头痛诊断与鉴别诊断(衡水).ppt.ppt

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1、头痛诊断与鉴别诊断思路,河北医科大学第二医院神经内科郭力,概述,头痛一般是指眉以上至枕区的头颅上半部之疼痛。大部分人在一生中都有过头痛的经历（约90%）。头痛只是临床症状，并不限于神经系统疾病。,概述,95%的属于原发性(特发性)头痛，包括：偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛等。严重器质性疾病，如：蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑肿瘤等，引起头痛仅1%左右，但如漏诊，后果非同小可，故临床首先要排除这些继发性头痛。,头痛的分类,国际头痛疾病分类”（International Classification of Headache Disorders，ICHD）第一版是在1988年公布，第二版（ICHD-

2、）于2003年9月于罗马举行国际头痛学会年会时公布，而正式的文字版本则于2004年发表于Cephalalgia杂志上。,头痛疾患的国际分类（第二版）,除了以上讲述的第一级、第二级分类之外，神经科专业医师还应熟悉第三级和第四级分类的疾病名称。,第一级把头痛分为三部分；第二级把头痛分为14类；第三级把头痛分为90种疾病；第四级把头痛分为150多种疾病亚型。,头痛疾患的国际分类（第二版）,由于分类及其各种头痛的诊断标准内容复杂，篇幅很大，达到150多页，因此即使是这个标准的撰稿专家也难以记住。专家提示这是一个需要一遍又一遍翻阅的标准。,头痛疾患的国际分类（第二版）,头痛的解剖学基础,头部对痛觉敏感的

3、组织及其神经支配,颅内外动脉、静脉和静脉窦脑膜眼耳牙齿鼻窦,口咽部&鼻腔粘膜等颅骨骨膜&帽状腱膜头皮&皮下组织头颈部肌肉以上结构的神经支配是三叉神经(V)舌咽(IX)迷走神经(X)、C2,3脊神经脑干中脑导水管周围灰质&丘脑感觉核,大的脑血管 硬脑膜 脑膜血管 静脉窦,后颅凹部分,三叉神经眼支,C1C2脊神经,三叉神经脊束核,丘 脑,皮 层,(痛 觉),头痛的诊断思路,常见的原发性头痛,偏头痛,偏头痛,偏头痛的发病情况发病机制临床诊断与鉴别诊断治疗,偏头痛,偏头痛的发病情况发病机制临床诊断与鉴别诊断治疗,偏头痛的患病率,欧美国家 716%中国 约1%,探讨的问题,偏头痛的发病情况发病机制临床诊

4、断与鉴别诊断治疗,神经学说 由Lashley在1941年提出 皮层扩展性抑制(Cortical Spreading Depression;CSD)伴有先兆的偏头痛与CSD在脑血流的改变方面有很多一致性,偏头痛的发病机制,血管学说,由Harold Wolff在1963年提出 认为血管先收缩，如眼动脉收缩造成视觉先兆(偏盲、闪光等)，持续数分钟至数十分钟，继之血管剧烈扩张，血流淤滞而头痛，约24小时后恢复正常。,偏头痛的发病机制,血管神经联合学说,近年提出三叉神经血管(Trigemino-Vascular)系统脑干核团5-HT受体,偏头痛的发病机制,与面神经的副交感神经连接,皮层(情绪波动、过度紧

5、张等）,丘脑(过多的传入刺激、噪音、强光、恶臭),脑干中缝核,下丘脑(内环境变化、生物钟改变等),下行纤维,上行纤维,经丘脑、背丘脑以及弥散性地投射,至大脑皮层，抑制神经细胞活动,颈内外动脉扩张,探讨的问题,偏头痛的发病情况发病机制临床诊断与鉴别诊断治疗,1、偏头痛（migraine）：1.1、无先兆性偏头痛。1.2、先兆性偏头痛。1.2.1、典型先兆性偏头痛。1.2.2、典型先兆性非偏头痛性头痛。1.2.3、不伴偏头痛的典型先兆。1.2.4、家族性偏瘫型偏头痛。1.2.5、散发性偏瘫型偏头痛。1.2.6、基底动脉型偏头痛。1.3、儿童期周期性综合征。周期性呕吐。腹型偏头痛。儿童良性阵发性眩晕

