【全套医学课件100p】脑梗死的诊断与治疗.ppt

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1、脑梗死的诊断与治疗,脑梗死的诊断与治疗,特殊病例,龙*（LONG*)女42岁 住院号：22910X头晕、四肢乏力、双下肢为著1小时 于2011.4.20 11：00 入院，病前三天因受凉后出现流涕等感冒表现。入院时体检：T36.6 P39次/分 R 21次/分 BP 90/60mmhg 神清,对答切题,颈软,.双瞳孔0.25cm,对光,反映存在.鼻唇沟对称,伸舌居中,双肺呼吸音清,心率39次/分,心律齐,无杂音,脑膜征阴性，病理征阴性，四肢肌力4级。血常规正常：肝功能正常:心肌酶正常,生化:血钾 3.21mmol/L,其余正常,EKG;(10:19am)心率39次/分,提示窦性心动过缓;EKG

2、:18:15复查(用阿托品 0.3 mg)心率120/分;节律不齐,示心房扑动,特殊病例,入院时诊断:1.乏力待查;低钾血症?病毒性心肌炎?2.窦性心动过缓,3.缺铁性贫血,4.急性上呼吸道感染,因心动过缓,入院后给予阿托品0.3mg iv q6h4 仅用两次,因心率很快而被停止;余治疗：抗感染、补钾、改善微循环、支持等处理。,特殊病例,病程经过：到15：0016：00时,病情加重,构音障碍,不能吞咽,到17:30会诊时;神清.不能张口,呼吸费力,眼球只能上下运动示意,不能左右活动,四肢肌力约2级,双测Babin Ski 征(+),双测痛觉存在(针刺时可有眼球上下活动表示),瞳孔对光反映正常,

3、因住消化内科,该科医生早已与家属沟通准备让其转院。,借着本病例，让我们来温习回顾一下脑梗死的定义、流行病学、病因病机、病理及病理生理、病因分型、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗方法、预后等内容。,脑梗死分类,1、脑血栓形成2、脑栓塞3、腔隙性脑梗塞,定义：脑梗死又称缺血性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。流行病学：A.脑梗死是CVD的最常见类型，约占全部CVD的70%。B.高发病率：中国卒中发病率为116219/10万，患病率为719745/10万。高死亡率：中国每年死于脑卒中约229/10万，卒中是死亡第二常见原因。高致残率：

4、存活者留有不同程度的偏瘫、失语、痴呆等。C.我国卒中死亡率和发病率比心血管病高3倍以上。,病因病机,1.动脉硬化：是本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化（AS），常伴高血压病，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速AS的进程。脑AS以动脉分叉处多见，如颈总A与颈内、外A分叉处，大脑前、中A起始段，椎动脉在锁骨下A的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部。2.动脉炎：结缔组织病（大动脉炎、SLE、结节性动脉炎），螺旋体感染（梅毒、钩端）均可导致动脉炎症，使官腔狭窄或闭塞。3.其他少见原因：如红细胞增多症、血小板增多症、淀粉样血管病、烟雾病、颅内外（颈动脉和椎动脉）夹层动脉瘤等。,1.病理

5、：脑梗死主要发生在颈内A系统（约80%）椎基底A系统（约20%）闭塞好发的血管：颈内A大脑中A大脑后A大脑前A及椎基底A等。闭塞血管内可见AS或血管炎改变、血栓形成或栓子。局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死（即出血性梗死）。缺血、缺氧性损害表现：神经细胞坏死和凋亡。,病理及病理生理,病理分期：超早期（1-6h）：病变脑组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期（6-24h）：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。坏死期（24-48h）：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、

6、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3日-3周）：病变脑组织液化变软。恢复期（3-4周后）：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年。,2.病理生理 A.正常脑组织血流量：5055ml/100g.min。B.半暗带 20ml/100g.min，此时细胞的氧化代谢受抑制，神经元之间的电活动（信号传递）停止。C.梗死区 1012ml/100g.min，此时ATP合成终止，离子泵衰竭，细胞发生坏死，形成梗死区。D.再灌注损伤：闭塞的血管再通后，缺血脑组织恢复血供，但这些组织不能完全利用02过剩的02很容易形成活性氧，与细胞膜的脂质

