儿童胰腺炎.ppt

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1、胰腺炎,急性胰腺炎（acute pancreatitis),多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克的多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎（SAP）。,分型,轻症AP（Mild Acute Pancreatitis,MAP）：具备AP的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分3或APACHE

2、-II评分8，或CT分级为A、B、C级。,分型,重症AP（Severe Acute Pancreatitis,SAP）具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列表现之一者：局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭 Ranson评分3；APACHE-II评分8；CT分级为D、E级。,Ranson指标,入院时或作出诊断时 最初48h内年龄55岁 血细胞比容下降10%白细胞计数1.6*109/L BUN增加1.8mmol/L血糖11mmol/L 血清钙2.0mmol/L血清LDH350U/L 动脉氧分压8kPa(60mmHg)血清AST250U/L 碱缺失4mmol/L 估计液体隔离量6L,

3、APACHE疾病严重性分类法,生理变数 异常增高范围 异常降低范围+4+3+2+1 0+1+2+3+4体温(肛表)41 3940.9 38.5 36 34 32 30 29.9 38.9 38.4 35.9 33.9 31.9平均动脉压 160 130 110 70 50 49 159 129 109 69心率 180 140 110 70 55 40 39 179 139 109 69 54呼吸次数 50 35 25 12 10 69 5 49 34 24 11氧分压PaO2 70 6170 5560 55(kPa)动脉血pH 7.7 7.67.69 7.57.59 7.33 7.25 7.

4、15 7.15(mmHg)7.49 7.32 7.24,APACHE疾病严重性分类法,生理变数 异常增高范围 异常降低范围+4+3+2+1 0+1+2+3+4血清Na 180 160 155 150 130 120 111 110(mmol/L)179 159 154 149 129 119血清K 7 66.9 5.55.9 3.55.4 33.4 2.52.9 2.5(mmol/L)血清肌酐 3.5 23.4 1.51.9 0.61.4 0.6(mmol/dl)3.9 176.8 132.6 53.0 53.0 300.6 167.9 167.9血细胞比容(%)60 50 46 30 20

5、20 59.9 49.9 45.9 29.9白细胞计数 40 2039.9 1519.9 314.9 12.9 1(109/L),病因和发病机制,1.胆石症与胆道疾病：,胆石症、胆道感染、胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见，这与胰腺与胆囊的解剖关系有关（共同通道学说）。70%-80%胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石嵌顿于壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎。由于各种原因导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压高于胆管内压），造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。,病因和发病机制,1.胆石症与胆道疾病：,Oddi括约肌功能

6、不全：胆石等移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管。胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,病因和发病机制,2.大量饮酒和暴饮暴食,机制：乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加。长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液

7、与胆汁分泌，由于胰液和胆汁排泄不畅，引起急性胰腺炎。,病因和发病机制,3.胰管阻塞：胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤、胰腺分裂症等。4.手术与创伤：腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤、ERCP检查后。5.内分泌与代谢障碍：任何引起高钙血症的原因、任何原因的高血脂、糖尿病等。6.感染：继发于急性传染性疾病。7.药物：噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类、某些化疗药物。8.其他：有5-25%病因不明，称为特发性胰腺炎。,病因和发病机制,儿童AP病因：外伤、多系统性疾病、药物和毒素、病毒感染、胰管系统的先天性异常、梗阻如胆结石、囊性纤维化、代谢性疾病、营养不良、糖尿病、高脂血症、遗传

8、性和特发性。,病因和发病机制,发病机制：胰腺自身消化理论,正常胰腺分泌的消化酶有两种形式：有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等；以前体或酶原形式存在的无活性的酶如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。生理性防御机制：在正常情况下，合成的胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒和细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有生物活性或提前激活的酶。正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。,病因和发病机制,发病机制：胰腺

