2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南..ppt

《2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南..ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2015急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南..ppt（84页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南（2015）中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化和冠心病学组,浙江省诸暨市中医医院ICU 朱伟东,心肌梗死全球统一定义（第三版）,2012年-德国慕尼黑ESC大会急性心肌梗死定义：由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。心肌梗死标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：（1）缺血症状；（2）新发生的缺血性ECG改变新的ST-T改变或左束支传导阻滞（LBBB）；（3）ECG病理性Q波形成；（4）影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；（5）冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。,解读新定义,新

2、定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后在救治的过程中，应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出，血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死，但仅仅是心肌缺血而没有坏死时，血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调，如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高，就可以确诊为心肌梗死，因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）水平的变化，对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。,

3、(三)临床分类,1型：自发性心肌梗死由于动脉粥样斑块破裂、溃疡、裂纹、糜烂或夹层，引起一支或多支冠状动脉血栓形成，导致心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死。患者大多有严重的冠状动脉病变，少数患者冠状动脉仅有轻度狭窄甚至正常。,2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧与供氧失平衡，导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。,3型：心脏性猝死心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。,4a型：经皮冠状动脉介入治疗（PC

4、I）相关心肌梗死基线心脏肌钙蛋白（cTn）正常的患者在PCI后cTn升高超过正常上限5倍；或基线cTn增高的患者，PCI术后cTn升高20%，然后稳定下降。同时发生：（1）心肌缺血症状；（2）心电图缺血性改变或新发左束支阻滞；（3）造影示冠状动脉主支或分支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞；（4）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学表现。,4b型：支架血栓形成引起的心肌梗死冠状动脉造影或尸检发现支架植入处血栓性阻塞，患者有心肌缺血症状和（或）至少1次心肌损伤标志物高于正常上限。,5型：外科冠状动脉旁路移植术（CABG）相关心肌梗死基线cTn正常患者，CABG后cTn升高超过正常上限10倍

5、，同时发生：（1）新的病理性Q波或左束支阻滞；（2）血管造影提示新的桥血管或自身冠状动脉阻塞；（3）新的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学证据。,解读,1型和2型心肌梗死的区别在于：1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的，血栓形成是心梗发生的主要原因，需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗；2型心梗则没有血栓形成，扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。,解读,新版心肌梗死诊断的技术指标和标准与2007年定义大致相同。心电图标准和超声心动图标准都没有变化。沿用的定义还有：再梗（Reinfarctio）：心梗后28天内再次发生的急性心肌梗死；心梗复发（RecurrentMI）：急性心梗28天

6、后再次发生的心肌梗死；静息性心梗（SilentMI）：病人的ECG出现了符合心梗诊断的病理性Q波或影像学证实为心梗，但无临床症状。但是，在新版中增加了以下定义：与手术操作相关的心梗，如TAVI（经皮穿刺瓣膜成形术）手术所致的心梗、二尖瓣抓捕（Mitralclip）术所致的心梗、心律失常射频治疗所致的心梗；非心脏手术所致的心梗；ICU内发生的心梗；心衰相关的心肌缺血或心梗。这些心梗都冠以了导致心梗发生的原因的名字，提醒我们在很多情况下都可以发生心梗，在诊断和处理心梗时一定要弄清诱发心梗的原因，才能达到正确治疗的目的。,二、STEMI的诊断和危险分层,（一）临床评估1病史采集（略）2体格检查（略）

7、,评估急性心肌梗死患者的心功能状态,（二）实验室检查,1心电图对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触（FMC）后10 min内记录12导联心电图下壁和（或）正后壁心肌梗死时需加做V3RV5R和V7V9导联。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高（呈单向曲线）伴或不伴病理性Q波、R波减低（正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显）。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在1030 min后复查。与既往心电图进行比较有助于诊断。左束支阻滞患者发生心肌梗死时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。建议尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。,2血

8、清心肌损伤标志物cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后24 h开始升高，1024 h达到峰值，并可持续升高714 d。肌酸激酶同工酶（CK-MB）对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移（14 h以内）。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。cTnT：0.020.13微克/L，大于0.2为临界值，大于0.5可以诊断为AMI（第8版诊断学）,3影像学检查超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层（，C）