6、。1.4、视网膜性偏头痛。1.5、偏头痛并发症1.5.1、慢性偏头痛。1.5.2、偏头痛持续状态。1.5.3、不伴梗死的持续性先兆。1.5.4、偏头痛脑梗死。1.5.5、偏头痛诱发的癫痫发作。1.6、可能的偏头痛。1.6.1、可能无先兆性偏头痛。1.6.2、可能先兆性偏头痛。1.6.5、可能慢性偏头痛。,J Neurol Neurosurg Psychiatry.2004 Jun;75(6):808-11.,1、偏头痛（migraine）：1.1、无先兆性偏头痛。1.2、先兆性偏头痛。1.2.1、典型先兆性偏头痛。1.2.2、拖长先兆性偏头痛。1.2.3、家族性偏瘫型偏头痛。1.2.4、基底动

7、脉偏头痛。1.2.5、偏头痛先兆（无头痛发作）。1.2.6、急性开始先兆性偏头痛。1.3、眼肌麻痹性偏头痛。1.4、视网膜性偏头痛。1.5、儿童期周期性综合征（可能为先兆或与伴随偏头痛出现）。1.5.1、儿童期良性发作性眩晕。1.5.2、儿童期交替性偏瘫。1.6、偏头痛的合并症。1.6.1、偏头痛持续状态。1.6.2、偏头痛脑梗死。1.7、不符合上述标准的偏头痛疾患。,第二版，2004年,第一版，1988年,国际头痛学会(IHS)的诊断标准无先兆偏头痛(1)至少有5次发作，每次持续472小时(2)头痛至少有下列中的2条：a.单侧性疼痛，b.搏动性疼痛，c.中至重度疼痛，d.活动后疼痛加剧(3)

8、加上下列的至少1条：a.恶心/呕吐，b.畏光/畏声(4)没有其他可以引起头痛的病因,有先兆的偏头痛(1)至少有2次发作(2)头痛发作符合下列中至少3条：a.出现可逆性先兆 b.先兆逐步发展，在时间上超过5分钟，c.先兆持续不超过60分钟 d.先兆出现后60分钟之内发生头痛，在头痛期先兆仍可持续(3)没有其他可以引起头痛的原因,国际头痛学会(IHS)的诊断标准,偏头痛是一种以反复发作的严重头痛为特征的慢性疾病，通常为单侧搏动性头痛，经常伴随恶心、呕吐、畏光、畏声和一系列其他症状。,临床表现：,探讨的问题,偏头痛的发病情况发病机制临床诊断与鉴别诊断治疗,偏头痛的治疗,发作期治疗预防性治疗,发作期治

9、疗,镇痛药布洛芬、芬必得阿斯匹林、扑热息痛、索米痛 止吐药胃复安 吗丁啉麦角碱类药物曲普坦类药物舒马曲普坦（Sumatriptan，Imigra.英明格）佐米曲普坦（Zolmitriptan，Zomig.佐米格）利扎曲普坦（Rizatriptan,欣渠）Naratriptan,减少头痛发作的次数、严重性和持续时间 提高急性期治疗的有效性 改善功能和减少功能障碍,偏头痛预防性治疗的目的,偏头痛每月发作3次或以上每次发作持续时间超过48小时头痛剧烈影响工作和日常生活急性期治疗效果欠佳或有严重副反应不能承受急性期治疗的价格患者要求特殊类型偏头痛,偏头痛预防性治疗的指征,偏头痛的预防性治疗原则,避免诱

10、发因素,身体状态食物药物强烈的感觉刺激因子,受体阻断剂 钙通道阻断剂 5-羟色胺受体抑制剂 三环类抗抑郁药 抗癫痫药,预防性治疗的药物,紧张型头痛,紧张型头痛Tension-type headache，TTH,以前称为紧张性头痛(tension headache)或肌紧张性头痛(muscle contraction headache),每个人一生中患病的可能为30%78%,在原发性头痛中最常见。,紧张型头痛,在紧张型头痛(ICHD-II)的分类中,首先依据头痛的频率将其分为少发反复性、频发反复性和慢性紧张型三个亚型。又根据有无颅周压痛将各亚型分别细分为两个派生型。,紧张型头痛,把平均每月不满1