9、自身消化理论,与自身消化理论相关的机制：1.各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；2.胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。各种消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶,病因和发病机制,发病机制：胰腺自身消化理论,各种消化酶原激活后，其中起主要作用的消化酶有磷脂酶A2、激肽释放酶或胰舒血管素、弹性蛋白酶和脂肪酶。1.磷脂酶A2在小量胆酸参与下分解细胞膜的磷脂，产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂，其细胞毒作用引起胰实质凝固性坏死、脂肪组织坏死及溶血。2.激肽释放酶可使激肽酶原变成缓激肽和胰激肽，使血管舒张

10、和通透性增加，引起水肿和休克。3.弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维引起出血和血栓形成。4.脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化作用。上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及临近组织的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。胰腺消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害。，成为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。,病因和发病机制,此外，急性胰腺炎时，胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子，前列腺素、白细胞三烯等起重要介导作用，这些炎性介质和血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）可导致胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发

11、生和发展。,病理,分为两型：一.急性水肿型二.急性坏死型,病理,急性水肿型,大体上见胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，病变累及部分或整个胰腺，胰腺周围有少量脂肪坏死。组织学检查见间质水肿、充血和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显的胰实质坏死和出血。,病理,急性坏死型,大体上表现为红褐色或灰褐色，并有新鲜出血区，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织如大网膜，称为钙皂斑。病程较长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。显微镜下胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。,临床表现,症状：,1.腹痛

12、 为本病的主要表现和首发症状。常突然起病，呈持续性，阵发性加剧，不能为胃肠解痉药缓解，进食可加剧。部位：多见于中上腹，可向腰背部呈带状放射。儿童特别是幼儿不像成人有表达能力，故在临床上较偏重于物理检查和实验室检查。腹痛常为满腹性，很少象成人位于左上腹或右上腹，也很少主诉背痛或束腰样痛。,临床表现,症状：,2.恶心、呕吐及腹胀。3.发热：可有中度以上发热，持续3-5天。持续发热一周以上不退或白细胞升高者应怀疑有继发感染。4.低血压或休克：常见于重症胰腺炎。5.水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱。,体征,MAP：腹部体征较轻，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。,体征,SAP：上腹或全腹压痛明显，

13、有肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音。伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高。,Grey-Turner征和Cullen征黄疸：胆总管或壶腹部结石、胰头炎性水肿压迫胆总管时；后期出现黄疸考虑并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管或由于肝细胞损害所致。低钙血症：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，大量消耗钙所致。表现为手足搐搦。,并发症,局部并发症：,胰腺脓肿：因胰腺及胰周坏死继发感染而形成。假性囊肿：常在病后3-4周形成，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。囊肿穿破可致胰源性腹水。,并发症,全身并发症；,并发多器官功能衰竭（MOF）：急性呼

14、吸衰竭急性肾功能衰竭心力衰竭与心律失常消化道出血胰性脑病败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎,实验室检查,白细胞计数：总数，中性粒细胞血、尿淀粉酶测定：血清淀粉酶在起病后612h开始升高，48h开始下降，35d 恢复正常。血清淀粉酶活性增高正常值上限3倍，并排除其他急腹症所引起的血清淀粉酶活性增高时，可确诊为急性胰腺炎。尿淀粉酶在起病后1214h开始升高，持续12w。血、尿淀粉酶活性高低与病情不呈正相关。当血清淀粉酶突然回落而临床症状并无相应改善时常提示预后凶险。,实验室检查,血清脂肪酶测定：常在起病后2472h开始上升，持续710d。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性已降至

15、正常，或其他原因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶活性测定有互补作用。血清脂肪酶活性与疾病严重程度亦不呈正相关。,实验室检查,其他生化指标：,C反应蛋白（CRP）：发病72h后CRP150mg/L提示胰腺组织坏死。血清白蛋白（ALB）：有文献报道MAP低白蛋白血症发生率为53.2%，而在SAP中占93.8%，故认为ALB降低可作为早期预测疾病严重程度的指标之一。此外，血清正铁血红蛋白，血清白细胞介素-6、血清磷脂酶A2、1-抗胰蛋白酶、2-巨球蛋白、载脂蛋白A2、血浆纤维蛋白原、核糖核酸酶等可作为预测急性胰腺炎严重程度、预后及并发症监测的重要指标，但目前在儿科中未普遍采用。,影像学诊断,超声