7、发生反应，细胞膜损害，脑血管通透性改变，Ca2+快速内流，造成细胞钙超载（细胞内外Ca2+比例为1:1000），细胞内线粒体受到破坏，离子泵衰竭。,缺血半暗带,病因分型,小动脉疾病,大动脉粥样硬化,心源性栓塞,其他原因烟雾病夹层动脉瘤动脉炎等,TOAST病因分型(国际分型）,不明原因,1.大动脉粥样硬化性卒中（LAA）：颈动脉超声扫描或多普勒扫描证实存在颈内动脉闭塞或狭窄；血管造影/MRA显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄，面积均血管横截面积50%。2.心源性脑栓塞（CE）：包括多种可产生心源性栓子的心脏疾病所致的脑栓塞，具有以下特征：临床及影像学表现与LAA相似；

8、有多次及多个脑血管供应区的TIA或卒中及其他部位栓塞病史；有引起心源性栓子的原因，存在1种心源性疾病。,3.小动脉卒中（SAA）：临床及影像学表现具有以下任一项即可确诊：有非典型的腔隙性梗死临床症状，影像学未发现相对应的卒中病灶；有非典型的腔隙性梗死临床症状，影像学检查证实有与临床症状相对应的卒中小病灶，其直径1.5cm。4.其他原因所致缺血性卒中（SOE）：包括由其他明确原因（例如血液病、感染、血管疾病、高凝状态）所致急性脑梗死。5.不明原因的缺血性卒中（SUE）：经全面评估后不能明确脑梗死的病因；或由2个明确病因引起的脑梗死；或CT、MRI、TCD等辅助检查不完全者均归为此类。,CISS,

9、中国缺血性卒中亚型,小动脉疾病,大动脉粥样硬化,心源性栓塞,其他原因烟雾病夹层动脉瘤动脉炎等,TOAST病因分型,不明原因,动脉硬化穿支闭塞动脉动脉栓塞低灌注栓子清除能力下降型混合型,临床表现,1.典型临床症状 患者突然出现下列任一神经系统症状：A.一侧肢体（伴或不伴面部）无力、笨拙、沉重或麻木。B.偏侧性感觉障碍。C.一侧面部麻木或口角歪斜。D.说话不清或理解语言困难。E.双眼向一侧凝视或一侧/双眼视力丧失或模糊。F.视物旋转或平衡障碍伴呕吐。G.既往少见的严重头痛、呕吐。H.上述症状可伴意识障碍、大小便失禁或抽搐。,2.提示脑梗死的表现症状：临床表现取决于梗死灶的大小和部位。A.意识清楚或

10、轻度意识障碍。B.主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调、癫痫。C.部分患者可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。,辅助检查,1.血液化验和心电图检查A.血液化验：血常规（包括血小板计数）、血糖、血脂、肝肾功能、血电解质、心肌缺血标志物、氧饱和度。-也可检测动脉血气（如怀疑缺氧）。B.心电图：应尽早（接诊24小时内）进行12导联心电图检查，了解患者是否同时患有心脏疾病，例如房颤、心律失常。-最初颅脑影像学检查和心电图不能确定病因时，应该进行长程心电监测。-急性缺血性卒中，尤其是岛叶皮层受损时，常可见到QT延长、ST段压低、T波倒置。,2.颈部和颅脑影像学检查,头颅

11、CT/MRI：缺血性卒中在发病24小时内可能表现正常，但脑出血在发病时即可显示。-只要病情允许，应尽早（接诊1小时内）进行头部影像学检查，观察有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。-平扫CT：首选影像学检查方法，可准确识别绝大多数颅内出血，有助于鉴别某些非血管性病变（如脑肿瘤），以及选择有溶栓治疗指征的患者。-多模式CT：灌注CT可鉴别缺血半暗带，但尚不能据此指导治疗。-标准MRI（T1及T2加权和质子相）：首选影像学检查方法，在识别小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT，但检查费用较高、检查时间长，有心脏起搏器、金属植入物的患者不宜使用。高分辨MRI可监测颈动脉易损斑块和栓子状况。-弥散加权

