ACS合并消化道出血.ppt

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1、ACS合并消化道出血,ACS合并消化道出血的发生机制,一、应激可导致消化道溃疡；胃黏膜低灌注是应激性溃疡发病的重要机制交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收缩、痉挛、缺血，引起急性胃黏膜出血,ACS合并消化道出血的发生机制,二、低血压、低灌注的自我调节；机体通过血管舒缩进行自我调节，减少胃肠道供血而保证大脑、心脏供血，胃黏膜缺血、糜烂以致出血三、老年人消化道储备功能差；四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的应用增加消化道出血风险；,ACS合并消化道出血的发生机制,五、既往冠心病史或有冠心病高危因素的患者，发生消化道大出血后易并发心肌梗死。低血容量、携氧血红蛋白数量减少使心脏供氧能力下降

2、心动过速心脏需氧量增加，供求不平衡是导致心肌缺血的一大诱因失血后凝血系统被激活，导致血栓形成低血容量兴奋交感系统引起冠脉收缩，斑块破裂,NSTE-ACS-GRACE评分 病史及入院检查,住院期间,ESC 2011最新出台NSTE-ACS 指南首次推荐CRUSADE出血评分,CRUSADE出血评分计算器（可从http:/www.crusadebleedingscore.org/index.html获得）,Circulation 2009;119;1873-1882,我的评估,一般状况如精神状态体位血压心率尿量四肢温度心功能EF伴随疾病冠脉病变情况,ACS合并消化道出血的预防,心源性休克、肾功能减

3、退及既往消化道出血病史是ACS患者并发消化道出血的独立预测因子要考虑到贫血年龄糖尿病,ACS合并消化道出血的治疗,一、抗凝、抗血小板治疗方案的调整阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成从而诱发溃疡形成氯吡格雷不引起新发溃疡的形成，但延迟了溃疡的修复健康人群停用阿司匹林96小时后出血时间可全部恢复，144小时血小板功能全部恢复，出血患者可能更短。严重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24小时，根据胃肠道情况及针对出血治疗的反应，尽可能在1-2天内恢复氯吡格雷，1-2周内恢复阿司匹林。根据Rockall评分及冠脉病变特点对个体充分分析，给予个体化治疗,ROCKALL评分,03分死亡危险很低45分死

4、亡危险可达3068分最高死亡危险可达50以上,上消化道出血病情严重程度分级,ACS合并消化道出血的治疗,二、PPI及H2受体拮抗剂发生消化道出血后抑酸治疗很关键，胃肠黏膜形成血痂、自我修复的过程均为PH依赖性。,ACS合并消化道出血的治疗,三、输血指南规定是否为患者输血不是依据血红蛋白水平，而是依据临床症状，只有临床评估可能导致高风险的缺血并发症时才为患者输血。输血对预后可能产生不利影响，输血会激活大量炎症介质，引起血管收缩，也会引起血小板活化聚集，加剧血栓形成血流动力学稳定，没有明显出血症状，HCT25%或血红蛋白80g/L时不建议输血大量失血患者可同时口服补铁。,ACS合并消化道出血的治疗,四、内镜检查及治疗患者在血流动力学稳定后积极行内镜检查获益大于风险,ACS合并消化道出血的治疗,五、其他治疗措施如口服凝血酶，内镜下注射肾上腺素等，缺乏大规模临床试验证据。,