16、检查：在发病初期2448h内行腹部B超检查可以初步判断胰腺组织的形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病。后期对脓肿和假性囊肿有诊断意义。,影像学诊断,CT检查：CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。,CT分级,根据炎症的严重程度分级为AE级：,A级:表现为正常胰腺；B级:胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；C级:胰腺实质及周围炎症改变,胰周轻度渗出；D级:除C级外,胰周渗出显著,胰腺实质内或胰周单个液体积聚；E级:广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏

17、死，胰腺脓肿。AC级临床上为MAP，DE级临床上为SAP。,影像学诊断,X线检查：胸腹部X线检查主要用于鉴别诊断，排除肺炎、空腔脏器穿孔或肠梗阻。腹部MRI检查逆行性胰胆管造影（ERCP）检查磁共振胰胆管成像（MRCP）检查,诊断,AP诊断流程,中上腹痛、压痛,血淀粉酶测定,增高,正常,动态测定增高,急性胰腺炎初步建立,血液生化、B超,评分系统评估、增强CT,病因诊断,严重度评估,MAP,SAP,诊断,根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。（持续而剧烈的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者即可诊断）。重症A

18、P除具备轻症AP的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。,鉴别诊断,消化性溃疡急性穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死,治疗,内科治疗1.常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者进行胃肠减压；（目的在于减少食物与胃酸刺激胰液分泌，减轻呕吐与腹胀）患者腹痛减轻或消失，腹胀减轻或消失，肠道动力恢复或部分恢复时可考虑开放饮食；开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶高低作为开放饮食的必要条件。,治疗,2.维持水、电解质平衡，保持血容量：补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。,治疗,营养支持 全胃肠道外静

19、脉营养（TPN）肠内营养（EN)：将鼻饲管放置 Treitz韧带远端，输注要素营养物质。MAP患者只需短期禁食，通常不需肠内或肠 外营养；SAP患者常先行肠外营养，待病情趋向缓解 时再考虑实施肠内营养。,治疗,镇痛 在严密观察下，可注射盐酸哌替啶（杜冷丁）不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、654-2等，因前者会收缩壶腹乳头括约肌，后者会诱发或加重肠麻痹。,治疗,抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用 生长抑素（施他宁）及其类似物（奥曲肽）：直接抑制胰腺外分泌。H2-受体拮抗剂、质子泵抑制剂：可通过抑制胃酸分泌间接抑制胰腺分泌；预防应激性溃疡的发生。抑制胰酶活性：抑肽酶、5-氟尿嘧啶、加贝酯

20、。,治疗,血管活性物质的应用（改善微循环）前列腺素E1制剂 血小板活化因子拮抗剂制剂 丹参制剂,治疗,抗生素的应用 对于非胆源性MAP不推荐常规应用抗生素；对于胆源性MAP或SAP应常规应用抗生素。应遵循：抗菌谱为革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、有效通过血胰屏障等三大原则。推荐甲硝唑联合亚胺培南或喹诺酮类药物为一 线用药，第二、三代头孢菌素也可考虑应用。疗程714d，要注意真菌感染的可能。,治疗,中医中药 中西医结合治疗重症急性胰腺炎，可有效减轻临床症状，降低并发症的发生率和病死率，缩短住院时间，降低医疗费用。单味中药：生大黄、芒硝、丹参 复方制剂：清胰汤、大承气汤,治疗,病因治疗 胆源性S

21、AP的重要微创治疗方法：内镜治疗 内镜下（ERCP）Oddis括约肌切开术（EST）、取石、鼻胆管引流能迅速消除病因、降低胰管内压、缓解症状。非胆源性SAP经保守治疗病情恶化者：ERCP下行鼻胆管引流、Oddis括约肌切开也能有效降低胰管内高压。,治疗,并发症的处理 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的处理：急性肾功能衰竭的处理 DIC的处理 胰腺假性囊肿 胰腺脓肿 上消化道出血,治疗,外科治疗,手术适应症:1.诊断未明确与其它急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时;2.重症胰腺炎经内科治疗无效者;3.胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时；4.胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时。,治

