肾综合征出血热.ppt
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1、1,肾综合征出血热Hemorrhagic fever with renal syndrome,课时安排:2节教学课型:理论课教学目的要求:掌握:临床表现、诊断、治疗熟悉:鉴别诊断、流行病学了解:病原学、实验室检查,2,3,一、概述又名流行性出血热由汉坦病毒(EHFV)引起,属自然疫源性疾病(人兽共患疾病),鼠类为主要传染源。主要表现:发热,低血压休克、充血出血和急性肾衰,4,二、病原学特点病原体-汉坦病毒布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链RNA病毒。20个血清型,我国主要为汉坦病毒(型)、汉城病毒(型)。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。,5,三、流行病学宿主动物:啮齿类,猫、狗和家兔。传染源:鼠
2、为主要传染源,我国主要以黑线姬鼠、褐家鼠。传播途径:呼吸道传播(最重要途径)、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。易感性:普遍易感,感染后有较强免疫力。,6,流行特征有地区性:欧亚大陆。我国灾情最重,分布广泛。有季节性:野鼠传播者以111月为高峰季节。家鼠传播者35月为高峰。人群分布特点:以青壮年为主,此与接触传染源的机会较多有关。,7,四、发病机制,8,病毒作用,免疫损害,全身小血管病变,血管内,血液浓缩,血管、血管外,HB,血液外渗,充血、水肿,“三痛”,“三红”,休克,低血压,发热等,DIC,出血,血小板减少,ARDS,肾衰,血容量不足,9,1.休克的机制,原发性休克(病程第37天
3、发生)全身小血管广泛受损 血管通透性增加 血浆外渗 血液浓缩,DIC继发性休克:(少尿期以后发生)感染 出血 水电解质紊乱,10,2.出血的机制,发热期皮肤出血点:毛细血管受损、血小板减少、血小板功能异常低血压休克至多尿早期:DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症,11,3.肾损害机制,肾血流量、肾小球滤过率下降肾小管变性坏死、阻塞肾间质水肿、出血肾脏内分泌功能紊乱,12,五、临床表现潜伏期:446天,多在2周左右。三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害;五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期;,13,1.发热期发热:特点:39-40多急性起病;
4、驰张热多见,持续46days体温越高,热程越长,病情越重。重症热退后症状加重,为本病特征。全身中毒症状:三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)胃肠中毒症状(恶心,呕吐腹泻等)精神、神经症状,14,毛细血管损害表现:皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿 充血:三红(颜面、颈、胸潮红),酒醉貌 水肿:三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)出血:皮肤黏膜出血,腔道出血。肾损害:早期出现蛋白尿,短期内尿蛋白变化大,管型、细胞。,15,16,17,18,2.低血压休克期 病程第46days,多在发热末期或热退时出现 心率增快-预示休克的发生持续数小时 至 3天 持续时间长短与病情轻重、治疗有关表现:短暂低血压或明显低血容量性休克
5、,19,3.少尿期多于第58d,持续 25d 持续时间长短与病情轻重相关表现为:少尿(24h尿量500ml),无尿(24h尿量50ml)尿毒症;水、电解质、酸碱紊乱;出血加重 高血容量综合征;肺水肿尿中有膜状物为重症,20,4.多尿期多在病程第914d,持续1d数月。根据尿量(2L/d)及氮质血症可分为:移行期、多尿期早期、多尿后期可出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。5.恢复期24h尿量恢复至2L/d以下,症状基本消失,肾功能基本恢复。,21,临床分型依发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功能损害程度的不同,可分为:轻型、中型、重型、危重型、非典型,22,并发症腔道出血中枢
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