11、日(每年不满12日)且年发作10次以上的头痛称为“少发反复性”;而平均每月超过15日(每年超过180日)且持续3个月以上的头痛称为“慢性”;介于两者之间的称为“频发反复性”。,紧张型头痛临床表现,双侧头部压迫感、紧缩感,每次头痛发作持续数十分钟数日。头痛的程度为轻度至中度,不随日常动作加重,因此不至于导致日常生活障碍。（和偏头痛的重要区别）。除了慢性紧张型头痛可以伴有轻度恶心之外,一般无恶心、呕吐,但可有食欲不振。光或声音刺激有时是加重因素。,紧张型头痛临床表现,触诊检查颅周压痛增强：在额肌、颞肌、咬肌、翼内外肌、胸锁乳突肌、夹肌、斜方肌上用力压迫，会加重头痛的强度和频率以及头痛的高峰。,紧张

12、型头痛的诊断标准 A.发作频率 每月不满1日(每年不满12日),共发作10次以上2.1少发反复性紧张型头痛 每月超过1日,不足15日(每年超过12日,但不满180日),共发作10次以上2.2频发反复性 紧张型头痛 每月超过15日(每年超过180日)2.3慢性紧张型头痛 B.头痛持续30分钟7日 C.至少具有下列特征中2项:1.两侧性;2.性质为压迫感或紧缩感(非搏动性);3.强度为轻度中度 4.不因步行、上下楼梯等日常活动而加重 D.满足以下2项:1.无恶心或呕吐,有时可有食欲不振(慢性紧张型头痛可有轻度恶心)2.至多有羞明、畏声(光、声音过敏)中的1项 E.除外其它原因的头痛 需要符合上述A

13、-E标准 注:2.4可能的紧张型头痛是指以上的紧张型头痛诊断标准中只有1项不符合,且不是偏头痛。,形形色色的继发性头痛,严重器质性疾病引起的头痛,有生以来第一次或最痛的头痛(the first or worst headache)50岁以后发病伴有阳性神经体征(视乳头水肿、颈项强直、肢体轻瘫等)症状与体征进展性加重从睡眠中痛醒性质发生变化的头痛(the changing headache),患者男性，55岁，工程师。主因渐重性全头部胀痛1个月，头部MR报告“脑囊虫病”入院治疗。,病例一,详细追问病史，于2个月前曾有咳嗽、痰中带血丝一周余。后症状消失。据此，申请胸部后前位x光摄片,病例二,患者，

14、女性，42岁，主因睡眠中突发头痛、呕吐2天到急诊科就诊。2天前凌晨4时许于睡眠中因剧烈头疼醒来，继之出现非喷射性呕吐。头疼以全头部胀疼为主，头颈后部为重。当地头CT未见异常。经静点消炎药物治疗，头疼加剧。既往2年来月经不调，表现为周期不规律并间期缩短、经期延长，经量增多。间断服用调经药。无高血压、糖尿病史及其他相关疾病历史。,病例二,查体双眼底视盘边缘略模糊，网膜静脉稍迂曲。颈稍有抵抗。余未见异常。急诊以SAH不除外复查头部CT，结果如下。,遂做脑脊液检查，结果为均匀一致淡红色血性脑脊液。至此，SAH诊断成立，因家属拒绝MR检查，故收入院治疗。,病例特点,头部CT显示的异常信号不在脑动脉瘤出血

15、的常见部位，怀疑是非动脉瘤性SAH头部CT显示的病灶沿上矢状窦分布安静睡眠中起病，不符合SAH活动中发病的特点有2年服用调经药历史（炔诺酮），实际上是雌激素类。,再次要求家属同意给患者MR检查,病例三,患者男性，62岁发作性头晕、言语不清、右上肢麻木10余天入院。发作时伴心悸、出汗及恶心呕吐。可自行缓解。每天发作次数不等，与体位无明显关系。其间伴发右上肢麻木及言语不清2次。当地颅脑CT未见明显异常。颈椎MR示：C4-7椎间盘膨出。经输液治疗无明显改善来我院就诊。急诊以“短暂性脑缺血发作”收入院。既往“脑梗塞”病史4年，无后遗症。,病例三,诊断？,病例三,查体，内科情况无特殊。神志清楚，语言流利