9、。,必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和（或）影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。,STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病（如反流性食管炎）等引起的胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，部分患者可闻及心包摩擦音，心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有胸

10、部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。,（三）危险分层,危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100 mmHg、心率100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是STEMI患者死亡风险增加的独立危险因素。溶栓治疗失败、伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率增高。合并机械性并发症的STEMI患者死亡风险增大。冠状动脉造影可为STEMI风险分层提供重要

11、信息。,三、STEMI的急救流程,早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者预后的关键。1缩短自发病至FMC（首次接触医疗）的时间应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。教育患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫120急救中心、及时就医，避免因自行用药或长时间多次评估症状而延误治疗。缩短发病至FMC的时间、在医疗保护下到达医院可明显改善STEMI的预后（，A）。,2缩短自FMC至开通梗死相关动脉的时间建立区域协同救治网络和规范化胸痛中心是缩短FMC至开通梗死相关动脉时间的有效手段（，B）。有条件时应尽可能在FMC后10 min内完成首份心电图记录，并提前电

12、话通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（，B）。确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院（特别是FMC后90 min内能实施直接PCI者）（，A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。对已经到达无直接PCI条件医院的患者，若能在FMC后120 min内完成转运PCI，则应将患者转运至可行PCI的医院实施直接PCI（，B）（图1）。也可请有资质的医生到有PCI设备但不能独立进行PCI的医院进行直接PCI（b，B）。应在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术知情同意书时的犹豫和延误。,胸痛中心,胸痛中心

13、是为急性心肌梗死、主动脉夹层、肺动脉栓塞等以急性胸痛为主要临床表现的急危重症患者提供的快速诊疗通道。全球第一家“胸痛中心”于1981年在美国巴尔地摩St.ANGLE医院建立，至今美国“胸痛中心”已经发展到5000余家，并纳入医保支付范围。胸痛中心的建立显著降低胸痛确诊时间、降低STEMI再灌注治疗时间、减少不必要检查费用等。胸痛中心已经成为衡量急性心肌梗死救治水平的重要标志之一。与传统住院救治方案相比，胸痛中心采用快速、标准化的诊断方案可以对胸痛患者提供更快和更准确的评估，而医疗费用只有传统方法的20和50。中国胸痛中心认证体系是目前国际上的第三个认证体。中国胸痛中心认证标准共包括五大要素，分

14、别是：基本条件与资质、院前急救系统与院内绿色通道的整合、对急性冠脉综合征（ACS）患者的评估和救治、持续改进、培训与教育。由中华医学会心血管病学分会所主导的中国胸痛中心认证工作于2013年9月14日在广州正式启动中国胸痛中心的认证工作。2014年4月10日在广州正式公布了首批通过认证的单位。对规范和指导全国胸痛中心的建设具有里程碑似的意义。2015.5绍兴市人民医院胸痛中心预审通过。参考：“胸痛中心”建设中国专家共识（2011年）,我们能做什么？STEMI患者急救流程,四、入院后一般处理,所有STEMI患者应立即给予吸氧和心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧

15、血症。合并左心衰竭（肺水肿）和（或）机械并发症的患者常伴严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气（，C）。STEMI伴剧烈胸痛患者应迅速给予有效镇痛剂，如静脉注射吗啡3 mg，必要时间隔5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。但吗啡可引起低血压和呼吸抑制，并降低P2Y12受体拮抗剂的抗血小板作用。注意保持患者大便通畅，必要时使用缓泻剂，避免用力排便导致心脏破裂、心律失常或心力衰竭。,五、再灌注治疗,1总体考虑溶栓治疗快速、简便，在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时，对有适应证的STEMI患者，静脉内溶栓仍是较好的选择。院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病

