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1、晕 厥,湘雅医院急诊科 张娟,概念,意识的维持主要靠起自脑干网状结构中的上升性活化系统不断向大脑两半球皮质发放冲动。脑干网状结构中的上升性活化系统或大脑两半球皮质受损均可引起不同程度的意识障碍。单侧大脑皮质受损不会引起意识障碍。,定义,晕厥是由于急性、一过性广泛脑供血不足而发生的短暂的意识丧失,能自行恢复的无神经定位体征的一种临床表现。发作时患者肌张力丧失、倒地或不能保持正常姿势，可于短时间内自行恢复。平均12秒(5-22秒)晕厥通常不会产生逆行性遗忘，且定向力和正确行为常迅速恢复。意识丧失=晕厥,临床表现,发作前期 头晕，恶心，腹胀，视物模糊，冷汗，面色苍白，无力等。此期多见于非心源性晕厥，

2、心源性晕厥患者多缺乏此期而直接进入发作期。发作期 意识丧失，跌倒，血压下降，脉缓，严重者出现大小便失禁或抽搐。发作后期 意识恢复，可感疲劳，腹痛，便意，神志模糊。,流行病学,住院病人1-6%急诊病人3%以上健康年轻人12-48%女性发病率约3.5%男性发病率约3%老年人23%,分类,调节反射血管舒缩性晕厥血管减压性晕厥（血管迷走性晕厥、神经心源性晕厥）迷走神经反射性晕厥（内脏反射性晕厥，位置性晕厥）颈动脉窦性晕厥神经心理因素所致的晕厥其它 高原性晕厥，运动性晕厥直立性晕厥药物性自主神经功能障碍（原发性或继发性）血容量不足心源性晕厥机械性电生理异常神经源性晕厥,病因的分布,血管迷走性晕厥1-29

3、%位置性晕厥1-8%直立性低血压4-12%药物引起的晕厥2-9%器质性心脏病引起的晕厥3-11%心律失常引起的晕厥5-30%不明病因的26%,各种病因的晕厥结果,一年死亡率：有心脏病18-33%无心脏病0-12%未知原因者6%有心脏病者猝死发生率亦较其他两组高研究发现，无心血管或神经系统疾病的60岁以下的晕厥病人的死亡率，猝死，卒中和心肌梗死的危险性类似于无晕厥的病人。心源性晕厥是死亡率和猝死的独立预后因素神经心源性晕厥及与精神病相关的晕厥，一年的复发率为26-50%，骨折和软组织损伤的发生率12%，但不增加死亡和猝死的危险。,晕厥病人的生活质量评价,不安/焦虑,严重影响日常生活,限制驾驶,影

4、响就业,发病机制,正常人的脑血流量需达到5060毫升/100克组织/分钟才可满足脑组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重不足达6-8秒或20%的脑供氧量减少可导致意识丧失。正常情况下机体存在着一套动态的调节机制，但是当其中的任何一个机制失代偿就会最终导致晕厥的发生1.脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。2.脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。3.外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率，心收缩力和外周体循环阻力以保证脑血供。4.肾脏与神经内分泌系统对循环血容

5、量的调节作用。,发病机制,心搏量,心率,CO,代谢调节,化学调节,系统血管阻力,动脉压力,脑血管阻力,CBF,脑血流量调节示意图,发病机制,调节反射血管舒缩性晕厥血管减压性晕厥 是神经性晕厥中最常见的，也称神经心源性晕厥，由于短暂的心血管自动调节机制失调所引起的血压下降，伴或不伴心动过缓。其机制为血管减压性反射机制。正常情况下，立位时静脉回流，心搏量和动脉压降低，通过动脉和心肺压力感受器的调节使交感兴奋，副交感抑制。静脉回流突然减少时，心室相对排空，刺激心室内机械性感受器，继而兴奋迷走神经、舌咽神经，传递至延髓，致副交感神经兴奋，交感神经抑制，使血压下降，心率减慢。,发病机制,神经内分泌激素与