16、，智力正常。无脑膜刺激征。余NS（-）诊断为“短暂性脑缺血发作”，给予抗栓、促进脑代谢药物治疗。2天后逐渐出现阵发性神志模糊、叫喊、诉头痛，定向力障碍。间断呕吐，不能进食。之后嗜睡，不语与谵妄交替。无发热。再次查体无脑膜刺激征，余NS（-）,病例三,头MR示：双侧额顶部、小脑蚓部脑膜信号增高，建议强化扫描及肺部CT。脑电图广泛中度异常。做腰穿行脑脊液检查：压力75mmHg(1035mmH2O)外观无色透明，总细胞8106/L，白细胞0Cl-107，糖1.8，蛋白0.5,病例四,患者女性，53岁。发作性头痛20余年，再次头痛发作1周入院。头痛性质为全头部胀痛，伴恶心呕吐，经治疗，持续27天缓解。

17、严重时需静点甘露醇治疗以缓解头痛。2007年曾因头痛接受头部MR检查,病例四,诊断？,病例四,。,病例四,此次头痛间断发作持续1周仍无明显改善且甘露醇静点疗效不佳，时有非喷射性呕吐。入院查体无异常体征出现。9Am进行头部MRI+MRA检查，结果待回报。回病房静点甘露醇、利多卡因、地塞米松治疗。于4Pm出现右侧瞳孔散大固定，其对光反射消失。急调头MR结果,病例四,诊断？,病例四,当晚急症DSA检查证实颈内动脉末端动脉瘤，行介入治疗。弹簧圈填塞瘤体。手术成功。术后第二天头痛症状完全消失。观察5天后出院。,病例四,介入手术1个月后，头痛再次发作来诊。查右侧瞳孔仍中度散大，光反应消失。左侧正常。,病例

18、三,诊断？,病例三,眼科眼压检查结合其他结果诊为青光眼,患者，男性，70岁。主诉：头颈部疼痛13天，发热4天。现病史：缘于13天前下午看电视时突然出现左颈部疼痛，呈持续性针刺样痛，伴阵发性闪电样放射痛，由左肩部向左耳后放射，活动后加重。就诊于某市第四人民医院，查头颅CT示：1基底节腔隙性脑梗死;2老年脑改变。诊断为中风。给予输液治疗（具体不详）。,病例五,病例五,疼痛不见缓解，进行性加重。逐渐蔓延至右颈，顶部，后枕部。疼痛性质如前，转头，触摸头皮均可诱发疼痛加重，吞咽时可出现两下颌疼痛。四天前出现发热。体温最高达39.5度，伴尿频尿急排尿困难。,病例五,四天前出现发热。体温最高达39.5度，伴

19、尿频尿急排尿困难，就诊于当地另一家医院，查血常规（2009-9-15）：白细胞 18.5，中性粒细胞百分比 89.7%;尿常规（2009-9-15）白细胞（+）尿蛋白（+）隐血（+），亚硝酸盐（+）;颈椎MRI：颈3-7椎体后缘骨质增生，颈2-3，3-4，4-5椎间盘突出，颈5-6，6-7椎间盘膨出，颈4-6水平后纵韧带肥厚;CA-199,CEA均在正常水平。,病例五,诊断为：1.枕神经痛2泌尿系感染给予抗感染、营养神经、镇痛等治疗。症状不缓解,遂来我院。自发病以来，精神饮食睡眠差，小便费力，大便一次。发病前七天有寒战一次，无发热。自行缓解。既往史：高血压10年，前列腺增生1年。,病例五,入院

20、查体：T 38.8度，P77次/分，R26次/分，BP158/77 心肺腹未见明显异常。NSPE：神清语利，颅神经阴性。四肢肌力肌张力正常。胸1节段以下可疑痛觉减退。四肢腱反射+。双巴氏征-。颈部活动严重受限。局部压痛明显，无红肿及皮疹，无波动感。双侧克氏征阴性。,定位定性诊断,70岁，男性（应重视老年人恶性肿瘤发病率升高！）左颈后及左枕部疼痛双侧疼痛，13天活动受限（根痛？）（定位：颈2）发热4天，最高T39.5，血象高（感染、炎症）头CT示基底节腔隙性脑梗死;老年脑改变 颈部MR示颈3-7椎体后缘骨质增生，颈2-3，3-4，4-5椎间盘突出，颈5-6，6-7椎间盘膨出，颈4-6水平后纵韧带