16、3 h内的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似；有条件时可在救护车上开始溶栓治疗（a，A）。,溶栓治疗,2适应证（1）发病12 h以内，预期FMC至PCI时间延迟大于120 min，无溶栓禁忌证（，A）；（2）发病1224 h仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件，溶栓治疗是合理的（a，C）；（3）计划进行直接PCI前不推荐溶栓治疗（，A）；（4）ST段压低的患者（除正后壁心肌梗死或合并aVR导联ST段抬高）不应采取溶栓治疗（，B）；（5）STEMI发病超过12 h，症状已缓解或消失的患者不应给予溶栓治疗（，

17、C）。,3禁忌证绝对禁忌证包括：（1）既往脑出血史或不明原因的卒中；（2）已知脑血管结构异常；（3）颅内恶性肿瘤；（4）3个月内缺血性卒中（不包括4.5 h内急性缺血性卒中）；（5）可疑主动脉夹层；（6）活动性出血或出血素质（不包括月经来潮）；（7）3个月内严重头部闭合伤或面部创伤；（8）2个月内颅内或脊柱内外科手术；（9）严重未控制的高血压收缩压180 mmHg和（或）舒张压110 mmHg，对紧急治疗无反应。,相对禁忌证包括：（1）年龄75岁；（2）3个月前有缺血性卒中；（3）创伤（3周内）或持续10 min心肺复苏；（4）3周内接受过大手术；（5）4周内有内脏出血；（6）近期（2周内）不

18、能压迫止血部位的大血管穿刺；（7）妊娠；（8）不符合绝对禁忌证的已知其他颅内病变；（9）活动性消化性溃疡；（10）正在使用抗凝药物国际标准化比值（INR）水平越高，出血风险越大。,4溶栓剂选择建议优先采用特异性纤溶酶原激活剂。重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶可选择性激活纤溶酶原，对全身纤溶活性影响较小，无抗原性，是目前最常用的溶栓剂。但其半衰期短，为防止梗死相关动脉再阻塞需联合应用肝素（2448 h）。其他特异性纤溶酶原激活剂还有兰替普酶、瑞替普酶和替奈普酶等。非特异性纤溶酶原激活剂包括尿激酶和尿激酶原，可直接将循环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，无抗原性和过敏反应（表2）。,表2 不同

19、溶栓药物特征的比较,5剂量和用法阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg），继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半量给药法：50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min内滴完。替奈普酶：3050 mg溶于10 ml生理盐水中，静脉推注（如体质量60 kg，剂量为30 mg；体质量每增加10 kg，剂量增加5 mg，最大剂量为50 mg）。尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶栓结束后

20、12 h皮下注射普通肝素7 500 U或低分子肝素，共35 d。重组人尿激酶原：20 mg溶于10 ml生理盐水，3 min内静脉推注，继以30 mg溶于90 ml生理盐水，30 min内静脉滴完。,阿替普酶（爱通立）,6疗效评估溶栓开始后60180 min内应密切监测临床症状、心电图ST段变化及心律失常。,血管再通的间接判定指标包括：（1）6090 min内心电图抬高的ST段至少回落50%。（2）cTn峰值提前至发病12 h内，CK-MB酶峰提前到14 h内。（3）2 h内胸痛症状明显缓解。（4）23 h内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（AVB）、束支阻滞突然改善或消

21、失，或下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞，伴或不伴低血压。上述4项中，心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。,冠状动脉造影判断标准：心肌梗死溶栓（TIMI）2或3级血流表示血管再通，TIMI 3级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞（TIMI 01级）。,7溶栓后处理对于溶栓后患者，无论临床判断是否再通，均应早期（324 h内）进行旨在介入治疗的冠状动脉造影；溶栓后PCI的最佳时机仍有待进一步研究。无冠状动脉造影和（或）PCI条件的医院，在溶栓治疗后应将患者转运到有PCI条件的医院（，A）。,8出血并发症及其处理溶栓治疗的主要风险是出血，尤其是颅内出血（0.9%1

