胸部疾病的MRI诊断.ppt
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1、呼 吸 系 统(respiratory system)后 期 转 化 教 学 内 容,一、胸部MRI检查方法,二、正常胸部MRI表现,三、胸部病变的基本MRI表现,胸部疾病的MRI诊断,四、常见病的MRI诊断,一、胸部MRI检查方法,成像序列扫描方法图象特点,肺部MRI成像技术,近20年发展,MRI已广泛应用,胸部MRI受限落后他部,肺内质子密度很低,T1、T2值很短,信号低水空气磁敏感性不同,血管肺界面微磁场不 均,信号丢失呼吸及心脏运动产生运动伪影胸部血管分支、走行、流速复杂,血流和弥 散运动也阻碍RF脉冲的再次激励,肺实质成像,常规SE序列:心血管流空,反映胸部形态较理想,但时间长,易受
2、运动伪影影响,快速序列:HASTE、FSE(TSE)、FLARE、TRUEFISP、SPGR,心电门控:消除心跳伪影,不可避免呼吸运动伪影,肺灌注成像:IR和Turbo-Flash序列。注入20ml以 上对比剂,肺实质在4-7s范围内强化幅度增大,图 象空间分辨率(0.3cm以下)高于核素扫描(1cm 以上),肺栓塞诊断作用大,肺实质成像,129Xe及3He弥散成像:超极化气体的关键特征是 原子核极大的不平衡极化状态,其极化率是水质 子平衡极化率的104106,提高气体极化率可弥补 肺内质子密度低造成的信号丢失。肺内气体直接 成像,可测量肺功能,氟化气体成像:与129Xe及3He比,此气肺内停
3、留 时间长,价格便宜。六氟乙烷(C2F6)和四氟 乙烷(C2F4)吸入使气管和肺内通气的区域明 亮。,非增强序列:包括梯度回波脉冲序列(GRE)、TOF(2D和3D)及MRI电影增强序列:最理想的方法是增强3D-TOF,获 得的MRA是目前质量最好的。,肺血管MRA成像技术,MRI在胸部的临床应用指征,1.肺癌的分期2.肺内肿块的诊断和鉴别诊断3.区分肿块和肺不张4.肺功能成像:目前多采用照相机,其缺陷空间分辨率太差,MRI肺功 能成像也存在相似问题,但前景看好,肺血管MRA的临床应用,肺血管最早最多的适应症是肺栓塞,放射性 核素敏感性高,特异性低,X线血管造影是 金标准,但技术难度大,危险性
4、高,MRA的 敏感性为85%95%,特异性63%77%,肺内肿块:显示血管受压、变形、推移,肺血管病变:AVM、肺动脉发育不良,能提 供一定的功能信息和侧支血供情况,肺血流测定,MRI图象特点,MRI能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信 号特征,在SE序列T1WI观察最佳,胸壁肌肉、骨骼:胸肌T1WI中等信号,T2WI中等 低信号;肋骨、胸骨、胸椎体T1WI皮质低信号,骨 髓白色高信号,肺组织:T1、T2WI均黑色,气管、支气管:T1、T2WI均呈黑色,肺门:肺门血管、气管均黑色,心脏、大血管:心腔内、大血管T1、T2WI均黑色,心肌、大血管壁呈灰色,纵隔淋巴结:10mm为淋巴结增大,T1、T2
5、WI呈 中等信号,二、胸部MRI正常表现,正常胸部轴位MRI图像,正常胸部冠状位MRI图像,正常胸部矢状位MRI图像,胸部MRI正常表现,三、胸部病变的基本MRI表现,肺实变纤维化钙化肺不张肺气肿空洞结节与肿块,肺实变 T1WI:与渗出内容物有关,以浆液渗出或细胞 性渗出为主时呈中低信号,以蛋白性渗出为主或 发生出血时为偏高信号。T2WI:较高信号。纤维化 特发性、继发性、囊性纤维化三类 MRI:纤维化与正常肺组织同样为低信号;空 间分辨率低,显示不如CT。只能显示明显的团 块状纤维化。钙化 呈无信号或低信号区。,胸部病变的基本MRI表现,肺不张 CT、MRI显示肺不张均相当准确,MRI的价值
6、在于:中央型肺癌:区分肿块和肺不张。MRI对 64%的病人可区分,CT最高仅37%。明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定 帮助。多断面成像能力使其可从各个角度观察肺 不张的形态、范围以及与周围结构的关系。有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。动态增强MRI更有利于识别肺不张和肿块。,胸部病变的基本MRI表现,肺气肿MRI空间分辨率低,常规扫描对正常肺组织都难以显示,肺气肿就更难显示。但随MRI扫描技术的发展,肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟,相信MRI在肺气肿的显示和肺功能评估中将会有潜在意义。空洞与CT相比,MRI也能显示空洞壁及内容物,尤其是含液空洞,但在显示空洞外壁细节以及卫星病灶方面略差,