22、疗,外科治疗-外科手术 传统的开腹术：切口大、肠损伤、大出血、肠瘘、胰瘘、切口感染、切口疝等并发症 腹腔镜手术：与传统的开腹术相比具有损伤小、术后应激反应小、术后过程相对稳定、并发症少、恢复快、平均住院时间短、预后较好等优点。,治疗,腹腔镜手术 指征：比开腹手术宽。临床诊断明确，持续高热、生命体征稳定者；腹胀严重，腹内压明显升高者；经系统的重症监护治疗，腹膜炎体征逐渐加重 范围逐渐扩大者；腹腔穿刺为血性腹水，临床症状重，将要出现 MODS和DIC者；CT示胰腺侵犯范围扩大者。,治疗,腹腔镜手术 禁忌症：有严重内科疾病，全身情况差，不能耐受气腹者；某些因胆总管结石所致的胆源性胰腺炎需行胆总管切开

23、探查术或胰腺部分切除术等因在腹腔镜下较难完成者。,预后,MAP常在1周内恢复，无后遗症。SAP病死率达30%-60%，多遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎。影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症。,慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）,是指由于各种不同原因所致的胰腺局部、节段性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和（或）胰腺功能不可逆的损害。临床表现为反复发作性或持续性腹痛，腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等。,病因和发病机制,胆道系统疾病慢性酒精中毒其他：热带性胰腺炎、遗传性胰腺炎、特发性胰腺炎。,临床表现,病

24、程常超过数年,临床表现为无症状期与症状轻重不等的发作期的交替出现,也可无明显症状而发展为胰腺功能不全的表现。典型病例可出现五联症：腹痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、脂肪泻、糖尿病。,临床表现,1.腹痛2.胰腺功能不全的表现：后期可出现吸收不良综合症和糖尿病表现。由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、嗳气、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻。常伴有维生素A、D、E、K缺乏症（夜盲症、皮肤粗糙、肌肉无力、出血倾向）。半数可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病。,实验和其他检查,1.胰腺外分泌功能试验：直接刺激试验和间接刺激试验。,直接刺激试验：胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠。静脉注射胰泌

25、素1U/kg，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量。慢性胰腺炎患者80分钟内胰液分泌2ml/kg（正常2ml/kg），碳酸氢钠浓度90mmol/l（正常90mmol/l）。间接刺激试验：Lundh试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度6IU/L为胰腺功能不全。胰功肽试验（N-苯甲酰-L-酪氨酰对氨苯甲酸，BT-PABA）：原理是胰分泌的糜蛋白酶能分解BT-PABA而释出PABA，后者经尿排出，根据尿中PABA排出率可反映胰腺泡功能）。,实验和其他检查,2.吸收功能试验：粪便脂肪检查、维生素B12吸收试验。3.淀粉酶测定：急性发作时，血、尿淀粉酶可一过性增高。4.胰腺内分泌测定：血清缩胆囊素、

26、血浆胰多肽、空腹血浆胰岛素水平,实验和其他检查,影像学检查：X线腹部平片、B超和CT检查、经十二指肠镜逆行胰胆管造影（ERCP）、磁共振胰胆管成像（MRCP）、超声内镜（EUS）经超声/超声内镜引导或手术探查作细针穿刺活检，或经ERCP收集胰管分泌液作细胞学染色检查。主要由于鉴别胰腺癌。,诊断标准,有明确的胰腺炎组织学诊断。有明确的胰腺钙化。有典型慢性胰腺炎症状体征，有明显的胰腺外分泌障碍和ERCP等典型慢性胰腺炎影像学特征，除外胰腺癌。EUS有典型的慢性胰腺炎影像学特征。,治疗,内科治疗：病因治疗、对症治疗、内镜治疗。手术治疗：适应症：内科治疗不能缓解腹痛、合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿、不能排除胰腺癌者、瘘管形成者、胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者、有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。,