12、成像（DWI）：比标准MRI敏感，可早期发现缺血灶并确定其大小、部位。-其他多模式MRI：包括灌注加权成像（PWI，可显示脑血流动力学状态）、水抑制成像（FLAIR）、梯度回波（GRE，可发现CT不能显示的微出血）等。,灌注加权成像(PWI),弥散加权成像(DWI),超声检查：快速、无创、方便的检查方法，尤其适用于不能配合血管成像检查者，但此单项检查所提供的信息有限。-颅外颈动脉超声检查：应尽早（接诊48小时内）进行此项检查，常能发现动脉硬化斑块及官腔狭窄50%。-经颅多普勒超声（TCD）/经颅彩色双功能超声（TCCD）：常能发现严重的颅内血管狭窄、判断局部血供和侧支循环情况、监测易损斑块和栓

13、子的状况。,脑血管成像检查：-计算机血管成像（CTA）和磁共振血管成像（MRA）：是无创性血管成像新技术，可发现重要的颅内外血管病变，例如显示颈动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、椎基底动脉狭窄。-数字减影全脑血管造影（DSA）：是评估颅内外动脉、静脉、静脉窦病变最准确的诊断手段。在实施血管内介入治疗前应采用此项检查进行术前评估，对判断侧支循环情况、是否存在局部脑血管低灌注、指导治疗方面，DSA很有帮助。但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行此项检查。,3.超声心动图检查：如患者伴随以下情况，需行经胸超声心动图（TTE）或经食道超声心动图（TEE）：病史、查体或心电图提示有心脏病；疑诊心源

14、性栓塞、主动脉弓病变或反常栓塞；未发现其他确诊卒中的原因。-可发现房间隔异常、心房附壁血栓、二尖瓣赘生物，以及主动脉弓动脉粥样硬化等多种心源性栓子根源。-怀疑TIA且其他方法不能确定病因者，应行经胸TTE。-经食道TEE用于诊断卵圆孔未闭、主动脉弓粥样硬化、瓣膜病。,4.其他辅助检查胸部X线片：主要用于除外心肺疾病。腰穿：如怀疑蛛网膜下腔出血，且CT检查没有发现出血，应行腰穿检查脑脊液。-如腰穿发现脑脊液压力增高，而脑脊液常规、生化检查能排除其他疾病，以及排除良性颅内压增高，则提示颅内静脉窦血栓形成的可能。其他：可酌情进行毒理学、血液酒精水平等检查。,那么在临床上如何诊断脑梗死？,诊断,1.诊

15、断流程急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤：是否为脑卒中？排除非血管性疾病。是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查排除出血性脑卒中。脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评估。能否进行溶栓治疗？核对适应症和禁忌症。病因分型？参考TOAST标准，结合病史、实验室、脑病变和血管病变等检查资料确定病因。,2.脑梗死的诊断要点急性起病，症状多在短时间内明显加重。部分病例在发病前可有TIA发作。症状持续超过1小时，病情多在几小时或几天内达到高峰。-部分患者的症状可进行性加重或波动。CT或MRI等影像学检查可发现责任缺血病灶，并除外脑出血等其他病变。可除外非血管性脑部病变。,3.脑梗死的病因诊断A

16、.脑血栓形成：在血管病变的基础上，脑动脉粥样硬化或动脉炎导致动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断。-约占全部脑梗死的60%。B.脑栓塞：各种栓子随血流进入颅内动脉造成急性血管闭塞。-约占全部脑梗死的15-20%。-栓子来源可分为心源性（约占全部脑栓塞的60-75%）或非心源性。-脑栓塞患者多有心脏病、动脉粥样硬化、骨折、心脏手术、大血管穿刺术的病史。C.腔隙性脑梗死：由高血压、动脉粥样硬化、微栓子所致脑组织内形成空腔，约占全部脑梗死的20-30%。D.颅内静脉窦血栓形成：主要临床表现为颅内压增高、癫痫发作和神经功能缺损。-CT检查提示有颅内静脉系统血栓，MRV和/或DSA

