第十五节呼吸衰竭(respiratory failure.ppt
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1、1,第十五节 呼吸衰竭(respiratory failure),2,一、定义,呼吸衰竭(简称呼衰)是指各种原因引起的肺通气和(或)肺换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理和代谢功能紊乱的临床综合征。,3,诊断标准:在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素后,动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg。,4,二、病因,(一)气道阻塞性病变(二)肺组织病变(三)肺血管疾病(四)胸廓与胸膜病变(五)神经肌肉疾病,5,三、分类,(一)按动脉
2、血气分析分类型呼衰(缺氧性呼衰):单有缺氧,没有CO2潴留。其血气特点是:PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。型呼衰(高碳酸性呼衰):既有缺氧,又有CO2潴留。其血气特点是:PaO260mmHg,PaCO250mmHg。,6,(二)按发病机制分类 1、通气性呼衰(又称泵衰竭或中枢性呼衰):由神经、肌肉和胸廓疾病引起,常表现为型呼衰。临床上将呼吸中枢、膈神经、神经-肌肉接头、呼吸肌和胸廓统称为呼吸泵。2、换气性呼衰(又称肺衰竭或周围性呼衰):由肺、气道和肺血管病变引起,常表现为型呼衰。当气道严重阻塞时也可引起型呼衰。,7,(三)按发病急缓分类 1、急性呼吸衰竭:是指患者原有呼吸功能正常,
3、由于某些突发因素,在短时间内引起肺通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。其特点是发病急,病程短,症状重。由于机体没有充足的时间进行代偿,故患者生理、代谢功能紊乱比较严重,如不及时抢救,可危及生命。,8,急性呼衰的病因:(1)呼吸系统疾病;如严重肺部感染、ARDS、重症哮喘、急性肺水肿、急性肺栓塞、胸部外伤或手术、以及胸腔大量积液或积气等均可导致肺通气或(和)换气功能发生障碍。(2)颅脑疾病:如急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管意外(脑出血、脑梗死)等可直接或间接抑制呼吸中枢,使通气功能发生障碍。(3)神经-肌肉疾病:如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统,使通气
4、功能发生障碍。,9,2、慢性呼吸衰竭:是在慢性疾病基础上,呼吸功能逐渐损害而发生的呼吸衰竭。其特点是发病缓慢,病程长,症状相对较轻。由于机体有充足的时间进行代偿,故生理、代谢功能紊乱不太严重。如在慢性呼衰基础上因并发呼吸道感染或气胸,使呼吸困难突然加重,引起严重缺O2和CO2潴留,称为慢性呼衰急性加重。,10,慢性呼衰的病因:(1)慢性支气管-肺疾病:如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。(2)胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、脊柱结核、胸膜广泛肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性关节炎、脊髓侧索硬化症等。,11,四、发病机制和病理生理,(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1、肺泡通气不足
5、(hypoventilation)正常成人在静息状态下,有效肺泡通气量达到4Lmin才能维持正常的肺泡氧分压(PAO2)和二氧化碳分压(PACO2)。在呼吸空气的条件下,PACO2与肺泡通气量(VA)和CO2产生量(VC02)的关系可用下列公式表示:PACO2=O.863VC02VA。,12,PAO2和PACO2与肺泡通气量的关系曲线,PACO2,PAO2,肺泡通气量(L/min),13,2、弥散障碍(diffusion abnormality)肺内气体交换是通过弥散过程来实现的。影响弥散量的因素很多,包括:(1)弥散面积;(2)肺泡膜的厚度和通透性;(3)气体和血液接触的时间;(4)气体的弥
6、散系数;(5)肺泡膜两侧的气体分压差;(6)其它,如心排血量,血红蛋白含量及V/Q比值等。,14,3、通气血流比例失调 正常时每分钟的肺泡通气量(V)为4L,流经肺泡毛细血管的血流量(Q)为5L,两者之比(V/Q)为0.8。当通气量增大或血流量减小时,V/Q比值0.8,说明吸入的气体不能与血液进行充足的气体交换,称为无效腔效应或死腔样通气(dead space-like ventilation)。,15,当血流量增大或通气量减小时,V/Q比值0.8,说明流经肺泡的混合静脉血得不到充分氧合而直接流入肺静脉,称为肺内动-静脉样分流或功能性分流(functional shunt)。,16,通气血流
7、正常(V/Q匹配)血流通气(死腔样通气)(有效气体交换)(肺内动-静脉样分流),通气血流比例与肺泡气体交换的关系模式图,17,4、肺内动-静脉解剖分流增加 当肺内有动-静脉吻合支开放或动-静脉短路形成时,来自右心的静脉血未经氧合而直接注入肺静脉可导致PaO2降低,这是V/Q失调的一种特殊形式。此时提高吸氧浓度并不能有效提高动脉血氧分压。而且分流量越大,氧疗效果越差。当分流量超过30%时,吸氧几乎无效。,18,5、氧耗量 氧耗量增加是加重组织缺O2的重要原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可使氧耗量增加。氧耗量增加时机体往往通过呼吸加深加快,增加肺泡通气量来进行代偿,以维持正常的肺泡氧分压。氧
8、耗量越大,维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量就越大。,19,图3 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系(曲线旁数字表示氧耗量ml/min),20,(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1、对中枢神经系统的影响 肺性脑病(pulmonary encephalopathy)2、对循环系统的影响 3、对呼吸系统的影响 4、对肾功能的影响 5、对消化系统的影响 6、对酸碱平衡和电解质的影响,21,五、临床表现,(一)呼吸困难(dyspnea)呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的症状,表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。慢性呼吸衰竭常表现为呼吸费力和呼气延长。急性呼吸衰竭早期表现为呼吸频率增快。,22,晚期
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