7、主要是空间分辨率所限,在其他方面MRI与CT相当。动态增强MRI与动态增强CT显示空洞的效果也相仿。,胸部病变的基本MRI表现,结节与肿块周围肺组织内的结节(4cm)和肿块(4cm)为肺内常见病变,影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别有重要价值。X线平片是最基本的常规检查手段,但其敏感性和准确性有一定限度;CT尤其高分辨率CT敏感性和准确性均很高;MRI在肺组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感,但在显示细节方面不及HRCT。,胸部病变的基本MRI表现,气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化,结节与肿块,空洞、渗出病变,肺癌空洞征,四、常见疾病,1.支气管扩张症 2.肺炎3.肺脓肿 4.肺结
8、核5.肺癌 6.纵隔原发肿瘤7.胸部创伤 8.肺隔离症,1.支气管扩张,支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁,导致支气管树变形和扩张。少数为先天性,多数为后天发生,多见于婴幼儿时期,表现为支气管和肺部炎症。也可继发于肺结核、慢性肺炎、肺不张、肺间质纤维化及胸膜增厚粘连等。,分类:柱状 囊状 混合型,常见疾病,临床与病理,主要症状:咳嗽、咳血和咳大量脓痰。常有呼吸道感染及反复发热,可有杵状指,发病机制慢性感染引起支气管壁组织的破坏;支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽,引 起支气管内压增高;肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在 性牵拉。,MRI表现 SE序列T1WI和T2WI可发现较
9、为典型的支气管扩张,由于管腔内为含气结构,在T1WI和T2WI均可见管状、柱状、串珠状或成簇排列的葡萄状极低信号、若合并感染在T2WI呈高信号改变。但由于MRI的空间分辨率不及CT,故MRI诊断支气管扩张的特异性和敏感性不如CT。,左下肺囊状支气管扩张,心电门控轴位T1WI示左下肺多数呈小囊状扩张的支气管,大小不等,壁梢厚,左下肺萎陷;冠状位T1WI见病变已累及左舌叶。,2.1 大叶性肺炎,病因:病原菌多为肺炎双球菌。病理:病理改变分四期:充血期;红色 肝变期;灰色肝变期;消散期。、合称为实变期。临床症状及体征 多发生于青壮年,起病急,突然高热,寒战,胸痛,咳铁锈色痰,白细胞总数为中性粒细胞明
10、显增高,可闻及湿罗音.,常见疾病,SE序列T1WI:大片实变影按叶分布,呈 中等信号改变;T2WI:信号强度增加。,MRI表现,实变区渗液和支气管气相(无信号)在T1WI和T2WI呈混杂信号。,左上肺节段性肺炎,冠状位T1WI示左上肺尖后段信号强度增加,与胸部肌肉信号相仿,内见充气之支气管影。病变与胸腔顶之间见线状低信号(箭),代表胸膜。轴位T2WI示病变的信号高于胸部肌肉信号,邻近胸膜呈带状高信号(箭)。,2.2 支气管肺炎,病因:常见的致病菌有葡萄球菌,肺炎双球菌及链球菌。病理:终未细支气管病变较重,支气管粘膜发生充血,水肿及渗出,并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。临床症状及体征:多见于
11、婴幼儿,老年人及极度衰弱的患者,主要症状为发热,伴咳嗽。,常见疾病,SE序列T1WI和T2WI显示两中下肺的小片、小结节状影,均显中等信号或略高信号;对细小结构的显示不如CT。,MRI表现,2.3 间质性肺炎,病因:细菌或病毒感染引起 病理:细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细 胞浸润,浆液渗出。临床表现:发热、咳嗽、气急及紫绀。MRI表现 SE序列T1WI和T2WI显示肺内的小片状影呈中等信号或稍高信号,不具特征性。,常见疾病,3.肺脓肿,病因:由化脓性细菌引起,常见有葡萄 球菌,链球菌和肺炎双球菌。病理:早期为化脓性炎症,继发性发生 坏死形成脓肿。感染途径:吸入性 血源性 直接蔓延 临床表现:
12、发病急,咳嗽,大量脓臭痰。,常见疾病,MRI表现,肺脓肿的诊断一般不难,MRI显示病变(片状、球状)均呈中等信号,信号可略不均匀;随病变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞(无信号),空洞内壁不规则、呈厚壁空洞,多有液平面。增强扫描,见空洞壁明显强化,系脓肿典型表现。肺脓肿可伴发脓胸,可游离积脓或包裹性积液,常呈长T1和长T2信号改变。,4.肺结核,肺结核是由结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。1993年,世界卫生组织宣布“全球结核处于紧张状态”X线胸片对大多数能确诊高分辨率CT对肺结核病变的细微结构显示占绝对优势MRI鉴别肺结核与肿瘤,能提供一定参考,常见疾病,肺结核基本病变的MRI表
