消化性溃疡护校.ppt

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1、,概念病因和发病机制临床表现及辅助检查诊断及治疗护理诊断和护理评估护理措施和健康教育,教学目标,糜烂,溃疡,疾病概述,定 义,消化性溃疡：各种原因引起的消化道黏膜被胃酸/胃蛋白酶自身消化而产生的溃疡。,胃溃疡（Gastric Ulcer）消化性溃疡 十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer）,gastric ulcer,duodenal ulcer,正常胃粘膜,正常十二指肠球粘膜,疾病概述,流行病学,病因和发病机制,Etiology and Pathogenesis,Aggressive factors（攻击因子）胃酸、胃蛋白酶幽门螺杆菌感染 非甾体类药物 胆盐、乙醇其他药物等,Repair

2、ing factors（防御因子）粘液、粘膜屏障 粘膜血流 前列腺素表皮生长因子等,平衡学说,攻击因子增强+防御因子减弱,攻击因子 增强,防御因子 减弱,消化性溃疡,Ph,Hp,NSAIDS,Ph 胃酸Hp 幽门螺杆菌,主要攻击因子,2005年诺贝尔医学奖获得者 Marshall和 Warren,幽门螺杆菌感染的临床观察证据：1.DU感染率90100%，GU感染率8090%2.Hp感染者发生PU危险性显著增加3.根除Hp可促进溃疡愈合4.根除Hp可显著降低溃疡复发率,临床表现,主要攻击因子,消化性溃疡,Ph,Hp,NSAIDS,Ph 胃酸Hp 幽门螺杆菌,主要攻击因子,非甾体抗炎药物（NSAI

3、DS）直接损伤粘膜（破坏粘膜屏障）抑制前列腺素合成（削弱粘膜保护）,主要攻击因子,消化性溃疡,Ph,Hp,NSAIDS,Ph 胃酸Hp 幽门螺杆菌,主要攻击因子,胃酸及胃蛋白酶,胃酸是溃疡发生的最终决定因素,主要攻击因子,1.NO HP NO ULCER2.NO ACID NO ULCER3.NSAID MUCOSAL DAMAGE,小 结,1、消化性溃疡的概念 答：消化道黏膜在各种因素的作用下被胃酸/胃蛋白酶自身消化产生的溃疡。2、平衡学说 答：“攻击因子”(胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌、NSAID)的作用增强,“防御因子”(粘液、粘膜屏障、粘膜血流、前列腺素、表皮生长因子等)下降，使平衡失调

4、，导致消化性溃疡形成。,思考题,N=3998,临床表现,10-15%患者以并发症形式为首发表现,餐前缓解,进餐,疼痛发作,胃溃疡疼痛的节律性,临床表现,疼痛,进食,缓解,十二指肠球部溃疡疼痛的节律性,临床表现,胃溃疡与十二指肠溃疡临床表现的比较,临床表现,溃疡活动时 剑下压痛 溃疡缓解时 无体征,体征,球后溃疡：发生在球至十二指肠乳头之间的溃疡 症状类似十二指肠球部溃疡 易出血 疼痛严重并持续，内科治疗效果差幽门管溃疡：发生于幽门观点溃疡 易发生梗阻 易出血 病情发展快，内科治疗效果差,临床表现,复合性溃疡（5%）同时发生溃疡 恶性机会少 幽门梗阻发生率相对较高老年性溃疡:可能症状不明显 易出

5、现并发症 GU多，愈合慢无症状溃疡：（1535%）：查体发现或并发症形式出现，在溃疡维持治疗中溃疡复发50%可无症状，在NSAIDs诱发溃疡中占3040%,+,临床表现,内镜检查,可清晰、直接观察胃、十二指肠粘膜变化及溃疡大小、形态直视下刷取细胞或钳取组织作病理检查对消化性溃疡可作出准确诊断及良性恶性溃疡的鉴别诊断观察药物治疗效果快速尿素酶试验可快速了解胃内幽门螺杆菌情况内镜检查和黏膜活检首选检查,辅助检查,快速尿素酶（简便快速、费用低，侵入性首选）组织学（可直接观察Hp的形态）培养和PCR（技术要求、费用高，科研）13C-呼气试验、14C-呼气试验（敏感性和特异性高，无创检查方法，根治复查首

6、选）粪便H.pylori抗原,幽门螺杆菌检测,辅助检查,病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：80%90%有阳性发现 直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、变形参考依据内镜检查和黏膜活检可以确诊,诊 断,穿孔（perforation）,癌变（Oncogenesis）,并 发 症,目的消除病因，控制症状，促进溃疡愈合，防止复发，避免并发症。一般治疗生活要有规律、工作劳逸结合、避免过度劳累和精神紧张进餐定时、规律避免辛辣、过咸食物、浓茶、咖啡等,治 疗,No Ph No Ulcer,No HpNo Ulcer,Ulcer,药物分类,碳酸钙、氧化镁氢氧化铝、三硅酸镁,碳酸氢钠,吸收性抗酸药

7、,难吸收性抗酸药,抗酸药,复方制剂,一般剂量难以促进溃疡愈合，故多作为加强止痛的辅助治疗,抑酸药物分类,乙酰胆碱,组胺,胃泌素,质子泵,胃泌素受体拮抗剂,H2受体拮抗剂,M1受体拮抗剂,质子泵抑制剂（PPI）,抑酸药,Black也因此得到了诺贝尔医学奖,4,加快溃疡愈合，减少了并发症,3,2,1,该药有强大的抑制胃酸作用，疗效显著,1975年Black合成了H2受体拮抗剂（西咪替丁）,Black等从1964年到1972年发现H2受体,5,抑酸药,H2受体拮抗剂,DU疗程4-6周；GU疗程6-8周PPI（抑酸效果最强，PPI80-100%）奥美拉唑 20mg Qd-BID兰索拉唑 30mg Qd

