外科休克手术.ppt

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1、外 科 休 克,休克的概念,概念：是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足（因），细胞代谢紊乱和功能受损（果）的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。本质：氧供给不足和需求增加（缺氧）特征：产生炎性介质病理生理变化：组织灌注不足（亚临床）MODSMOF,休克的分类,休克,低血容量性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,外科常见,失血性休克、创伤性休克归于低血容量性休克,休克的病理生理,病理生理基础,有效循环血容量锐减,组织灌注不足,炎性介质的释放,一、微循环的变化1.微循环收缩期,有效循环血容量减少,循环容量降低，动脉BP下降,血管压力感受器,交感肾上腺轴兴奋,肾素血管紧张素

2、,儿茶酚胺释放,加压反射,心跳加快，心排出量，外周和内脏小血管选择性收缩,循环血量重新分布，优先保证重要器官灌注,一、微循环的变化1.微循环收缩期,微循环病理变化：毛细血管前括约肌强烈收缩（血管外周阻力），后括约肌相对开放，动静脉短路和直捷通路开放（回心血量）。微循环“只出不进”，导致组织灌注不足。,微循环病理变化：组织缺氧加重，无氧代谢引起能量不足、乳酸蓄积及组胺、缓激肽释放，进而导致毛细血管前括约肌舒张，后括约肌相对收缩，微循环“只进不出”，微循环扩张，血液滞留，血浆外渗，血液浓缩变稠。回心血量，心排出量，重要器官灌注不足，休克进入抑制期（失代偿）。,一、微循环的变化2.微循环扩张期,一、

3、微循环的变化3.微循环衰竭期,微循环病理变化：微循环内滞留的黏稠血液形成微血栓，甚至引起DIC，进入不可逆阶段。组织缺少灌注，严重缺氧，细胞破坏，进而组织、器官或多个脏器功能受损。,二、代谢改变,无氧代谢引起代谢性酸中毒：组织低灌注及缺氧，导致葡萄糖无氧酵解，其产物乳酸水平（L)，丙酮酸水平(P),L/P比值。此时，乳酸水平（L)和L/P比值与细胞缺氧程度呈正相关能量代谢障碍：应激状态下，机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素水平，这些激素抑制蛋白合成，促进蛋白分解，促进糖异生，抑制糖降解，而脂肪分解明显加速。因此机体蛋白质被消耗，血糖。若参与重要代谢的酶被消耗，则使生理过程受阻，导致多脏器功能障碍,三

4、、炎性介质释放和缺血再灌注损伤,炎性介质包括IL,TNF,CSF,IFN,NO，在严重创伤、感染、休克情况下，炎性介质如“洪水猛兽”，快速大量释放，引起“瀑布样”连锁反应，导致细胞功能和结构的破坏代谢性酸中毒和能量代谢障碍导致细胞膜通透性增加，而且膜上离子泵功能障碍，出现血钾，血钠。钠和水进入细胞内，使细胞外液，内液，细胞肿胀，进而破坏。过量的钙离子进入细胞，激活溶酶体，破坏线粒体，进一步加重细胞破坏和能量代谢障碍,四、内脏器官的继发性损害,肺：缺氧引起肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，进而出现肺不张，肺水肿和肺内动静脉分流，重者出现ARDS，危及生命肾：GFR,肾皮质缺血，重者出现AKF

5、脑：脑缺氧导致脑组织水肿，颅内压，出现意识障碍、昏迷、“植物人”，重症脑疝，危及生命。心：可导致心肌局灶性坏死，出现心律失常和心功能不全胃肠道：引起应激性溃疡和肠源性感染，加重原病情肝：缺血、缺氧及炎性介质释放等因素，引起肝功能损害，出现肝功化验异常、黄疸、血氨。同时，肝解毒能力，感染不易控制，加重代谢紊乱和酸中毒,休克的临床表现,休克代偿期（休克早期）微循环收缩期休克抑制期（休克期，休克失代偿期）微循环扩张期+微循环衰竭期,100120次/分,厥冷（肢端更明显,休克的诊断,有休克发生的原因时应提高警惕在具备发生因素的基础上出现出汗、兴奋、心率加快、脉压缩小或尿量减少者，应疑为休克。此时可能为