22、.0%）。高龄、低体质量、女性、既往脑血管疾病史、入院时血压升高是颅内出血的主要危险因素。一旦发生颅内出血，应立即停止溶栓和抗栓治疗；进行急诊CT或磁共振检查；测定红细胞比容、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体，并检测血型及交叉配血。治疗措施包括降低颅内压；4 h内使用过普通肝素的患者，推荐用鱼精蛋白中和（1 mg鱼精蛋白中和100 U普通肝素）；出血时间异常可酌情输入68 U血小板。,（二）介入治疗开展急诊介入的心导管室每年PCI量100例，主要操作者具备介入治疗资质且每年独立完成PCI50例。开展急诊直接PCI的医院应全天候应诊，并争取

23、STEMI患者首诊至直接PCI时间90 min。,PTCA,1直接PCI根据以下情况作出直接PCI决策。类推荐（1）发病12 h内（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现左束支传导阻滞的患者（证据水平A）；（2）伴心原性休克或心力衰竭时，即使发病超过12 h者（证据水平B）；（3）常规支架置入（证据水平A）；（4）一般患者优先选择经桡动脉入路（证据水平B），重症患者可考虑经股动脉入路。,药物洗脱支架(DES),a类推荐（1）发病1224 h内具有临床和（或）心电图进行性缺血证据（证据水平B）；（2）除心原性休克或梗死相关动脉PCI后仍有持续性缺血外，应仅对梗死相关动脉病变行直接PCI（证据水平B）；

24、（3）冠状动脉内血栓负荷大时建议应用导管血栓抽吸（证据水平B）；（4）直接PCI时首选药物洗脱支架（DES）（证据水平A）。,类推荐（1）无血液动力学障碍患者，不应对非梗死相关血管进行急诊PCI（证据水平C）；（2）发病超过24 h、无心肌缺血、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）；（3）不推荐常规使用主动脉内气囊反搏泵（IABP）（证据水平A）；（4）不主张常规使用血管远端保护装置（证据水平C）。,2溶栓后PCI溶栓后尽早将患者转运到有PCI条件的医院，溶栓成功者于324 h进行冠状动脉造影和血运重建治疗（a，B）；溶栓失败者尽早实施挽救性PCI（a，B）。溶栓治疗后无心

25、肌缺血症状或血液动力学稳定者不推荐紧急PCI（，C）。,3FMC与转运PCI若STEMI患者首诊于无直接PCI条件的医院，当预计FMC至PCI的时间延迟120 min时，应尽可能地将患者转运至有直接PCI条件的医院（，B）；如预计FMC至PCI的时间延迟120 min，则应于30 min内溶栓治疗。根据我国国情，也可以请有资质的医生到有PCI设备的医院行直接PCI（时间120 min）（b，B）。,4未接受早期再灌注治疗STEMI患者的PCI（症状发病24 h）病变适宜PCI且有再发心肌梗死、自发或诱发心肌缺血或心原性休克或血液动力学不稳定的患者建议行PCI治疗（，B）。左心室射血分数（LVE

26、F）0.40、有心力衰竭、严重室性心律失常者应常规行PCI（a，C）；STEMI急性发作时有临床心力衰竭的证据，但发作后左心室功能尚可（LVEF0.40）的患者也应考虑行PCI（a，C）。对无自发或诱发心肌缺血证据，但梗死相关动脉有严重狭窄者可于发病24 h后行PCI（b，C）。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的12支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI（，B）。,5STEMI直接PCI时无复流的防治综合分析临床因素和实验室测定结果，有利于检出直接PCI时发生无复流的高危患者。应用血栓抽吸导管（a，B）、避免支架置入后过度扩张、冠状动脉内注射替罗非

27、班、钙拮抗剂等药物（b，B）有助于预防或减轻无复流。在严重无复流患者，IABP有助于稳定血液动力学。,（三）CABG当STEMI患者出现持续或反复缺血、心原性休克、严重心力衰竭，而冠状动脉解剖特点不适合行PCI或出现心肌梗死机械并发症需外科手术修复时可选择急诊CABG。,六、抗栓治疗,STEMI的主要原因是冠状动脉内斑块破裂诱发血栓性阻塞。因此，抗栓治疗（包括抗血小板和抗凝）十分必要（，A）。,（一）抗血小板治疗,1阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抗血小板聚集的作用。所有无禁忌证的STEMI患者均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg（，B），继以751