17、显示颅内静脉窦显影不良。-腰穿检查发现脑脊液压力增高，脑脊液常规、生化检查能排除其他疾病。-能排除良性颅内压增高等其他疾病。,脑血栓形成易与脑出血、脑栓塞、颅内占位病变（颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿等）的症状混淆，因此临床上必须做好鉴别诊断。那么临床上有哪些鉴别诊断要点？,鉴别诊断,脑栓塞：A.起病急骤，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰。B.常有栓子来源的基础疾病 心源性：心房纤颤、风湿性心脏病、冠心病、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎等。非心源性：颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴等。C.大脑中动脉栓塞引起大面积脑梗死最常见。,颅内占位病变：A.颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿可呈卒中样发病

18、，出现偏瘫等局灶性体征B.颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆，须提高警惕C.CT或MRI检查有助确诊,治疗,1.治疗原则根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施。-治疗脑梗死患者并存的低氧血症、高血糖、高血压或低血压、发热、脱水。-大、中面积梗死应适当降颅压，防止脑疝形成。脑梗死：-有溶栓指征的患者：尽早给予溶栓药物，且在溶栓24小时后开始使用抗栓药物。-不能溶栓的患者：尽早给予Aspirin等抗栓药物。,2.治疗方法一般治疗特殊治疗急性期并发症的处理

19、方法,一般治疗,一、吸氧与呼吸支持 A.合并低氧血症患者（血氧饱和度92%或血气分析提示缺氧）应给予吸氧；气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。B.无低氧血症的患者，不需常规吸氧。,二、心脏监测与心脏病变处理 A.脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，必要时进行心电监护，以便早期发现心脏病变并进行相应处理。B.避免或慎用增加心脏负担的药物。,三、体温控制 A.对T升高的患者，应明确发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。B.对T38的患者应给予退热措施。,四、血压控制高血压：A.约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高（主因：疼痛、恶心呕吐、颅内压增高、意识模糊、焦虑、脑

20、卒中后应激状态、病前存在高血压等。）B.多数患者在脑卒中后24h内血压自发降低。C.病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症的患者，24h后血压水平基本可反映其病前水平。D.准备溶栓者，应使收缩压180mmHg、舒张压100mmHg E.缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况；血压持续升高，收缩压200mmHg或舒张压110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。F.有高血压病史且正在服用降压药者

21、，如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物。,低血压：脑卒中患者低血压可能的原因有主动脉夹层、血容量减少以及心输出量减少等。应积极查明原因，给予相应处理（必要时可采用扩容升压措施）五、血糖控制 高血糖：约40%的患者存在脑卒中后高血糖，对预后不利。血糖11.1mmol/L时给予胰岛素治疗。低血糖：脑卒中后低血糖发生率较低，但因低血糖可直接导致脑缺血损伤和水肿加重，对预后不利，故应尽快纠正低血糖。血糖2.8mmol/L时给予10%20%葡萄糖口服或注射治疗。,六、营养支持 脑卒中后由于呕吐、吞咽困难可引起脱水及营养不良，可导致神经功能恢复减慢。应重视脑卒中后液体及营养状况评估，必要时给

22、予补液和营养支持。A.正常经口进食者无需额外补充营养。B.不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者经本人或家属同意可行经皮内镜下胃造瘘（PEG）管饲补充营养。,特殊治疗,特殊治疗是指针对缺血损伤病理生理机制中某一特定环节进行的干预。近年来研究热点为改善脑血循环的多种措施（如溶栓、抗血小板、抗凝、降纤、扩容等方法）及神经保护的多种药物。,一、改善脑血循环（1）溶栓：是目前最重要的恢复血流措施，重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）和尿激酶（UK）是主要的溶栓药。-静脉溶栓-动脉溶栓,下面我们主要讨论静脉溶栓中的两个主要问题,静脉溶栓的适应症与禁忌症？静脉溶栓的监护及处理？,静脉溶栓的适应症与禁忌症,

23、适应症：A.年龄1880岁；B.发病4.5h以内（rtPA）或6h内（UK）C.脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重；D.脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；E.患者或家属签署知情同意书。,禁忌症：A.既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。B.近3个月内有脑梗死或心肌梗死史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征。C.严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。D.体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。E.已口服抗凝药,且INR1.5;48h

