流行性脑脊髓膜炎.ppt.ppt

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1、流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)是由脑膜炎奈瑟菌(又称脑膜炎球菌)引起的一种化脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。部分病人暴发起病，可迅速致死。本病呈全球分布，散发或流行，冬春季节多见，儿童易患。,概述,一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理解剖 四、临床表现五、实验室检查六、并发症和后遗症七、诊断和鉴别诊断八、治疗九、预防,病原学,脑膜炎奈瑟菌,病原学,脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌。该菌为专性需氧菌，于5%10%CO2环境下生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病

2、的重要因素。也可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡;同时对干燥、寒(低于30)、热(高于50)及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，故标本采集后必须立即送检。,病原学,脑膜炎双球菌据其荚膜多糖抗原性的不同，将脑膜炎球菌分为A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135、H、I、K和L共13个血清群。其中以A、B、C三群最常见。A群引起大流行，B、C群引起散发和小流行。近30年我国流行株一直是A群，但近年来C 群流行有上升趋势。,流行病学,流行病学,带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状而成为带菌者，且不易被发现，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。,（

3、一）传染源,流行病学,（二）传播途径 病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少，但密切接触对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。,流行病学,（三）人群易感性 人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低。人感染后产生持久免疫力；各群间有交叉兔疫，但不持久。,流行病学,（四）流行特征 本病全年均可发病，但有明显季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体。,发病机制与病理解剖,发病机制与病理解剖,（一）发病机制,脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑而发病。细菌由人体鼻咽部侵

4、人脑脊髓膜分三个步骤:细菌粘附并透过黏膜、进入血流(败血症期)、最终侵入脑膜(脑膜炎期)。,发病机制与病理解剖,脑膜炎球菌的不同菌株的侵入力不同。A、B和C群菌株的侵袭力强于X、Y和W135等菌群细菌。荚膜可抵抗巨噬细胞吞噬作用。荚膜型细菌通过黏附素、菌毛和外膜蛋白黏附着于上皮细胞表面，通过胞饮作用直接侵入上皮细胞而透过黏膜屏障。一旦进入黏膜下，细菌即可透过毛细血管的基底膜和内皮细胞而进入血流。,发病机制与病理解剖,细菌的一些自身结构如多糖荚膜(是细菌抵抗宿主补体系统攻击所必需)、脂寡糖抗原(抵抗补体攻击的作用要弱些)和铁获取系统(细菌获得生长必需的铁)等在细菌抵抗血清的杀灭作用中发挥重要作用

5、。,发病机制与病理解剖,脑膜炎球菌通过跨细胞途径侵犯脑膜，然后在基底膜被释放进入脑脊液。,发病机制与病理解剖,细菌一旦透过血脑屏障即进入蛛网膜下腔，暂时屏蔽于宿主的防御机制。细菌释放能够破坏血脑屏障的物质，主要是内毒素。,发病机制与病理解剖,毛细血管内皮细胞间的紧密连接被破坏后，血脑屏障的完整性不复存在，血流中的大分子物质以及吞噬细胞进入脑脊液，引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊撅、昏迷等症状。,发病机制与病理解剖,（二）病理解剖,败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。,发病机制与病理解剖,脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出

6、血、炎症和水肿，引起颅内高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。颅底部由于化脓性炎症的直接侵袭和炎症后粘连，可引起视神经、外展神经、动眼神经或听神经等脑神经损害，并出现相应的症状。,发病机制与病理解剖,暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。颅内压显著升高，重者发生脑疝。少数病人由于脑室孔阻塞，造成脑脊液循环障碍，可引起脑积水。,临床表现,临床表现,(一)普通型,(上呼吸道感染期)约为12日，可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。多数病人无此期表现。,突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等毒血症症状。70%90%病人有皮

7、肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径lmm2cm。,前驱期,败血症期,瘀斑瘀点,瘀斑瘀点,临床表现,脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在前驱期症状基础上出现剧烈头痛、频繁呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状，重者有谵妄、神志障碍及抽搐。通常在25日后进入恢复期。,经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈；症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10%病人出现口唇疱疹。,临床表现,(二)暴发型,短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，迅速扩大融合成大片，伴中央坏死。循环衰竭是本型的特征，表现为面色苍白、四肢末端厥冷、发绀、皮肤呈花斑状，脉搏细速甚至触不到，血压下降甚至测不出。可有呼