6、血管迷走性晕厥的关系儿茶酚胺 研究发现晕厥发作前血浆去甲肾上腺素积聚，发作时下降肾素 晕厥患者血浆肾素活性下降，恢复平卧位时肾素活性升高抗利尿激素 正常人轻微的血压变化不能刺激抗利尿激素的释放，而晕厥患者抗利尿激素增高。内啡肽 血管迷走性晕厥时增高，增加迷走纤维的活性而抑制交感活性5-羟色胺 血管迷走性晕厥时增高,发病机制,位置性晕厥 又称内脏反射性晕厥 排尿性晕厥 排便性晕厥 吞咽性晕厥 咳嗽性晕厥 气道刺激（气管插管或支纤镜检）,发病机制,颈动脉窦晕厥颈动脉窦过敏反射所致分型心脏抑制型：心脏停跳3秒以上血管减压型：收缩压下降50mmHg以上混合型诱因领圈太紧，刮脸颈部淋巴结肿大颈动脉体肿瘤

7、瘢痕组织腮腺，甲状腺肿大,发病机制,精神性晕厥焦虑恐慌心因性,心因性假性晕厥的体征,唇主动紧闭，可有扑动，检查试图把嘴分开时常有抵抗呼吸平静或急性过度通气瞳孔有反应运动反应常有自我保护性无病理反射,发病机制,静脉回流下降,交感神经兴奋,未充盈心室过度收缩,心室内机械性感受器,延髓中枢,副交感兴奋交感抑制,低血压、心动过缓,洋地黄,血管加压素,儿茶酚胺,内脏（膀胱，肠壁，气道的张力感受器）,颈动脉窦压力感受器,调节反射的血管舒缩性晕厥发病机制,发病机制,直立性晕厥 直立时，500-700ml血储存于下肢末梢及内脏血管 回心血量减少 心排量降低 刺激主动脉弓，颈动脉体及心肺压力感受器 交感兴奋 去

8、甲肾上腺素水平上升 血管收缩，心率加快 血压上升。循环容量，神经冲动，血管系统任何一个因素出现障碍即可发生直立性晕厥。,发病机制,直立性低血压常见病因药物血容量不足 失血、脱水、肾上腺皮质功能减退静脉回流减少 妊娠、长期直立位、静脉曲张自主神经疾病 原发性自主神经功能异常 单纯性自主神经功能瘴碍（特发性体位性低血压）自主神经障碍伴多发性萎缩（shy-Drager综合征）自主神经障碍伴帕金森病,发病机制,继发性自主神经功能障碍 常见内科病 DM、酒精中毒、淀粉沉积症、副肿瘤综合征、恶性贫血 自身免疫性疾病 SLE，类风湿 代谢性疾病 维生素B12缺乏症 炎症性神经病 脊髓疾患 家族性自主神经功能

9、障碍血管过度扩张（少见）缓激肽过多症 肥大细胞增生症 高镁血症餐后晕厥,发病机制,与晕厥发作有关的药物镇静药物：吩噻嗪；巴比妥类抗抑郁药：三环类；单胺氧化酶抑制剂扩血管药：钙抗剂、ACEI中枢降压药：甲基多巴肾上腺能受体阻滞剂：受体阻滞剂，哌唑嗪，拉贝诺尔,发病机制,餐后晕厥：老年人常见，可能是维持代偿的去甲肾上腺素水平和心脏加速反应衰竭所致。,发病机制,心源性晕厥的主要病因心律失常 心动过速性心律失常 室上性心动过速 室性心动过速 尖端扭转型室速 心动过缓性心律失常 病窦 房室传导阻滞 QT间期延长综合征 先天性 获得性 Brugada综合症 起搏器功能异常 药物的促心律失常,发病机制,机械