24、内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）F.血小板计数低于100109/L，血糖180mmHg，或舒张压100mmHg H.妊娠 I.不合作,静脉溶栓的监护及处理,A.尽可能将患者收入ICU或卒中单元进行监护B.定期进行神经功能评估，第1h内30min 1次，以后1次/h，直至24hC.如出现严重头痛、高血压、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物并行脑CT检查D.定期监测血压，最初2h内15min 1次，随后6h内30min 1次，以后1次/h，直至24hE.如收缩压180mmHg或舒张压100mmHg，应增加血压监测次数，并给予降压药物F.鼻饲管、导尿管及动脉内测压管应延迟安置G.给予抗凝药、抗血

25、小板药物前应复查颅脑CT,（2）抗血小板A.对于不符合溶栓适应症且无禁忌症的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服Aspirin150300mg/d（级推荐，A级证据）。急性期后可改为预防剂量50150mg/d。B.溶栓治疗者，Aspirin等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用（级推荐，B级证据）C.对不能耐受Aspirin者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗（级推荐，C级证据）,（3）抗凝：抗凝药治疗不能降低随访期末病死率；随访期末的残疾率亦无明显下降；抗凝治疗能降低缺血性脑卒中的复发率、降低肺栓塞和深静脉血栓形成发生率，但被症状性颅内出血增加所抵消。A.对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推

26、荐无选择的早期进行抗凝治疗。B.关于少数特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险、效益比后慎重选择C.特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者，应在24h后使用抗凝剂D.抗凝药物：主要是肝素、低分子肝素和华法林。,（4）降纤：很多研究显示脑梗死急性期血浆纤维蛋白原和血液黏滞度增高，蛇毒酶制剂可显著降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成的作用。A.降纤酶（可改善神经功能，降低脑卒中复发率，发病6h内效果更佳，但纤维蛋白原降至1.3g/L以下时增加了出血倾向）B.巴曲酶（治疗急性脑梗死有效，不良反应轻，但应注意出血倾向）C.安克洛酶D.其他降纤制剂（如蚓激酶等）E.对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死

27、患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗,（5）扩容：脑卒中后早期血液稀释疗法有降低肺栓塞和下肢深度静脉血栓形成的趋势，但对近期或远期病死率及功能结局均无显著影响。A.对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩容。B.对于低血压或脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可考虑扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。此类患者不推荐使用扩血管治疗。（6）扩张血管：目前缺乏血管扩张剂能改善缺血性脑卒中临床预后的大样本高质量RCT证据，需开展更多临床试验。-对一般缺血性脑卒中患者，不推荐扩血管治疗,二、神经保护A.理论上，针对急性缺血或再灌注后细胞损伤的药物（神经保护剂）可保护脑细胞，提高对缺血

28、缺氧的耐受性。但是神经保护剂（如钙拮抗剂、兴奋性氨基酸拮抗剂等）的疗效与安全性尚需开展更多高质量临床试验进一步证实。B.依达拉奉是一种抗氧化剂和自由基清除剂，国内外多个随机双盲安慰剂对照试验提示依达拉奉能改善急性脑梗死的功能结局并安全。C.胞二磷胆碱是一种细胞膜稳定剂，脑卒中后24h内口服胞二磷胆碱的患者3个月全面功能恢复的可能性显著高于安慰剂组，安全性与安慰剂相似。,三、其他疗法A.丁基苯酞：丁基苯酞治疗组神经功能缺损和生活能力评分较安慰剂对照组显著改善，安全性好。中国缺血型脑卒中诊治指南2015推荐用药。丁基苯酞是近年国内开发的类新药，主要作用机制为改善脑缺血区的微循环，促进缺血区血管新生

29、，增加缺血区脑血流。,B.人尿激肽原酶（尤瑞克林）（商品名：凯力康）：是近年国内开发的另一个类新药。评价急性脑梗死患者静脉使用人尿激肽原酶的多中心、双盲、安慰剂对照试验显示其治疗组的功能结局较安慰剂组明显改善并安全。C.高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高质量的RCT(多个随机对照试验)证实。,四、中医中药A.中成药：一项系统评价共纳入191项临床试验，涉及21种中成药共189项临床试验（19180例患者）的Meta分析显示其能改善神经功能缺损，值得进一步开展高质量研究予以证实。B.针刺,五、外科治疗A.对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄70%，或经药物治疗无效者可考虑进行颈动脉内膜切除术，

