急性有机磷农药中毒(2).ppt
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1、1,急性有机磷农药中毒,中国医科大学附属第一医院 周立杰,2,概 述,有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。,3,毒 物 种 类,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂,大部分为有机磷杀虫剂。2.按 其毒性程度分类:剧毒:对硫磷(1605)内吸磷(LD 50)(1059)甲拌磷、氧化乐果。高毒:敌敌畏 中毒:乐果、敌百虫。低毒:马拉硫磷。,4,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径毒物的代谢:肝脏内浓度最高毒物的排泄:24小时经肾脏排出,48小时完 全 排出体外,5,中毒机制
2、,1.主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使 乙酰胆碱堆积。水 解 正常生理状态下:乙酰胆碱 乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙 酰胆碱,导致乙酰胆碱在突触间 隙堆积。,6,临床表现,胆碱能神经包括:全部的副交感神经节后纤维:极少数的交感神经节后纤维:支配效应器细胞膜受体(如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经)毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维:支配神经节细胞膜上的受体 烟碱-1 胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经:支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱-2胆碱能受体 烟碱样症状,7,临床表现,急性胆碱能危象:毒蕈碱(M)样症状 烟碱(N)样症
3、状 中枢神经系统症状,8,临床表现,急性胆碱能危象:毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩,括约肌松弛 表现:1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部 湿啰音 2.胸闷,气 短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶 心,呕吐,腹痛,腹泻 3.视力模糊,尿、便失禁。,9,临床表现,烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高,骨骼肌神经-肌肉接头 阻断,表现 为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻 痹,导致呼吸衰 竭。,10,临床表现,中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重 者抽搐昏迷,严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。,11,急性胆碱能危象的程度分级,轻度中毒:头
4、晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模 糊,无力等,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸 困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神 志清楚或模糊,血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,12,其他表现,中间综合征:发生于中毒后2496h或27d,在胆碱能危象 和迟发性神经病之间,故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近 端肌,颅神经-和所支配的肌肉
5、,重 者累及呼吸肌。表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面 肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌 麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡,13,迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地,手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,14,中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中 毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中 毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。
6、,其他表现,15,辅助检查,(1)全血胆碱酯酶活性测定。(2)毒物检测。(3)尿中有机磷代谢产物测定。,16,诊 断,有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观 察。阳性的实验室检查结果。,17,中毒救治,原则:首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道通畅,予气管插管,人工呼 吸机辅助通气,维持血压。,18,中毒救治,.1.清洗:脱去污染衣物,以肥皂水或清水冲洗体表,甲床缝隙,毛 发。经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃,洗至洗出液澄清,无味为
7、止,洗胃液总量 10L左右,洗胃 后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒 物吸收。洗胃液选用清水 3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液,对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂,敌百虫禁用碱性溶液。,19,2.解毒治疗,抗胆碱药:与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症 状消失,达到阿托品化。阿托品化:口干,皮肤干燥,心率在100次/分左右,体温略 高37.3-37.5,瞳孔扩大,颜面潮红,肺部啰 音消失,须维持阿托品化1-3d。盐酸戊乙
8、奎醚(长托宁)新型的抗胆碱药:宜及早应用,对抗M、N 和中枢神经系统症状,对M1M3作用强,对M2选择 性弱,(不易引起心率快)。,中毒救治,20,阿托品与长托宁的区别:使用长托宁心率不增快,瞳孔不扩大CHE活力恢复较快,CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品,心率快,面色潮红,全身无汗,瞳孔扩大,尿潴留,CHE恢复慢。,中毒救治,21,磷酰化酶脱磷酰基反应,自动活化:自动脱落整个磷酰基,需数小时或数十小时。老化反应:脱落部分磷酰基团,仍无酶的活性。重活化反应:用药物置换作用,使整个磷酰基脱落,恢复酶 活性,是治疗有机磷农药中毒的根本措施。,22,胆碱酯酶复能剂:对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤
9、,肌无力,肌麻痹有效,应早期应 用,在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定 解毒药使用原则:合并、尽早、足量、重复。,23,综合对症治疗:中间型综合征的治疗:以机械通气为主。迟发性多发性神经病的治疗:以营养神经为主,24,急性有机磷中毒病人护理,1、病情观察:根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人 的心率,血压,血氧的变化,及早的发现病情变化。2、保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道内分泌物,予吸氧,必要时建立人 工气道,气管插管,人工呼吸机辅助通气。3、观察神志及瞳孔的变化,瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4、注意区别阿托品化与阿托品中毒:使用阿托品应严格控制输液滴数,保证输液通畅。
10、阿托品化 阿托品中毒 神经系统 意识清楚或模糊 澹妄,躁动,幻觉,抽搐,昏迷 皮 肤 颜面潮红,干燥 紫红,干燥 瞳 孔 由小 大 极度散大 体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速,25,5.密切观察防止“反跳”与猝死发生:反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天,注意观察反跳的先兆症状如:胸闷,流涎,出汗,言语不清,吞咽困难等。应立即通知医生,立即补充阿托品,迅速达到阿托品化。6.留置导尿,静点阿托品,膀胱括约肌松弛,排尿困难,予留置导尿,加强会阴护理,每日予膀胱冲洗,定期夹闭尿管。,急性有机磷中毒病人护理,26,谢谢,27,第一章 绪 论,外科与妇产
11、科护理学教研室 王爱华,28,一、课程简介,识 别(Identification):问诊、查体、化验、特检 分 析(Analysis):医学基础知识,临床思维的方法程序,综合分析,形成护理诊断。,评 估(Assessment)识别、判断,识别?诊断?,29,健康评估(Health Assessment):是从护理的角度研究诊断病人对现存或潜在健康问题的生理、心理及社会等方面反应的基本理论、基本技能和临床思维方法的学科。,30,健康评估的重要性,打开医学大门的一把钥匙连接基础医学和临床护理各科的桥梁,入门、基础、桥梁、工具,31,二、健康评估的起源和发展,(一)健康评估的起源1、南丁格尔(Flo
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