm以上,无菌技术,螺 旋电极嵌入胎儿头皮内(不要插到缝合线,囱 门或脸部)电极在导引器内,移去导引 管,电极固定在母亲大腿内侧 监视器 连接 记录胎儿心电图、心率及宫缩周 期性变化。宫缩导管 压力
9、传送器 宫腔内压力显示。缺点:胎儿头皮及宫内感染(所以很少使用),3,内 部 监 测,胎 心 率 曲 线,Fetal Heart Rate Patterns,发现胎儿宫内窘迫(Fetal Distress),目 的,基线是否正常(120-160bpm)有无胎动后FHR加速有无宫缩时(后)FHR下降分析各种(减速)类型分析FHR基本变异类型结论(结合临床),临床上怎么判断?,1、定义:无胎动、宫缩影响时,10分钟以上的胎心率平均值为基础胎心率(FHR-line)。通过监护仪描记的是一条波动起伏的带状曲线。曲线中央一条假想线就是胎心率基线。2、分类:正常(normocardia):120-160b
10、pm 过速(Tachycardia):160bpm 过缓(Bradycardia):120bpm,1,胎 心 基 线 率,3、基线率变异性(Baseline FHR Variability):定义:1分钟or更长时间基线率的起伏数。起伏形状似“正弦波”,但幅度和频率不规则。此“正弦波”与规则幅度和频率的正弦波不同。原因:胎儿交感与付交感神经相互拮抗,控制心率每次心跳(from beat to beat)间时间不等,即瞬间胎心率有变化。所以记录曲线是不规则的(Irregularity)(若每次心跳间时间相同,则呈现光滑曲线)分类:短变异 长变异,(1)短变异(Short Term Variabi
11、lity,STV;beat to leat Variability)各心搏间隔时间的微小差别,仅数毫秒,把它换算成胎心率(60/t)时的差别,即STV,图示短期变异,通过胎儿头皮电极得以测量(t为两次相邻R波间的时间间隔),(2)长变异(Long Term Variability,LTV)胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波=振幅+周期数 振幅(amplitude):上下摆动之波的高度(bpm)周期数(Cycles perminute):1分钟内肉眼可见的波动数(cpm),振幅分类(Edward Hon 标准):无变异性 0-2bpm(基线变异性消失)极小变异 3-5bpm(基线变异性减少)一般
12、变异 6-10bpm(正常)中等变异 11-25bpm(正常)显著变异 25bpm(基线变异性增加)周期分类(Hammacher标准):不 活 跃 2cpm 中 等 2-6cpm 正 常 6cpm,平均变异,胎心率变异图像,A,B显示变异低减(小于5次/分)C,D为正常范围E为变异明显增加,中等变异,明显变异,无变异,微小变异,4、基线变异性(细变异性)减少或消失临床意义:主要是缺氧中枢神经损害(也有心肌缺氧致)其 它:早产(32W)、无脑儿、胎儿睡眠状态 镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂、胎儿心脏房室传导阻滞,5、细变异性增加的临床意义:妊娠周数增加 脐带受压:脐静脉受压 回心血下降
13、 FHR 代偿性上升 脐动脉受压 压力上升 压力感受 器刺激 迷走神经反射 FHR下降 是胎儿宫内缺氧的早期记录,6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫?胎 儿 睡 眠 周 期:胎儿睡眠较少持续1h以上。睡眠状态过久,既无胎动,变异5bpm,应注意胎 盘 功 能 下 降:细变异减少,宫缩时FHR减速。(先胎动及加速下降,而后细变异减少。)细变异减少到消失时间不一:因胎儿条件、缺氧原因不一。普 遍:细变异消失24-48h无治疗死亡(结合临床、胎监各种曲线综合判断),7、FHR过速的临床意义:(1)孕期FHR过速:大多无重要意义腹部触诊所致:一般持续时间短母体发热、感染母体使用阿托品类药物母体贫血胎儿
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