30、但不推荐在发病24h内进行。B.幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术。C.小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。六、康复治疗,急性期并发症的处理,脑水肿与颅内压增高出血转化癫痫吞咽困难肺炎排尿障碍与尿路感染深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞,一、脑水肿与颅内压增高A.严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症，是死亡的主要原因之一。B.卧床，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。C.可使用甘露醇静脉滴注；必要时也可用甘油果糖或呋塞米等。D.对

31、于发病48h内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌症者，可请脑外科会诊考虑是否行减压术。E.对压迫脑干的大面积小脑梗死患者可请脑外科会诊协助处理,二、出血转化A.脑梗死出血转化发生率为8.5%30%，其中有症状的为1.5%5%。B.症状性出血转化：停用抗栓治疗等致出血药物；与抗凝和溶栓相关的出血处理参见脑出血指南。C.对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后710d开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。,三、癫痫A.缺血性脑卒中后癫痫的早期发生率为2%33%，晚期发生率为3%67%。B.不推荐预防性应用抗癫痫

32、药物。C.孤立发作1次或急性期痫性发作控制后，不建议长期使用抗癫痫药物。D.脑卒中后23个月再发的癫痫，建议按癫痫常规治疗，即进行长期药物治疗。E.脑卒中后癫痫持续状态，建议按癫痫持续状态治疗原则处理。,四、吞咽困难A.建议于患者进食前采用饮水试验进行吞咽功能评估。B.吞咽困难短期内不能恢复者早期可插鼻胃管进食，吞咽困难长期不能恢复者可行PEG进食。,五、肺炎A.约5.6%脑卒中患者合并肺炎，误吸是主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他包括呕吐、不活动等。肺炎是脑卒中患者死亡的主要原因之一，15%25%脑卒中患者死于细菌性肺炎。B.早期评估和处理吞咽困难和误吸问题，对意识障

33、碍患者应特别注意预防肺炎。C.疑有肺炎的发热患者应给予抗生素治疗，但不推荐预防性使用抗生素。,六、排尿障碍与尿路感染A.排尿障碍在脑卒中早期很常见，主要包括尿失禁与尿潴留。住院期间40%60%中重度脑卒中患者发生尿失禁，29%发生尿潴留。尿路感染主要继发于因尿失禁或尿潴留留置导尿管的患者，约5%出血败血症，与脑卒中预后不良有关。B.建议对排尿障碍进行早期评估和康复治疗，记录排尿日记。C.尿失禁者应尽量避免留置尿管，可定时使用便盆或便壶，白天1次/2h，晚上1次/4h。D.尿潴留者应测定膀胱残余尿，排尿时可在耻骨上施压加强排尿。必要时可间歇性导尿或留置导尿。E.有尿路感染者应给予抗生素治疗，但不

34、推荐预防性使用抗生素。,七、深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞A.DVT的危险因素（静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态）；偏瘫重、年老及心房颤动者发生DVT的比例更高，症状性DVT发生率为2%；DVT最重要的并发症为肺栓塞。B.鼓励患者尽早活动、抬高下肢；尽量避免下肢（尤其是瘫痪侧）静脉输液。C.对于发生DVT及肺栓塞高风险且无禁忌者，可给予低分子肝素或普通肝素，有抗凝禁忌者给予Aspirin治疗。D.可联合加压治疗（长筒袜或交替式压迫装置）和药物预防DVT，不推荐常规单独使用加压治疗；但对有抗栓禁忌的缺血性脑卒中患者，推荐单独应用加压治疗预防DVT和肺栓塞。E.对于无抗凝和溶栓禁忌的