28、00 mg/d长期维持（，A）。,（一）抗血小板治疗,2P2Y12受体抑制剂干扰二磷酸腺苷介导的血小板活化。氯吡格雷为前体药物，需肝脏细胞色素P450酶代谢形成活性代谢物，与P2Y12受体不可逆结合。替格瑞洛和普拉格雷具有更强和快速抑制血小板的作用，且前者不受基因多态性的影响。STEMI直接PCI（特别是置入DES）患者，应给予负荷量替格瑞洛180 mg，以后90 mg/次，每日2次，至少12个月（，B）；或氯吡格雷600 mg负荷量，以后75 mg/次，每日1次，至少12个月（，A）。肾功能不全（肾小球滤过率60 ml/min）患者无需调整P2Y12受体抑制剂用量。STEMI静脉溶栓患者，如

29、年龄75岁，应给予氯吡格雷300 mg负荷量，以后75 mg/d，维持12个月（，A）。如年龄75岁，则用氯吡格雷75 mg，以后75 mg/d，维持12个月（，A）。挽救性PCI或延迟PCI时，P2Y12抑制剂的应用与直接PCI相同。未接受再灌注治疗的STEMI患者可给予任何一种P2Y12受体抑制剂，例如氯吡格雷75 mg、1次/d，或替格瑞洛90 mg、2次/d，至少12个月（，B）。正在服用P2Y12受体抑制剂而拟行CABG的患者应在术前停用P2Y12受体抑制剂，择期CABG需停用氯吡格雷至少5 d，急诊时至少24 h（，B）；替格瑞洛需停用5 d，急诊时至少停用24 h（，B）。STE

30、MI合并房颤需持续抗凝治疗的直接PCI患者，建议应用氯吡格雷600 mg负荷量，以后每天75 mg（a，B）。,（一）抗血小板治疗,3血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）b/a受体拮抗剂在有效的双联抗血小板及抗凝治疗情况下，不推荐STEMI患者造影前常规应用GPb/a受体拮抗剂（b，B）。高危患者或造影提示血栓负荷重、未给予适当负荷量P2Y12受体抑制剂的患者可静脉使用替罗非班或依替巴肽（a，B）。直接PCI时，冠状动脉脉内注射替罗非班有助于减少无复流、改善心肌微循环灌注（b，B）。,（二）抗凝治疗,1直接PCI患者静脉推注普通肝素（70100 U/kg），维持活化凝血时间（ACT）

31、250300 s。联合使用GPb/a受体拮抗剂时，静脉推注普通肝素（5070 U/kg），维持ACT 200250 s（，B）。或者静脉推注比伐卢定0.75 mg/kg，继而1.75 mgkg1h1静脉滴注（合用或不合用替罗非班）（a，A），并维持至PCI后34 h，以减低急性支架血栓形成的风险。出血风险高的STEMI患者，单独使用比伐卢定优于联合使用普通肝素和GPb/a受体拮抗剂（a，B）。使用肝素期间应监测血小板计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。磺达肝癸钠有增加导管内血栓形成的风险，不宜单独用作PCI时的抗凝选择（，C）。,（二）抗凝治疗,2静脉溶栓患者应至少接受48 h抗凝治疗（最多

32、8 d或至血运重建）（，A）。建议：（1）静脉推注普通肝素4 000 U，继以1 000 U/h滴注，维持APTT 1.52.0倍（约5070 s）（，C）；（2）根据年龄、体质量、肌酐清除率（CrCl）给予依诺肝素。年龄75岁的患者，静脉推注30 mg，继以每12 h皮下注射1 mg/kg（前2次最大剂量100 mg）（，A）；年龄75岁的患者仅需每12 h皮下注射0.75 mg/kg（前2次最大剂量75 mg）。如CrCl30 ml/min，则不论年龄，每24 h皮下注射1 mg/kg。（3）静脉推注磺达肝癸钠2.5 mg，之后每天皮下注射2.5 mg（，B）。如果CrCl30 ml/mi

