【病理生理学】141心力衰竭.ppt
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1、(Heart Failure),南方医科大学病生教研室刘 杰,心血管病及肿瘤死亡病例占总死亡人数的百分比,WHO世界卫生统计年报,心血管病是人类“第一杀手”,心力衰竭(heart failure):,1.循环衰竭(circulatory failure)循环系统中任一组分(如心脏、血管及血容量等)发生改变而导致的心排出量不足。,2.心肌衰竭(myocardial failure)心肌舒缩性能降低所致的心力衰竭。,3.心房衰竭与心室衰竭,4.充血性心衰(congestive heart failure)慢性心衰时,常伴有血容量及组织间液代偿性增多及体循环和(或)肺循环静脉系统淤血、水肿。,5.心
2、功能不全(cardiac insufficiency)心功能从完全代偿到失代偿的整个过程。,第一节 病因和分类,心衰,Causes and Classification,二、诱因(precipitating factor),1.感染(Infection),2.心律失常,心排出量下降,心肌耗氧量增加,冠脉流量下降,3.电解质与酸碱平衡紊乱(water-electrolyte disorders and acid-base imbalance),4.妊娠、分娩(gestation and childbearing),妊娠时血容量增加,心脏负荷增加,5.其他,过多过快输液,情绪激动,过度运动,气候剧
3、变,ACC/AHA成年慢性心力衰竭分级,第二节 机体的代偿适应反应,心 衰,Compensatory and Adaptive Response,一、神经-体液调节机制激活(activation of neurohumoral mechanisms),(一)交感神经系统激活,1.机制,2.代偿效应(compensatory effects),动用舒张期储备 动用收缩期储备 心率加快,(1)动用心力储备,(2)体循环血流重新分配,舒张期储备,0,3.不利效应,增加心肌耗氧量,减少冠脉流量全身血管收缩,增加前后负荷诱发心律失常激活RAAS,引起钠水潴留(retension)促进心肌改建组织低灌流,
4、引起骨骼肌疲劳(fatigue),1.循环RAAS的激活,(二)RAAS激活,2.心肌局部 RAAS 激活,PAI-1,(三)其他体液因素(other humoral factors),1.TNF-及IL表达上调,二、细胞因子(cytokines)和氧自由基(oxygen free radicals)生成增多,2.心肌中氧化应激(oxidative stress),3.代偿意义,4.不利影响,心肌总体舒缩功能心功能曲线左上移,心肌耗氧量,S=Pr/2h(Laplace定律),舒缩功能进行性(不均衡性生长),顺应性(僵硬度),图14-4 心功能障碍的发展机制,第三节 发病机制Mechanisms
5、 of Heart Failure,心 衰,Sarcomere,心肌正常舒缩必备条件:,1.收缩蛋白与调节蛋白性能正常;,2.能量代谢正常;,3.钙离子运转正常。,3.肥大心肌收缩成分相对减少,4.心肌排列改变,间质蛋白酶激活胶原降解,负荷增加细胞肌束滑脱移位,二、心肌能量代谢障碍(disorders in myocardial energy metabolism),三、兴奋-收缩偶联(excitation-contraction coupling)障碍,1.心肌对交感神经系统的反应性,NE受体减敏(desensitization)Gs/Gi比值,2.心肌细胞 转运障碍Ca2+(1)肌浆网(s
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