13、现,渗出性病变:代表活动性肺结核.T1WI表现 为片状、斑片状低或中等信号,形态不规则,边缘欠清;T2WI为高信号,尚均匀增殖性病灶:T1WI小结节状中等信号,T2WI较高信号,病灶边缘清楚干酪性病灶(结核球和干酪性肺炎):T1WI病灶信号略高于胸壁肌肉信号,T2WI 干酪灶呈中、低信号,(一)原发型肺结核MRISE T1WI:肺内片状渗出灶呈中等信号;胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号;增强扫描:病变环状强化或均匀强化,以前者多见,(二)血型播散肺结核MRI 发病机制:结核杆菌短期大量或多次少量进入血流播散至肺部所致,分急性粟粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。MRI 肺内病灶呈大小不一的
14、点、结状中等信号影,上肺多于中下肺,一般很少采用此项检查,发病机制:继发性肺结核,多为已静止的原发病灶的重新活动,偶发外源性再感染。MRI SE T1WI:增殖、渗出病变,表现为斑片或小片,边界欠清楚的中等信号;而干酪病变则显示中央区呈低信号坏死,周缘呈中等偏高信号,空洞则呈无信号。结核瘤呈等信号或不均匀信号,增强时,常强化不明显或呈不均匀强化。,(三)浸润型肺结核MRI,浸润型肺结核,T1WI,T2WI,T1WI,浸润型肺结核MRI,右下肺背段结核瘤,轴位T1WI、T2WI示右下肺背段一圆形病灶,直径2cm。边界清楚光滑,T1WI呈均匀中等强度信号,T2WI呈均匀高信号,右下肺背段结核瘤,冠
15、状位T1WI示右下肺背段一圆形病灶,(四)慢性纤维空洞型肺结核 发病机制:由、III型结核发展而来,是结核的恶化,好转与稳定 交替出现的后果。病 理:以纤维病灶为主,伴有空洞。临床表现:病人反复低热、咳嗽、咳痰、咯血。,位置:一侧或两侧上肺。空洞:多呈形状不规则的厚壁,周围见广泛的纤维索条阴影及新旧不一样的结节病灶。下肺见支气管播散病灶。继发改变:肺容积缩小、肺门上提,纵隔移位,肋间隙变窄,代偿性肺气肿,支气管扩张,局部胸膜肥厚、粘连,肺心病表现。,MRI表现,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,轴位T1WI示左上肺有索状、片状高信号,内见小蜂窝低信号,病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡,无气管受压
16、及淋巴结肿大;冠状位见空泡位于左肺尖区。,左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡,(五)胸膜炎 发病机制:胸膜下的肺结核病灶直接蔓延,或淋巴 结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。病 理:分干性胸膜炎和渗出胸膜炎,前者以少量 纤维素渗出,后者以渗出液为主,多为浆 液性,偶为血性。临床表现:结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛 为主,结核性渗出性胸膜炎有发热、胸痛、气促等症状。,结核性渗出性胸膜炎积液:游离性胸腔积液,肺底积液,叶间积液,包裹性积液胸腔 中下方后部或侧面多见,长T1、T2信号并发支气管胸膜瘘时,呈液气胸表现病程长者,胸膜肥厚,粘连;钙化,MRI表现,5.肺 肿 瘤(一)恶性肿瘤原发性支气管
17、肺癌,病因:不明确,一般认为与吸烟及空气污染有关。病理改变:起源于支气管的上皮,腺体或细支气管及肺泡上皮,组织学上分为鳞癌,未分化癌,腺癌及细支气管肺泡癌,按发生部位可分中心型、外周型,细支气管肺泡癌。,早期可无症状或体征,多数可出现咳嗽,咯血,胸痛,咳痰,呼吸困难等。其他症状,如上腔静脉阻塞综合症,喉返神经和膈神经麻痹,Horner综合症(肺类癌),杵状指和肺性肥大性骨关节病(鳞癌多见),Cushing综合症(小细胞未分化癌多见)甲状旁腺功能亢进(鳞癌多见)类癌综合症(小细胞癌引起)等。,原发性支气管肺癌,临床表现,中心型肺癌,支气管受侵及阻塞性改变 可确定肺门部肿块与支气管的关系较CT更为
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