8、吸急促，易并发DIC。但脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度升高。,1.败血症休克型,2.脑膜脑炎型,临床表现,主要以脑实质严重损害为特征。除高热、瘀斑外，病人意识障碍加深，并迅速进入昏迷；惊厥频繁，锥体束征阳性。血压升高，心率减慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底检查见静脉迂曲及视神经盘水肿等脑水肿表现。严重者可发生脑疝，常见的是枕骨大孔疝，少数为天幕裂孔疝。均可因呼吸衰竭死亡。,3.混合型,兼有上述两型的临床表现，同时或先后现，病情极严重，病死率高。,临床表现,(三)轻型 多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺

9、激征。,临床表现,临床表现常不典型，除高热、拒食、吐奶、烦躁和啼哭不安外，惊厥、腹泻和咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可缺如。前囟未闭者大多突出，少数患儿因频繁呕吐、出汗、失水而出现前囟下陷。,临床表现,婴幼儿流脑的特点：,老年人免疫功能低下，故暴发型发病率高；呼吸道感染症状多见，意识障碍明显，皮肤黏膜瘀点瘀斑发生率高；病程长，并发症及夹杂症多，预后差，病死率高；实验室检查白细胞数可能不高，示病情重，机体反应差。,老年人流脑的特点:,临床表现,实验室检查,实验室检查,（一）血常规检查,白细胞总数明显升高，多在20109/L左右，中性粒细胞也明显升高。并发DIC者血小板减少。,实验室检查,（二）脑

10、脊液检查,是明确诊断的重要方法，颅内压增高，脑脊液外观混浊，白细胞数明显升高，在1000106/L以上，以分叶核升高为主。蛋白增高，糖及氯化物明显降低。如临床上表现为脑膜炎，而病程早期脑脊液检查正常，则应于1224小时后再次检查，以免漏诊。,实验室检查,（三）细菌学检查 1.涂片 取瘀斑处组织液涂片染色镜检，简便易行，阳性率高达80%。脑脊液沉淀后涂片的阳性率为60%70%。2.细菌培养 是临床诊断的金标准。应在使用抗生素前进行，取血液或脑脊液培养，阳性率较低。若阳性应进行菌株分型和药敏试验。,实验室检查,（四）免疫学检查,可协助诊断，多应用于已使用抗生素而细菌学检出阴性者。1.特异性抗原检测

11、 用对流免疫电泳法、乳胶凝聚试验、反向间接血凝试验、菌体蛋白协同凝聚试验、ELISA或免疫荧光法检测病人早期血液和脑脊液中的特异性抗原，可用于早期诊断。方法灵敏、特异、快速。,实验室检查,2.抗体检测 间接血凝法、杀菌抗体试验、ELISA、RIA和固相放射免疫测定法可进行特异性抗体的检测，但敏感性和特异性均较差，不能作为早期诊断方法，目前应用日渐减少。,实验室检查,(五)其他 1.核酸检测 可检测早期血清和脑脊液中A、B、C群细菌DNA，脑脊液的阳性率约为92%，血清的阳性率约为86%。,2.RIA法检测脑脊液2微球蛋白 流脑病人脑脊液此蛋白明显升高，并与脑脊液中的蛋白含量及白细胞数平行，甚至

12、早期脑脊液尚正常时即已升高，恢复期降至正常。因此该项检测更敏感，有助于早期诊断、鉴别诊断、病情监测和预后判断。,实验室检查,3.鲎溶解物试验(LLT)用来检测血清和脑脊液中的内毒素，有助于革兰阴性细菌感染的诊断。,实验室检查,并发症和后遗症,并发症和后遗症,(一)并发症,主要是因菌血症或败血症期间细菌播散所致的继发感染，如中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脓胸等。继发感染以肺炎最多见，尤多见于婴幼儿和老年人。,并发症和后遗症,(二)后遗症,硬膜下积液、脑积水、动眼神经麻痹、耳聋及失明等，亦可有肢体瘫痪、癫痫和精神障碍。,诊断与鉴别诊断,诊断与鉴别诊断,（一）诊断,凡在流行季节突起高

13、热、头痛、呕吐，伴神志改变，体检发现皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查可进一步明确诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有利于早期诊断。,诊断与鉴别诊断,（一）诊断,病例定义：若从其血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌，则为确诊病例；若只能从其未污染血液或体液中检出革兰阴性双球菌，则为推定病例；抗原试验阳性、但培养阴性的病人，则为可能病例。,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克 肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤 流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿 金黄色葡萄球菌引起的多继发