33、n，则不用磺达肝癸钠。,（二）抗凝治疗,3溶栓后PCI患者可继续静脉应用普通肝素，根据ACT结果及是否使用GPb/a受体拮抗剂调整剂量（，C）。对已使用适当剂量依诺肝素而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8 h之内，PCI前可不追加剂量，若最后一次皮下注射在812 h之间，则应静脉注射依诺肝素0.3 mg/kg（，B）。,（二）抗凝治疗,4发病12 h内未行再灌注治疗或发病12 h的患者须尽快给予抗凝治疗，磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症（，B）。,（二）抗凝治疗,5预防血栓栓塞CHA2DS2-VASc评分2的房颤患者、心脏机械瓣膜置换术后或静脉血栓栓塞患者应给予华法林治

34、疗，但须注意出血（，C）。合并无症状左心室附壁血栓患者应用华法林抗凝治疗是合理的（a，C）。DES后接受双联抗血小板治疗的患者如加用华法林时应控制INR在2.02.5（b，C）。出血风险大的患者可应用华法林加氯吡格雷治疗（a，B）。,七、其他药物治疗,（一）抗心肌缺血1受体阻滞剂有利于缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、心室颤动及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无禁忌证的STEMI患者应在发病后24 h内常规口服受体阻滞剂（，B）。建议口服美托洛尔，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，23 d后换用相应剂量的长效控释制剂。以下情况时需暂缓或减量使用受体阻滞剂：（

35、1）心力衰竭或低心排血量；（2）心原性休克高危患者（年龄70岁、收缩压120 mmHg、窦性心率110次/min）；（3）其他相对禁忌证：P-R间期0.24 s、二度或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病。发病早期有受体阻滞剂使用禁忌证的STEMI患者，应在24 h后重新评价并尽早使用（，C）；STEMI合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用受体阻滞剂（，C）；STEMI合并顽固性多形性室性心动过速（室速），同时伴交感兴奋电风暴表现者可选择静脉受体阻滞剂治疗（，B）。,（一）抗心肌缺血,2硝酸酯类静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿（，B）

36、。如患者收缩压90 mmHg或较基础血压降低30%、严重心动过缓（50次/min）或心动过速（100次/min）、拟诊右心室梗死的STEMI患者不应使用硝酸酯类药物（，C）。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（510 g/min）开始，酌情逐渐增加剂量（每510 min增加510 g），直至症状控制、收缩压降低10 mmHg（血压正常者）或30 mmHg（高血压患者）的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压（尤其大剂量应用时），如出现心率明显加快或收缩压90 mmHg，应降低剂量或暂停使用。静脉用药后可过渡到口服药物维持。使用硝酸酯类药物时可能出现头痛、反射性心动过速和低血压等不良反应。

37、如硝酸酯类药物造成血压下降而限制受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高；24 h内曾应用磷酸二酯酶抑制剂（治疗勃起功能障碍）的患者易发生低血压，应避免使用。耐药问题,（一）抗心肌缺血,3钙拮抗剂不推荐STEMI患者使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；适应症：对无左心室收缩功能不全或AVB的患者，为缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果受体阻滞剂无效或禁忌使用（如支气管哮喘），则可应用非二氢吡啶类钙拮抗剂（a，C）。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用受体阻滞剂的基础上可应用地尔硫卓（a，C）。STEMI合并难以控制的高血压患者，可在血管

38、紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB）和受体阻滞剂的基础上应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂（b，C）。,（二）其他治疗,1ACEI和ARBACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少慢性心力衰竭的发生，降低死亡率。所有无禁忌证的STEMI患者均应给予ACEI长期治疗（，A）。早期使用ACEI能降低死亡率，高危患者临床获益明显，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，即可早期开始使用ACEI，但剂量和时限应视病情而定。应从低剂量开始，逐渐加量。不能耐受ACEI者用ARB替代（，B）。不推荐常规联合应用ACEI和ARB；可耐受ACEI的患者，不推