6、休克代偿期出现神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白、收缩压降至90mmHg以下，尿量明显减少甚至无尿者，表明病人已进入休克抑制期（休克指数的计算）注意：休克病人的心率增快比血压下降更为敏感,休克的一般监测,精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志动脉血压：不是反映休克程度的最敏感指标。通常，收缩压90mmHg，且脉压20mmHg提示存在休克脉率（心率、脉搏）：是比血压更敏感的指标。休克指数=脉率（次/分）/收缩压（mmHg）休克指数1.01.5提示有休克，2.0为严重休克尿量：是反映肾血流灌注情况的有效指标，从尿少或无尿到尿量30ml/h，提示休克已纠正,休克

7、的特殊监测,中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排出量（CO）和心脏指数（CI）动脉血气分析动脉血乳酸盐测定胃肠粘膜内pH值检测（pHi）DIC的相关检测,1.中心静脉压（CVP）,代表右心房或胸段腔静脉内压力，可反映血容量和右心功能之间的关系正常值：0.490.98kPa（510 cmH2O）临床意义：CVP5 cmH2O，提示血容量不足 CVP15 cmH2O，提示心功能不全，循环超负荷，肺循环阻力增高等 CVP20 cmH2O，提示充血性心衰,CVP的测量,中心静脉导管,锁骨下静脉穿刺,测压记录,2.肺毛细血管楔压（PCWP）,反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态正常值：0.

8、82.0kPa（615 mmHg）临床意义：PCWP，提示血容量不足 PCWP，提示左心房压力增高，应限制补液量，以防诱发急性肺水肿 采血进行混合静脉血气分析监测方法：Swan-Ganz漂浮导管注意：有创检查，谨慎采用,3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）,CO=每搏输出量心率；CI=CO/体表面积正常值：CO：46L/min；CI：2.53.5L/（min.m2)监测方法：Swan-Ganz漂浮导管，热稀释法临床意义：CO（CI），提示循环血量不足，心功能不全等 高排低阻性休克时，CO（CI）,4.动脉血气分析,动脉采血，血气分析仪监测动脉血的多项指标，包括PaO2、PaCO2、pH值、B

9、E、HCO3-浓度、AB、SB等临床意义：PaCO2，提示肺通气或换气功能不足 PaCO2，提示过度通气（呼碱）PaO2，提示肺功能障碍，ARDS等 pH值、BE、HCO3-、AB、SB浓度等有助于了解休克时机体酸碱代谢平衡情况；酸中毒程度常与休克严重程度相平行,股动脉穿刺采血,股动脉穿刺采血,血气分析,5.动脉血乳酸盐测定,动脉采血，测定乳酸盐浓度正常值：11.5 mmol/L临床意义：反映组织无氧代谢水平及组织灌注情况，估计休克程度和复苏趋势。动脉血乳酸盐浓度，提示组织灌注不足，与休克严重程度相平行。2.0 mmol/L提示病情危重，达到8.0 mmol/L则必死无疑。,6.胃肠粘膜内pH

10、值（pHi）监测,监测、计算方法：间接法 pHi=6.1+log（动脉血HCO3-/0.33胃囊生理盐水PCO2）正常值：pHi=7.357.45临床意义：反映胃肠道粘膜血液灌注和缺氧情况，较早发现休克,7.DIC的相关检测,血小板计数80109/L凝血酶原时间延长3秒以上血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低3P试验阳性血涂片中破碎RBC比例2%上述5项检查中3项以上异常，结合临床表现可诊断DIC，表明休克进入微循环衰竭期，病情危重，死亡可能性大。,休克的治疗,针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗重点在于恢复组织灌注和对组织提供足够的氧，防治MOSF,1.一般紧急治疗,原发伤病

11、的处理体位：头和躯干抬高2030，下肢抬高1520及早建立静脉通路药物维持血压尽早给氧注意保温,2.补充血容量,首先采用晶体液和人工胶体液扩容，必要时成分输血扩容期间连续监测病人血压、脉搏、尿量、CVP，皮温、末梢循环状态，以判断休克严重程度和扩容效果,平衡盐溶液,右旋糖酐注射液,监护仪,3.积极处理原发病,在尽快恢复有效循环血量后，及时处理原发病；很多时候须在积极抗休克同时进行手术,脾破裂脾切除术,结肠坏死肠切除术,4.纠正酸碱平衡失调,休克早期：代酸+呼碱，其中碱中毒可加重组织缺氧。此时代酸不重，不主张使用碱性药物休克期：代酸为主。此时重点在于改善组织灌注，必要时给予适量的碱性药物，监测动

