心肌保护ppt.ppt

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1、心 肌 保 护,C12韩 啸,纲 要,概述心肌保护机理心肌保护方法新进展,概 述,良好的心肌保护可以减轻术中缺血再灌注损伤可以降低术后低心排综合症的发生可以使心脏外科手术更加平稳安全心肌保护的核心是维持心肌能量代谢平衡深刻理解心脏氧供和氧耗的平衡,氧 耗,心室减压可降低心脏耗氧：40心脏停跳可降低心脏氧耗：50低温可降低心脏氧耗：8%10,心肌缺血再灌注损伤,原因能量耗竭细胞内钙超载自由基损伤机械因素功能及形态改变心肌顿抑可逆及不可逆损伤,心肌保护的生理学基础,心肌细胞内外离子浓度的差别心室肌细胞的正常电生理特性窦房结细胞电生理特点去极化与超极化自律性、传导性、兴奋性收缩功能,心肌细胞内外离子

2、浓度的差别,静息电位,静息电位：存在于肌膜内外钾的电化学梯度静息状态：细胞内外钾离子的浓度差钠泵：将钠泵出细胞而将钾换入钾离子浓集在细胞内静息心肌细胞的肌膜对钾是通透的钾离子趋向于顺着浓度梯度方向运动而漏出细胞外钾离子将正电带到细胞外：跨膜电梯度形成使外面带正电。,心室肌细胞的动作电位,心肌工作细胞静息电位（RP）、动作电位（AP）,窦房结细胞电生理特点,自动除极的缓慢产生导致自律性发放离子流的变化节律,心脏的四大特性,自律性传导性兴奋性收缩性,高钾停跳的机理,静息电位细胞内外离子浓度梯度阈电位 能够引起动作电位发生的最小刺激电位动作电位电压依赖性离子通道细胞内外钾离子平衡电位的形成,高钾停搏

3、的机理,K：化学停搏液中的最重要成份心肌细胞的静息电位取决于跨膜K浓度梯度当细胞外K浓度升高后，跨膜K梯度下降使膜电位的负值下降，Na流入细胞内的速度减慢，结果使动作电位的上升速度、幅度及传导速度均减少当膜电位降至负50mv时则Na通道停止工作，Na被阻止在细胞外，不能产生及传播动作电位维持电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏,不同停搏液的差别,细胞外液型K 20常Na 150高镁 16 高钙 2.6 膜稳定剂渗透压PH值,细胞内液型K 10低Na 15低镁 4 无钙 0.03缓冲系渗透压PH值能量底物,细胞电生理学的发展,对心肌细胞内外离子流动规律的研究将有助于进一步完善心脏手术中的心肌保护方

4、法如何保护心脏电生理特性仍然是心脏保护的重点,临床心肌保护及其新进展,心肌保护方法,晶体冷停跳氧合血冷停跳温血持续灌注温诱导-冷停跳-温复苏顺灌+逆灌+桥灌,心肌保护的对象,心脏传导系统心脏的血管系统心肌工作细胞,体外循环前的心肌保护,疾病因素营养及激素情况药物作用麻醉及手术操作,术前评估,血流梗阻梗阻固定（冠心病、MS、AS）MS左心室前负荷不足，左室小AS或F4心室向心性肥厚梗阻可变（F4、肥厚性心肌病）血液返流（MI、AI）心脏肥大及肺血管病变MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚 血液分流(ASD、VSD、PDA)肺高压及右心的改变VSD左心前负荷增加，左室大ASD右心前负荷增加，左室发

5、育小,危险因素评估,危险因素 左心功能不全（安静时EF18mmHg)不稳定性心绞痛或近期内（手术6周内）有心梗心衰表现老年人二次手术急诊肥胖其它：糖尿病、COPD、高血压、严重心律失常、肾功不全等 危险分类正常无危险因素危险增加1种因素高度危险2种或以上,术前准 备,减轻或消除危险因素 增加心功能储备 氧、能量的供需平衡,术中控制,麻 醉 诱导平稳控制应激反应充足的氧供,体外循环中的心肌保护,缩短体外循环及阻断时间创造有利于心脏复苏的条件预防再灌注损伤复苏,复律,复力辅助循环防止心脏过胀及空瘪,体外循环后的心肌保护,增加氧供,减少氧耗改善心肌代谢维持血气电解质正常防止鱼精蛋白中和时的过敏反应传

6、导功能紊乱需及时安装临时起搏导线术后血流动力学稳定的维持,体外循环中心肌保护的具体措施,常温不阻断，心脏空跳常温不阻断，室颤全身低温,间断阻断冠脉循环,缺氧停搏全身中低温,心脏局部深低温,缺氧停搏心脏局部低温,间断灌注冷停搏液温-冷-温灌注含血停搏液常温持续灌注含血停搏液,心脏停搏液的要求,迅速停跳低温供氧及能量底物适宜的缓冲系统膜稳定剂高渗性经实验研究证实,心脏停搏液的基本成分,电解质钾:101540 mmol/L钠:4080120 mmol/L钙:0.01.2 mmol/L镁:0.416 mmol/L,停搏液的渗透压,适度高渗的停搏液以平衡细胞内因代谢产物蓄积而引起的高渗状态随着缺血的损害

7、及低温的影响，Na+K+泵功能受到抑制而造成细胞水肿目前认为渗透压在300380mOsm/kgH2O,停搏液离子浓度-K+,当膜电位降至50mV时则Na+通道停止工作，Na+被阻在细胞外，结果不能产生及传播动作电位。维持膜电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏晶体停搏液为1520mmol/l，在血液停搏液时为2530mmol/l，Na+通道停止工作而Ca2+通道又不开放,停搏液离子浓度-Na+,细胞外Na+浓度过高则内流增多会引起水肿如细胞外Na+过低则在高K+形成的细胞膜去极化情况下会影响Na+Ca2+的交换机制目前大家认为Na+的浓度以100120mmol/l为宜,心脏停搏液的添加成分,能量物