21、肥厚（颈椎病刺激症状？）体征：颈部活动严重受限、T1节段以下可疑痛觉减退,定位定性诊断,疼痛13天，发热4天（若是感染应该发热在先或同时出现神经症状）头CT示基底节腔隙性脑梗死;老年脑改变颈部MR示颈3-7椎体后缘骨质增生，颈2-3，3-4，4-5椎间盘突出，颈5-6，6-7椎间盘膨出，颈4-6水平后纵韧带肥厚（若是颈椎病发病快了点儿）若是肿瘤转移，CA-199,CEA均于正常水平,病例三,诊断？,诊治经过,次晨，颈部疼痛有好转，可以忍耐了，颈部活动仍然受限。MR没做成，沮丧中 住院第三日，疼痛进一步好转查MR,MRI:上中颈段硬膜外脓肿，累及C2、C3椎体及C2-C3椎间盘，后颅窝脑膜，建议

22、进一步行颅脑MR平扫及增强扫描可疑颈椎病变颈椎骨质增生，颈4-6椎体变扁，颈3-7椎间盘变性，颈3-6椎间盘后突出。颈椎CT（2009-9-22）颈椎退行性变,硬脊膜外脓肿,概述,硬脊膜外脓肿为椎管内硬脊膜外脂肪组织和静脉丛的化脓性感染，引起硬脊膜外间隙内有脓液积聚或大量肉芽组织增生，造成脊髓受压。所出现的脊髓症状，除由于脊髓压迫的因素外，尚有脊髓动脉、静脉及硬脊膜外静脉丛的化脓性炎症引起的血供障碍因素。,病因,硬脊膜外脓肿可发生于任何年龄。往往发生在身上有感染源的病人中。感染灶可能远离脊柱(如皮肤脓疖或齿根脓疡),或发生在邻近部位(如脊椎骨髓炎,褥疮,腹膜后脓肿)。大约1/3病例是自发的,病

23、因不明。最常见的致病菌是金黄色葡萄球菌,其次是大肠杆菌与混合的厌氧菌。也有肺炎双球菌或链球菌。,病因,病原菌进入椎管的途径可由血行或淋巴转移；椎旁病灶直接播散或沿脊神经鞘进入；少见途径为腰穿时代入病原菌。血行播散者多发生于上、中胸椎的背侧；腰骶段次之，颈段极罕见。,脊髓与椎骨、脊膜,硬膜外腔,软脊膜,骨膜,硬脊膜,蛛网膜下腔,脊髓,运动神经根,脊神经,脊神经根鞘,横孔,椎体,脊神经节,静脉,脑脊液,感觉神经根,蛛网膜,相关解剖,硬膜外间隙始于枕骨大孔，下达骶椎。腹面因硬膜与椎体较为紧密相连而仅有潜在的间隙，硬膜外间隙以背侧与外侧为明显。颈椎的硬膜外间隙不明显，下行到胸椎时间隙较大，下胸段间隙又

24、渐变狭窄。上中胸段较宽的硬膜外间隙充满脂肪，并有丰富的血管故血行性者易发于此。,病理分类,急性脊髓硬膜外脓肿：常形成大小不等的袋状脓腔可累及软膜、蛛网膜，其血管充血增多。动脉受压而供血不足，可引起脊髓变性萎缩静脉受压瘀血引起脊髓水肿亚急性脊髓硬膜外脓肿：脓液与肉芽组织共存慢性脊髓硬膜外脓肿：主要为肉芽组织，外观上无感染征象或明显脓液，但有时可培养出细菌。,临床表现,急性硬脊膜外脓肿可分三期：脊椎痛及神经根痛期：局部疼痛剧烈，有棘突压痛、叩击痛，同时可有相应的根痛。有寒战、高热，血白细胞升高，有时出现败血症。脊髓早期功能障碍期：很快出现两下肢无力，病变水平以下感觉减退，括约肌功能障碍。瘫痪期：自前一期数小时或一两天内两下肢软瘫、反射消失，感觉丧失，尿潴留。,诊断,在怀疑为脓肿的病例中,应迅速作血培养和局部感染灶的采样培养。对脓肿最佳的诊断措施是MRI。脊腔造影术或CT脊腔造影术有时仍被采用.,治疗,原则上，一旦确诊，尽快急症手术。切除椎板排出脓液。不可打开硬脊膜以免感染扩散。完全瘫痪期手术，瘫痪往往不能恢复。本例特殊，确诊于根痛期。经抗生素治疗病情迅速得到控制。不仅没有进展，还有了好转。结合病人高龄，病变又在高颈段这个手术经验较少的部位，手术风险较大。似可保守治疗。选用抗生素时,首先应使用耐酶青霉素。之后根据细菌培养与药敏结果选药。,总 结,