10、性原因 左室流出道受阻 主动脉狭窄 肥厚梗阻性心肌病 二尖瓣狭窄 左房粘液瘤 右室流出道受阻 原发性肺动脉高压 肺栓塞 肺动脉狭窄 右房粘液瘤,发病机制,心肌疾患 大面积AMI 心肌炎 严重心衰心包压塞主动脉夹层瘤,发病机制,神经源性晕厥TIA基底动脉型偏头痛锁骨下动脉盗血综合征高血压脑病引起脑小动脉痉挛,晕厥的症状诊断,诊断要点 3个重点问题是否为晕厥？有无心脏病？病史中有无重要临床症状足以确立诊断？,病史询问的重点晕厥时的处境晕厥前期晕厥时（目击）晕厥末期背景,晕厥的症状诊断,晕厥时的处境姿势(坐或站)，动作(休息、变换姿勢、正在或运动后、正在或刚小便完、大便、咳嗽或吞咽)促发因素(拥挤或

11、溫暖的地方，长时间站立，餐后)及事件(害怕、剧痛、颈部转动),晕厥前期恶心、呕吐、腹部不适 畏寒、流汗 先兆 颈或肩部酸痛 視力模糊,晕厥时（目击）倒下的方式(暴跌或跪下)肤色(苍白、发绀、躁热)失神期长短 呼吸状态 抽搐及持续时间 抽搐发生时与跌倒的关系 咬舌,晕厥末期恶心、呕吐 流汗、感觉冷 神智混淆 受伤 胸痛 心悸 大小便失禁,晕厥的症状诊断,背景猝死的家族史、先天性心律失常 心脏病史 神经科病史(巴金森氏病,癫痫)代谢疾病(糖尿病等)药物史(抗高血压、抗心绞痛、抗忧郁症药物、抗心率不整、利尿及QT延长药物)反覆发生晕厥的历史,病史及体征,症状或体征 诊断性考虑特定的情景，声音或气味

12、血管迷走性晕厥排尿，咳嗽，吞咽或排便 位置性晕厥伴神经痛 血管减压性晕厥突然站立 直立性晕厥位置改变（翻身，从坐到卧位）心房黏液瘤或血栓劳累性晕厥 主动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 肺动脉栓塞 肺动脉高压颈部受压 颈动脉窦晕厥,实验室检查,血常规、电解质、心肌酶，血糖心电图,常规心电图、动态心电图运动试验超声心动图心室晚电位心率变异度QT离散度心电生理检查直体倾斜试验颈动脉窦按摩头部CT或MRI,实验室检查,心室晚电位指在放大的QRS波终末部存在的低幅高频信号是预测未来威胁生命的室性心律失常的独立危险因素研究证明，EF小于40%的病人，若晚电位阳性，预测诱发持续性室性心动过速成功的敏感性为90%，特异

13、性为95-100%。晚电位阴性的晕厥病人作电生理检查诱发出室性心动过速的危险性小于5%,实验室检查,心率变异性用于定量评估自主神经活性状态的有效指标低频成分与高频成分的比值反映了交感与迷走神经的平衡状态,实验室检查,QT离散度反映心室复极的不均一性及心电的不稳定性程度对预测心源性 猝死，特别是长QT综合征所致的尖端扭转室速有一定的价值,电生理检查,电生理检查的指征已知或怀疑有室性快速性心律失常，特别是为指导治疗的需要；宽QRS心动过速起源不明者；病人有不能解释的晕厥和心脏病史；病人有非持续性的室性心动过速，左室功能受损，晚电位阳性，为判断预后和指导治疗；患者有药物难以治疗的恶性室性心律失常，准

14、备做消融治疗；考虑安装埋藏式心脏复律除颤器的病人；,电生理检查,在晕厥诊断中有重要意义的电生理发现持续的单形性室性心动过速窦房结恢复时间大于3秒自发或起搏诱发的结下或希氏束下阻滞伴有症状性低血压的阵发性室上性心动过速,实验室检查,直体倾斜试验 原理 将受试者身体倾斜一定角度并保持一定的时间，观察是否出现晕厥、血管扩张和低血压。通过人为地造成有效血容量减少，刺激机械性感受器介导的神经心源性反射，对神经性晕厥尤其是血管迷走性晕厥的诊断价值较大。,直体倾斜试验,体位改变导致1-1.5升的血液因重力的作用滞留在膈肌以下的循环系统回心血量骤减。血管迷走性晕厥的病人因自主神经对血管系统的调节功能障碍而引起