12、脉血气分析，注意“宁酸勿碱”。,5.血管活性药物的应用,目的：升高血压，改善器官灌注种类：血管收缩剂：多巴胺、间羟胺 血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品 强心药：多巴胺、西地兰,抢救车,5.1.血管收缩剂,多巴胺：能兴奋、1和多巴胺受体；小剂量可增强心肌收缩力，增加CO，并扩张肾脏和胃肠道等内脏血管；大剂量可增加外周血管阻力；抗休克是多采用小剂量多巴酚丁胺：兴奋-受体为主；能增加心肌收缩力，增加CO和全身氧输送，改善肠道灌注等去甲肾上腺素（正肾）：兴奋-受体为主，作用时间短间羟胺：兴奋、-受体，作用与正肾相似，但较弱异丙基肾上腺素（异丙肾）:兴奋-受体；作用较强，易发生心律失常，心源性休克禁用,5.

13、2.血管扩张剂和强心药,酚妥拉明：-受体阻滞剂，可间接兴奋-受体；解除小血管收缩和微循环淤滞，降低周围循环阻力，降低血压；增加心脏收缩力、CO、HR和冠脉血流量。654-2：M-受体阻滞剂；扩张血管，改善微循环灌注，稳定细胞膜；提高心率硝普钠：较强的血管扩张剂；有力扩张小动脉、小静脉，改善灌注，降低心脏负荷，降低血压。毛花甙丙（西地兰）：重要的强心药物；增强心肌收缩力，减慢心率,5.3.血管活性药物应用的原则,血管扩张剂配合扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂后期解痉、强心、保护脏器功能,6.治疗DIC,抗凝：肝素抗纤溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐,7.皮质类固醇的应

14、用,降低外周血管阻力，改善微循环保护溶酶体增强心肌收缩力增进线粒体功能促进糖异生，减轻酸中毒,8.其他药物,钙通道阻断剂：防止钙内流，保护细胞结构和功能（维拉帕米）吗啡类拮抗剂：改善组织灌注，防止细胞功能失常（纳洛酮）氧自由基清除剂：减轻氧自由基对组织的破坏（超氧化物歧化酶SOD）,低血容量性休克,病因：大量失血或体液丧失，或液体积存于第三间隙,成分“被困液体”。分类：失血性休克（失血）创伤性休克（失血+失血浆）临床表现：失血或创伤病史+贫血貌、休克表现治疗原则：病因治疗+补充血容量,1.失血性休克,病因：出血性疾病；创伤出血。迅速失血超过总血量的20%时出现休克。诊断：出血史+贫血貌，休克表

15、现+辅助检查治疗：休克体位；监测生命体征；快速建立静脉通道；化验血常规、血型，准备交叉配血试验；快速补充血容量：平衡盐溶液、人工胶体液、浓缩红细胞、全血；止血；后期纠酸，改善微循环,输入液体量的估计,应根据病因、尿量和血液动力学进行评估,2.创伤性休克,病因：严重外伤：挤压伤、复杂骨折等；大手术病理生理：血液丧失+炎性渗出；微血管扩张和通透性增加；疼痛引起神经源性休克；直接影响心肺功能治疗：创伤急救：如开放或张力性气胸等；镇静止痛；补充血容量；血压稳定或初步回升后进行手术；抗生素应用,下肢挤压伤,感染性休克,病因：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、泌尿系感染等；主要病原体为释放内毒素的G-杆

16、菌。分类：高动力型：高排低阻型，暖休克 低动力型：低排高阻型，冷休克临床表现：感染性疾病+休克+SIRS T38或90次/分；R20次/分或过度通气，PaCO212x109L或10,“冷休克”和“暖休克”,冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和CO减少，多见暖休克：外周血管扩张，CO正常或增高，很少见,感染性休克的治疗,原则：休克未纠正前，着重抗休克，同时抗感染；休克纠正后，以抗感染治疗为主。补充血容量：平衡盐溶液、胶体、血浆、全血 控制感染：处理原发病灶，应用有效、足量抗菌素 纠正酸碱平衡失调：5%碳酸氢钠 血管活性药物的应用：去甲肾上腺素+多巴酚丁胺，西地兰等 皮质类固醇治疗：早期大剂量应用，注意副反应 其他治疗：营养支持，DIC和器官功能障碍的处理等,本章主要内容,休克的概念和分类休克时微循环的变化（三期名称）休克的主要临床表现休克的一般监测及每项监测的意义CVP的含义、正常值和临床意义休克患者应采取的体位中心静脉压与补液的关系SIRS的表现冷休克和暖休克的主要特点,