35、DVT或肺栓塞患者，首先建议肝素抗凝治疗，症状无缓解的近端DVT或肺栓塞患者可给予溶栓治疗。,预后,本病的病死率约为10%，致残率达50%以上。存活者中40%以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高。,一、归纳总结学习内容与收获 下午我们共同学习了急性脑梗死的常见发病原因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断、鉴别诊断、治疗方法、预后，特别是诊断、鉴别诊断及治疗方案的制定，相信各位同道对脑梗死这个病有了一个新的认识并有所收获，这也是我们这次讲座的目的。,小结,二、脑梗死诊治新进展,随着医学科学的发展，近10多年来对脑梗死的诊断检查手段和治疗方法都有了不少的进展。检查方法：CTCTP CTA（

36、血管成像）MRI MRA（血管成像）DWT（弥散成像）PWI（灌注成像）DSA（数字减影血管造影）使绝大部分的脑梗死的病因诊断成为可能，从而指导临床治疗方法的选择。,小结,1、动脉溶栓 2、动静脉结合溶栓 3、机械取栓,临床新药物治疗,近几年来的新药上市：丁基苯肽：国内类新药 多中心随机对照研究示：可降低神经功能缺损程度和提高日常生活活动能力。（2005年中国报道）人尿激肽原酶（尤瑞克林）：具有扩张缺血脑组织的微动脉，开放侧支循环之功效。（2007年多中心双盲对照研究）立普妥：稳定斑块。,诊治方法：溶栓,、静脉溶栓 1997年美国FDA批准 重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA啊替辅酶）时间窗3

37、h。2008年ECASS新临床试验显示：rtPA（4.5h 有效）时间窗增加1.5小时。2002年中国“九五”攻关课题研究结果：UK100 150万U（时间窗6h有效）研究结果示：可明显地降低脑梗死的死亡率和致残率。,例1：脑干梗死 溶栓有效,患者卢*（*）男 55岁 住院号：21656X 以“反复眩晕10天，发作1天伴呕吐，人事不省2小时”为主诉 于 2010.12.15 10:00 入院。患者于近10天来反复出现眩晕，乡村医生输液后症状缓解，1天前头晕加剧，伴视物旋转，呕吐胃内容物，今早起床后尚能吃两碗稀饭，至9时许自诉难受、畏寒、全身冒汗、逐渐出现意识不清随即入院，10时到医院。,查体：

38、T37 P 96次/分 R 21次/分 BP120/70mmHg，神志呈中昏迷状态（重压眼眶无反映），全身大汗淋漓，双瞳孔2.5mm，对光反映迟钝，双眼球向右侧凝视，双侧鼻唇沟对称，颈部稍抵抗，双肺呼吸音低未闻及罗音，心率96次/分，律齐，无杂音，双上肢屈曲，痉挛，双下肢伸直，肌张力增高，经疼痛刺激，右下肢可在床上水平移动，余三肢未见活动，病例征未引出，辅助检查：头颅CT（12.15）：左侧基底节有低密度影，考虑腔梗，快速末梢血糖：6.2mmol/L，初步诊断：1.人事不省原因待查：脑梗塞？2.肺部感染？3高血压病？（高血压病史半年）.,住院治疗经过：患者入院后给予常规降纤，抗血板治疗意识障碍

39、未见好转，至14:30上班时，见患者似如上述表现，考虑脑干梗死，准备给予溶栓，但患者老婆拿不定主意，时间又快超过治疗时间窗，只好帮家属拿主意，并由三位副主任医师签字表示负责。随后给予尿激酶150万 u 快速静脉溶栓，大约2h后意识逐渐转清楚，可以对答，右侧肢体可以自由活动，左上肢仍无力，左下肢可水平移动。入院第3天（12.17）头颅MRI：脑干梗死（右侧脑桥病灶占一半以上）并右侧小脑、双侧基底节、双枕顶叶多发性脑梗。脑萎缩、脑白质变性。MRA：基底动脉未见显示。,MRI示：右侧脑桥大片梗死，右侧小脑双侧基底节多发性腔梗。,入院后3天MRA：基底动脉未见显影,点评：,患者发病至溶栓时已6小时余，