15、急性血压骤降或脑供血不足同时伴或不伴心率骤降。倾斜试验阳性表现及分型Type 1 混合型：血压下降伴心率下降，心室率不低于40次或低于40次但持续时间短于10秒可伴有小于三秒的窦性停搏。Type 2 心脏抑制型：血压下降伴心率下降，心室率低于40次持续10秒以上。不伴窦性停搏的为IIA型，伴窦性停搏大于3秒以上的为IIB型。Type3 血管抑制型：心率下降小于峰值的10%，以血压下降为主。特别型1：试验时心率增加小于10%特别型2：试验开始至晕厥发生前心率持续高于130次。,直体倾斜试验,60-80 degrees,病人在静息状态下休息15分钟后被倾斜至60-80度在心电及血压监护下45分钟。

16、,实验室检查,对象不能解释的反复晕厥发作的病人有基础心脏病，但电生理检查阴性的病人无器质性心脏病者方法试验前禁食，安静平卧倾斜角度度倾斜时间药物（一般用异丙肾上腺素）激发时，倾斜时间,实验室检查,对直体倾斜实验的评价敏感性：对血管迷走性晕厥的敏感性约67-83%特异性：对血管迷走性晕厥的特异性约90%异丙肾上腺素激发试验的特异性约75%重复性：较差，仅35%左右,实验室检查,颈动脉窦按摩种反应类型心脏抑制型心脏停搏=血管减压型收缩压下降=混合型禁忌症颈动脉杂音室性心律失常发作史近期AMI脑缺血史,诊断步骤,晕厥,初评：病史，体查，仰卧位/直立位，血压，心电图,可疑诊断,评估确定疾病,确定诊断,

17、治疗,有心脏病或心电图改变,心脏病评估,无心脏病，心电图正常,频发/严重,很少发作,神经调节反射晕厥,治疗,重新评估,有,无,治疗,鉴别诊断,头晕或眩晕癫痫发作跌倒发作癔病发作昏迷代谢性疾病,鉴别诊断,眩晕的分类及常见病因周围性眩晕良性位置性眩晕前庭神经炎或迷路炎梅尼尔综合征晕动病中枢性眩晕椎基底动脉缺血多发性硬化听神经瘤基底动脉型偏头痛,鉴别诊断,晕厥,癫痫,发作后意识模糊,短暂,较长,紫绀,少见,常见,舌部咬伤,少见,常见,EEG异常,无,常见并具特异性,肌酸激酶,正常,升高,阵挛,短暂无节律性,常见有节律性,治疗,主要目标：1.减少复发2.降低死亡率次要目标1.防止晕厥复发所导致的意外和

18、创伤(如交通意外,骨折等)2.提高生活质量,治疗,神经性晕厥一般治疗增加盐和电解质的摄入适当的运动训练和强迫直立训练穿弹力长袜药物治疗氟氢可的松麻黄素茶碱抗胆碱能药物 受体阻滞剂（普奈洛尔，阿替洛尔、美多洛尔）,避免诱发因素药物及物理治疗效果差且难以持久 疗法及药物 缺点 盐制剂扩张循环血容量 呕吐，高血压 倾斜床脱敏治疗 难以控制，常需 临时起搏 塑料脚踝支撑架 穿戴不方便难持久 Beta受体阻抗剂 可能加重晕厥导致慢性 心律失常,治疗,直立性晕厥非药物治疗 穿高弹力袜；增加钠盐摄入；停服与本病发生有关的药物。药物治疗氟氢可的松a肾上腺受体兴奋剂 可提高直立位血压，缓解自主神经功能障碍引起的症状心率反应性的心脏起搏器,治疗,心源性晕厥主要针对心脏病的原因及心律失常治疗药物起搏器手术,特殊晕厥,老年人晕厥特点发生率，二年复发率对血压的自主调节能力差常伴多种慢性疾病常服用多种药物常有认知功能障碍原因直立性低血压颈动脉窦过敏心脏病、心律失常,特殊晕厥,儿童晕厥原因神经性晕厥心脏疾患脑血管疾患治疗摄入足量含糖和盐的液体药物：氟氢可的松，受体阻滞剂,