39、荐常规用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌证包括：STEMI急性期收缩压90 mmHg、严重肾功能衰竭（血肌酐265 mol/L）、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI过敏或导致严重咳嗽者、妊娠及哺乳期妇女等。,（二）其他治疗,2醛固酮受体拮抗剂通常在ACEI治疗的基础上使用。对STEM后LVEF0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全血肌酐男性221 mol/L（2.5 mg/dl），女性177 mol/L（2.0 mg/dl）、血钾5.0 mmol/L的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂（，A）。螺内酯，依普利酮,（二）其他治疗,3他汀类药物除调脂作用外，他汀类药物还具

40、有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平（，A）。,八、右心室梗死,右心室梗死大多与下壁心肌梗死同时发生，也可单独出现。右胸前导联（尤为V4R）ST段抬高0.1 mV高度提示右心室梗死，所有下壁STEMI的患者均应记录右胸前导联心电图。超声心动图检查可能有助于诊断。右心室梗死易出现低血压，但很少伴发心原性休克。预防和治疗原则是维持有效的右心室前负荷，避免使用利尿剂和血管扩张剂。若补液5001 000 ml后血压仍不回升，应静脉滴注血管活性药（例如多巴酚丁胺或多巴胺）。合并房颤及AVB时应尽早治疗，维持窦

41、性心律和房室同步十分重要。右心室梗死患者应尽早施行再灌注治疗。,九、并发症及处理,（一）心力衰竭急性STEMI并发心力衰竭患者临床上常表现呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰）、窦性心动过速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。应给予吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电监护。X线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的机械并发症（如二尖瓣反流或室间隔穿孔）（，C）。轻度心力衰竭（Killip级）时，利尿剂治疗常有迅速反应（，C）。如呋塞米2040 mg缓慢静脉注射，必要时14 h重复1次。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者可能需加大剂量。无低血

42、压患者可静脉应用硝酸酯类药物（，C）。无低血压、低血容量或明显肾功能衰竭的患者应在24 h内开始应用ACEI（，A），不能耐受时可改用ARB（，B）。严重心力衰竭（Killip级）或急性肺水肿患者应尽早使用机械辅助通气（，C）。适量应用利尿剂（，C）。无低血压者应给予静脉滴注硝酸酯类。急性肺水肿合并高血压者适宜硝普钠静脉滴注，常从小剂量（10 g/min）开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺（515 gkg1min1）（b，C）和（或）多巴酚丁胺（a，B）。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺（3 gkg1min1）。STEMI合并严重心力衰竭或急性肺水肿患

43、者应考虑早期血运重建治疗（，C）。STEMI发病24 h内不主张使用洋地黄制剂，以免增加室性心律失常危险。合并快速房颤时可选用胺碘酮治疗。,（二）心原性休克,（二）心原性休克通常由于大面积心肌坏死或合并严重机械性并发症（例如室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂）所致。心原性休克临床表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少和（或）精神状态改变；严重持续低血压（收缩压90 mmHg或平均动脉压较基础值下降30 mmHg）伴左心室充盈压增高（肺毛细血管嵌入压1820 mmHg，右心室舒张末期压10 mmHg），心脏指数明显降低（无循环支持时1.8 Lmin1m2，辅助循环支持时2.02.2 Lmin1

44、m2）。须排除其他原因引起的低血压。心原性休克可为STEMI的首发表现，也可发生在急性期的任何时段。心原性休克的近期预后与患者血液动力学异常的程度直接相关。需注意除外其他原因导致的低血压，如低血容量、药物导致的低血压、心律失常、心脏压塞、机械并发症或右心室梗死。迟发性心原性休克时，血压下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的临床证据，例如窦性心动过速、尿量减少和一过性血压升高、脉压减小等。临床上当肺淤血和低血压同时存在时，可诊断心原性休克。,（二）心原性休克,除STEMI一般处理措施外，静脉滴注正性肌力药物有助于稳定患者的血液动力学。多巴胺3 gkg1min1可增加肾血流量。严重低血压时静脉滴注