14、于皮肤感染,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,铜绿假单胞菌脑膜炎继发于腰穿、麻醉、造影或手术后 革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。此外，上述细菌感染的发病均无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。确诊有赖于细菌性检查,2.结核性脑膜炎 多有结核病史或密切接触史，起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无瘀点、瘀斑，以及脑脊液白细胞数较少且以单核细胞为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片抗酸染色可检查抗酸染色阳性杆菌，容易与流脑鉴别。,诊断与鉴别诊断,（二）鉴别诊断,预后,本病普通型如及时诊断，并予以合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。暴发型病死

15、率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。小于1岁的婴幼儿及老年人预后差。,预后,治疗,治疗,1.一般治疗 强调早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，及时发现病情变化。做好护理，预防并发症。保证足够液体量及电解质。,（一）普通型,治疗,2.病原治疗 尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。常选用以下抗菌药物。,治疗,青霉素：至目前，青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，尚未出现明显的耐药。剂量成人20万U/kg，儿童20万40万U/kg，分次置5%葡萄糖液内静滴，疗程57日。,治疗,头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。头孢噻肟剂量，成人2g

16、，儿童50mg/kg，每6小时静滴1次；头孢曲松成人2g，儿童50100mg/kg，每l2小时静滴1次。疗程7日。,治疗,氯霉素：易透过血脑屏障，脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，需警惕其对骨髓造血功能的抑制，故用于不能使用青霉素或病原不明患者。剂量成人2-3g，儿童50mg/kg，分次加入葡萄糖液内静滴，症状好转后改为肌注或口服，疗程7d。,治疗,磺胺药：磺胺嘧啶或复方磺胺甲恶唑，由于耐药菌株增加，现已少用或不用。,治疗,3.对症治疗 高热时物理降温及应用退热药物；如有颅内压升高，可用20%甘露醇l2g/kg，儿童每次0.25g/kg，脱水降颅压，每46小时一次，静脉快速滴注。,治疗,(二

17、)暴发型,1.休克型,(1)应尽早使用有效抗菌药物：青霉素每日2040万U/kg.,治疗,(2)迅速纠正休克：在纠正血容量和酸中毒的基础上，如休克仍无明显好转，应选用血管活性药物。,治疗,（3）肾上腺皮质激素：短期应用，减轻毒血症，稳定溶酶体，也可解痉、增强心肌收缩力及抑制血小板凝聚，有利于抗休克。氢化可的松成人每日100500ml,儿童810mg/kg，休克纠正即停用，一般应用不超过3日。,治疗,抗DIC治疗：如皮肤瘀点、瘀斑不断增加，且融合成片，并有血小板明显减少者，应及早应用肝素治疗,治疗,保护重要脏器功能：如心率明显增快时用强心剂。,治疗,(1)应尽早使用有效抗菌药物：用法同休克型。(

18、2)减轻脑水肿及防止脑疝：本型病人治疗的关键是早期发现颅压升高，及时脱水治疗，防止脑疝及呼吸衰竭。用20%甘露醇，用法同前。如症状严重，可交替加用50%葡萄糖静脉推注，直到颅内高压症状好转，同时注意补充电解质。,2.脑膜脑炎型,治疗,(3)肾上腺皮质激素：除上述作用外，并有减轻脑水肿降颅压作用，常用地塞米松，成人每日1020mg，儿童0.20.5mg/kg，分12次静脉滴注。,治疗,(4)防治呼吸衰竭：对呼吸衰竭病人，予以吸痰、保持呼吸道通畅，并吸氧。在应用脱水剂同时，应用山梗菜碱、回苏林等呼吸兴奋剂。如呼吸衰竭症状仍不见好转反而加重，甚至呼吸停止，则应尽早气管切开及应用人工呼吸器。,治疗,(5)对症治疗：有高热及惊厥者应用物理及药物降温。并应尽早应用镇静剂，必要时行亚冬眠疗法。,预防,预防,1.早期发现病人并就地隔离治疗，密切观察接触者，应医学观察7日。2.流行期间加强卫生宣教，应尽量避免大型集会或集体活动，不要携带婴儿到公共场所，外出应戴口罩。,预防,3.疫苗预防 近年年来由于C群流行，我国已经开始应用脑膜炎奈瑟菌 AC群多糖菌苗，有很高的保护率。,注射AC疫苗,预防,4.药物预防 对密切接触者，除作医学观察外，可用磺胺嘧啶或磺胺甲垩唑进行药物预防，剂量均为每日2g，儿童50100mg/kg，连用3日。,The end！,