8、潘托拉唑 40mg Qd雷贝拉唑 10mg Qd新型PPI 依莱拉唑、泰妥拉唑等新一类抑酸药物：钾离子竞争性酸阻滞剂通过可逆性和K+竞争性结合，阻断质子泵活性，起效更快，抑酸作用持续时间更长,抑酸药,90年代经典三联疗法Hp根除率可达85-90%近年标准三联疗法根除率明显降低：遗传因素、依从性、药物副作用及菌种耐药性国际上新推荐的根除方案:序贯疗法:前5 天PPI+阿莫西林 后5 天PPI 克拉毒索甲硝唑，共10d 伴同疗法：同时PPI 克拉霉素阿莫西林甲硝唑 左氧氟沙星三联方案：全面评估已用药物、分析可能失败原因的基础上精心设计如有条件，可进行药敏试验，但作用可能有限,抗Hp治疗,反复发作者

9、可用 H2受体拮抗剂维持治疗1年,内科治疗方案,(一)上腹痛 与溃疡有关(二)营养不良 低于机体需要量 与摄入量少、吸收障碍有关(三)知识缺乏 缺乏溃疡防病知识(四)焦虑 与溃疡反复发作、病程长有关(五)潜在并发症 出血、穿孔、幽门梗阻,护理诊断,一、健康史患病时间、起病情况、病程长短、诊断治疗经过诱发和缓解因素是否服用对胃肠道粘膜有刺激的药物有无精神紧张或情绪激动上腹痛的部位、性质、与季节的关系，有无空腹痛、夜间痛有无恶心、呕吐、反酸、嗳气、纳差、呕血、黑便饮食习惯、烟酒嗜好复发原因,护理评估,二、心理-社会状况有无焦虑、恐惧、抑郁评估病人及家属对疾病的认识程度，是否经过正规的治疗，疾病反复

10、发作导致并发症的发生了解病人职业、经济状况三、身体评估一般状态：血压、脉搏、呼吸，有无表情痛苦、面色苍白、大汗淋漓营养状况：有无消瘦、贫血貌、记录体重腹部体征：上腹压痛、反跳痛、肌紧张、胃肠型、蠕动波、肠鸣音减弱或消失,护理评估,四、辅助检查1.胃镜2.幽门螺杆菌3.粪潜血4.血常规,护理评估,一、休息和体位 轻症者适当休息，可参加轻微的工作 急性活动期应卧床休息二、饮食 选用营养丰富、清淡、易消化食物 急性活动期少食多餐以偏碱性食物为宜 忌食生冷油炸，浓茶等刺激性食品饮料,护理措施,三、心理护理 为病人创造安静舒适的环境，减少不良刺激 多与病人交谈，使病人了解诱因、疾病过程和疗效 使患者增强

11、信心，克服焦虑紧张心理四、病情观察 1.腹痛规律、特点、部位、性质、时间，与饮食、气候、药物、情绪等的关系 2.定时测量生命征，观察面色、呕吐物、粪变量、性状、颜色,护理措施,五、对症护理 1.帮助病人认识和去除诱因 2.腹痛的监测 3.减轻疼痛的护理六、用药护理 1.抑制胃酸药：H2受体拮抗剂，质子泵抑制剂 2.粘膜保护剂-铋剂可使大便发黑，有蓄积作用 3.根除幽门螺杆菌药物,护理措施,出血(1)有出血先兆立即通知医生(2)立即平卧，头偏向一侧，并建立静脉通路。(3)观察生命体征(T、P、R、BP、尿量、肢端皮肤温度等）。(4)观察大便颜色、性质、量及呕血是否停止。(5)遵医嘱给止血药(如口

12、服凝血酶)。(6)呕血后予口腔护理。(7)出血量超过1500ml,紧急输血,补充血容量,吸氧,用止血药,并发症护理,穿孔(1)立即禁食禁水。(2)留置胃管,进行胃肠减压。(3)建立静脉通路，做好术前准备(备血、备皮、皮试等）。,并发症护理,幽门梗阻(1)轻者进流质软食。(2)重者禁食禁水，持续胃肠减压。(3)观察呕吐物量、性质、气味、准确记录出入量。(4)静脉补液，补充电解质,维持水酸碱平衡。(5)必要时3%盐水洗胃(6)完全性梗阻应手术,作好术前准备癌变行X线钡餐或胃镜检查；尽早手术,并发症护理,一、活动与休息指导合理安排休息时间、充足睡眠生活有节律、劳逸结合避免过度紧张保持良好心态换季时注意保暖二、饮食指导定时进餐，不宜过饱戒烟戒酒,健康教育,三、心理指导指导病人了解紧张焦虑心理可增加胃酸分泌,诱发疼痛加重或溃疡复发指导病人放松，保持乐观精神四、活动与休息指导根据病情掌握活动量餐后避免剧烈活动防止体位性低血压夜间痛可加服抑酸剂,健康教育,五、用药指导服药方法、时间了解药物的不良反应六、出院指导注意饮食，避免紧张正规治疗，按疗程服药禁用/慎用非甾体性消炎药，注意保暖劳逸结合，适当锻炼出院带药：介绍药名、剂量、服法门诊随访,健康教育,