40、接诊医师诊断脑梗死？，使得治疗方法不能选择最佳方案，到要溶栓时家属拿不定主意（农村妇女，以及当班医师缺乏沟通技巧）;医师本身也需承担风险，因此耽误了最佳时机，否则效果可能更好，从头颅MRI和MRA示：溶栓后尚有一半脑桥梗死，MRA 基底动脉未见显影，说明尚未完全溶开。,例2：脑梗死 未溶栓,李*（LI*)男，65岁 2010.8.25 入院入院前19天（2010.8.6），左侧肢体无力约1小时余从FT到县医院门诊就诊，头颅CT未见异常（CT号681）随后回湖头医院住院治疗；8.11到本院便民要店购买纤溶酶每次 200U ivgtt qa10，8.23因症状未见好转而转县院。入院时意识清楚，CT

41、示脑出血（右侧半球）8.25 上午症状加重,CT复查示脑出血加重,中线移位,瞳孔不等大,意识呈浅昏迷,建议转外科去骨瓣减压,病人家属要求转泉州。点评:门诊医师应提高对早期脑梗的处理方法,特别是溶栓,时间就是大脑。,发病后1小时的头颅CT表现,发病后19天的头颅CT表现,例3:脑梗死溶栓,苏*(SU*)女 50岁 住院号:22613X 右侧肢体无力5h 于2011.3.20 11:35 入院,入院时右侧肢体肌力3级,构音含糊,头颅CT:未见明显异常,予uk 150万u,2h后肌力逐渐增加2天后肌力恢复正常,3.22头颅MRI示右颅顶叶大片脑梗死。点评：溶栓后肌力在2h后提高大约2级，第三天可独立

42、行走，无明显跛行 但头颅MRI却见有大片梗死灶，见图：,溶栓前的CT,溶栓前的CT,溶栓后的MR,溶栓后2小时肢体肌力,例4：无溶栓病情加重病例：,廖*（LIAO*)女 66岁 住院号：22839X 左侧肢体无力4 天于2011.4.13 9：00 入院，4天前突然左侧肢体无力1小时急诊于GQ医院，大约病后2h头颅CT：未见明显梗死灶，在当地卫生院住院治疗4天，未效而转至本院，入院时T36.5 R 20次/分 P 82次/分 BP 100/80mmhg;意识清楚,心率(108次/分)快慢不齐强弱不一,脉短绌提示快速型房颤(心电图提示),双肺(）左侧肢体肌力2级，入院时头颅CT：右侧大面积脑梗死

43、（大脑中 动脉基 底部梗死），见图：,梗塞 后七天CT所见,例5：脑干梗死溶栓治疗,叶 男 68岁 住院号：22906X 突然人事不省3h伴呕吐于 2011.4.20 5：00am 入院3小时前先出现头晕，全身冒汗，呕吐胃内容物2次，随之出现人事不省，呼之不应，急诊入院。既往史；房颤病史3年，长期服用“华法林”、地乏辛、陪他乐可克。入院时查体；T35.2 P 72次/分 R28次/分 BP140/100mmhg神志呈中度昏迷中,呼吸不规则,右侧瞳孔2.00mm,左侧3.5mm.对光反映迟钝,鼻唇沟对称,心率80次/分,律不齐,心音强弱不一,四肢未见活动,强烈疼痛刺无反映.右侧Babinski征

44、(+)四肢肌张力正常。,辅助检查：血常规；血小板：199.00109/L头颅CT：提示脑萎缩（CT号2158）EKG：提示房颤,心率(79次/分)溶栓监测：PT(国际标准化比值)1.74(0.731.3)PT 20.2(913)APTT 43.3(20 40)FIB 1.46(248)TT 23.2(1421),初步诊断:1.超早期脑干梗死2.心率失常(房颤)3.高BP治疗：入院后值班医师(内分泌科医师)给予 uk 150万 u+Ns 100ml ivgtt 30分钟进行溶栓治疗，溶栓后1h多意识转清，右侧肢体肌力3级，左侧3级减6:10am 也就是溶栓后20分钟,出现全程血尿,持续数天(暗红色)4.24 B超见膀胱内高低不均回声色块(血块.占位),当天给予膀胱镜检查,术中见膀胱内大量血块。4.28：MRI(19138);右侧小脑(3.3*3cm高信号)双侧丘脑、双测枕叶可见多发片状信号出院时情况：神志清楚，左侧肢体肌力4+级，右侧肢体正常。,Thank You！,