45、多巴胺的剂量为515 gkg1min1，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺（310 gkg1min1）。大剂量多巴胺无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素28 g/min。,（二）心原性休克,急诊血运重建治疗（包括直接PCI或急诊CABG）可改善STEMI合并心原性休克患者的远期预后（，B），直接PCI时可行多支血管介入干预3,68。STEMI合并机械性并发症时，CABG和相应心脏手术可降低死亡率。不适宜血运重建治疗的患者可给予静脉溶栓治疗（，B），但静脉溶栓治疗的血管开通率低，住院期病死率高。血运重建治疗术前置入IABP有助于稳定血液动力学状态，但对远期死亡率的作用尚有争论（b，B）。经皮左心室辅助装置

46、可部分或完全替代心脏的泵血功能，有效地减轻左心室负担，保证全身组织、器官的血液供应，但其治疗的有效性、安全性以及是否可以普遍推广等相关研究证据仍较少。,IABP,IABP的适应症（1）急性心肌梗死（AMI）合并心源性休克（CS）（2）难治性不稳定型心绞痛（3）血流动力学不稳定的高危PCI患者（左主干病变、严重多支病变、重度左心功能不全）（4）PCI失败需过渡到外科手术,（三）机械性并发症1左心室游离壁破裂左心室游离壁破裂占心肌梗死住院死亡率的15%，患者表现为循环崩溃伴电机械分离，且常在数分钟内死亡。亚急性左心室游离壁破裂（即血栓或黏连封闭破裂口）患者常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低

47、血压，同时存在典型的心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液（出血），宜立即手术治疗。,2室间隔穿孔表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。超声心动图检查可定位室间隔缺损和评估左向右分流的严重程度。如无心原性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环有助于改善症状。外科手术为对STEMI合并室间隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的机会。对某些选择性患者也可行经皮导管室间隔缺损封堵术。,3乳头肌功能不全或断裂常导致急性二尖瓣反流，表现为突然血液动力学恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重（左心房压急剧增高也可使杂音较轻）；X线胸片示肺淤血或肺水肿；超声心动图可诊

48、断和定量二尖瓣反流。肺动脉导管表现肺毛细血管嵌入压曲线巨大V波。宜在血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）联合IABP辅助循环下尽早外科手术治疗。,（四）心律失常1室性心律失常STEMI急性期持续性和（或）伴血液动力学不稳定的室性心律失常需要及时处理。心室颤动（室颤）或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤。单形性室速伴血液动力学不稳定或药物疗效不满意时，也应尽早采用同步直流电复律。有效的再灌注治疗、早期应用受体阻滞剂、纠正电解质紊乱，可降低STEMI患者48 h内室颤发生率。除非是尖端扭转型室性心动过速，镁剂治疗并不能终止室速，因此不建议在STEMI患者中常规补充镁剂。对于室速经电复律后仍反复发

49、作的患者建议静脉应用胺碘酮联合受体阻滞剂治疗。室性心律失常处理成功后不需长期应用抗心律失常药物，但长期口服受体阻滞剂将提高STEMI患者远期生存率。对无症状的室性早搏、非持续性室速（持续时间30 s）和加速性室性自主心律不需要预防性使用抗心律失常药物。,2房颤STEMI时房颤发生率为10%20%，可诱发或加重心力衰竭，应尽快控制心室率或恢复窦性心律。但禁用C类抗心律失常药物转复房颤。房颤的转复和心室率控制过程中应充分重视抗凝治疗。参考：2012 心房颤动抗凝治疗中国专家共识2015 中国心房颤动患者卒中防治指导规范,3AVBSTEMI患者AVB发生率约为7%，持续束支阻滞发生率为5.3%。下壁

50、心肌梗死引起的AVB通常为一过性，其逸搏位点较高，呈现窄QRS波逸搏心律，心室率的频率往往40次/min。前壁心肌梗死引起AVB通常与广泛心肌坏死有关，其逸搏位点较低，心电图上呈现较宽的QRS波群，逸搏频率低且不稳定。STEMI急性期发生影响血液动力学的AVB时应立即行临时起搏术。STEMI急性期后，永久性起搏器置入指征为：发生希氏-浦肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续二度AVB，或希氏-浦肯野纤维系统内或之下发生的三度AVB（，B）；一过性房室结下二度或三度AVB患者，合并相关的束支阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查（，B）；持续性、症状性二度或三度AVB患者（，C）；没有症状的房室结