8、质糖类氨基酸和白蛋白高能磷酸盐辅酶Q膜稳定剂钙通道阻滞剂和自由基清除剂缓冲剂高渗物质,心脏停搏液的种类,晶体停搏液仿细胞内液停搏液仿细胞外液停搏液含血停搏液氟碳化物停搏液超极化停搏液,停搏液的灌注途径(1),升主动脉根部灌注压力70mmHg剂量:首次15ml/kg,隔30分钟重复灌注首剂半量冠状动脉直接灌注适应症压力剂量,停搏液的灌注途径(2),冠状静脉窦逆行灌注解剖学基础压力40 mmHg间断或持续经右房灌注桥灌联合灌注,心肌灌注时限,间断和持续灌注持续灌注心肌代谢产物不断排走，降低pH灌注液通过潜在吻合支灌注阻塞区远侧的心肌通过非冠状循环提供的通道使心肌均匀降温减少心肌再灌注过程氧自由基的

9、产生。,心肌保护的温度处理,低温对心肌保护所起的作用降低代谢，减少氧耗量促进电机械活动终止，维持心肌有效停搏延缓缺血性损害的发生,温血停搏,温度范围满足心肌有氧代谢的基本条件足够的氧含量，HCT不低于0.24足够的灌注流量 停灌仅限偶尔使用 心肌停搏液在心肌均匀分布,温血停搏,优点克服低温不利因素连续灌注避免心肌缺血缺点术野不清血钾高周围脏器保护欠佳,冷血保护存在的问题,心肌的冷保护方法的有效性已得以肯定温度是影响保护效果的重要因素降温减低心肌代谢时，应避免低温相关的不利因素，其中膜损伤及跨膜离子梯度的影响是低温心肌保护需进一步研究的主要内容,冷、温保护的适应范围,多数复杂先心病及婴幼儿手术，

10、丰富的侧支血流影响术野暴露及心内操作，甚至需深低温低流量或停循环来完成CWBC心肌保护的报道基本以后天性心脏病居多，这些手术的大部分操作可以在CWBC的条件下完成,心肌缺血预处理,方法特点:作用明确,启动迅速,持续时间短可能机制内源性保护因子参与代谢改善和线粒体ATP酶的抑制心肌顿抑提高抗氧化储备,高钾去极化心肌停搏,作用机制缺点产生Na+“窗口电流”(window current)细胞内Ca2+堆积逆化学梯度的离子流动需要消耗能量，增加心肌细胞代谢负担,超极化心肌停搏,优点提供心肌代谢更理想的条件避免去极化时产生损伤性离子流动术中无电机械活动的静止期长能对左室收缩功能提供明显的保护常用的钾通

11、道开放剂有nicorandil、pinacidilaprikalim、cromakalim,超极化与去化心肌停搏作用比较,超极化心肌停搏术中心肌电机械活动静止期延长再灌注时心脏收缩压恢复好、舒张压不高减轻心肌的缺血和再灌注损伤再灌注后的冠脉流量比高钾去极化组要高可以防止心肌水肿的形成,先心病心肌保护,形态结构特点生化和能量代谢心功能神经传导,心肌发育成熟的时限,人心肌细胞的缝隙连接和粘合膜连接在6岁时变得紧密，与成熟心肌细胞一致小儿心脏的神经结构自5岁开始具有成人的特征，到10岁时已完全成熟人类心脏生长发育的速度与生长发育时期并不一致，乳儿期及青春期发育最旺盛，性成熟后心脏的发育趋向稳定,先心

12、病术前状态,缺氧异常冠脉连接及体肺侧枝容量超负荷压力超负荷,先心病术中心肌保护,术前调整灌注压力、方法心脏前后负荷调整术后药物使用,先心病患儿术前状态-缺氧,肺动脉闭锁、三尖瓣闭锁、大动脉转位、法乐氏四联症程度取决于肺血流的多少和动静脉血的混合程度无氧酵解阈值下降，心肌储备功能降低，左室壁运动不协调，以及肾上腺素受体下调缺氧的代偿机制之一是降低了抗氧化储备能力，使得机体对缺氧复氧更加敏感,异常的冠状动脉连接和体肺侧支,降低了循环的舒张压减少了冠脉血流,心脏压力负荷的增加,心室血流出梗阻主动脉缩窄肺动脉缩窄法乐氏四联症肥厚心肌心内膜下血流减少高能磷酸盐浓度较低增加心肌对缺血的敏感性,容量负荷增加

13、,左向右分流、瓣膜关闭不全心脏处于高舒张容量状态，舒张能力的储备有限舒张末压的升高，减少冠脉灌注压，增加了心肌缺血的危险性,瓣膜病心肌保护,术前状态调整术中心肌保护主动脉瓣患者复苏困难情况术后药物应用,冠心病心肌保护,术前状态调整停搏液灌注方法降低氧耗增加氧供药物使用,心肌保护效果评价指标,形态结构直视TEE生理功能术后室性心律失常血流动力学术后恢复情况药物使用生化代谢：心肌酶，SOD凋亡,ATP,MDA,新 进 展,心肌顿抑药物预处理心脏移植的心肌保护 老年和新生儿心肌保护停跳液改进超极化保护液,理想的心肌保护,从根本上解决心肌能量消耗的问题心脏的彻底冬眠心脏完全复苏能量供给和消耗的理想平衡功能的完善保护冠脉系统的保护新生儿与老年心肌的完美保护,