消化性溃疡4.ppt
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1、,消化性溃疡,消化性溃疡(peptic ulcer)指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡,可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃黏膜的Meckel憩室。胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)最常见。溃疡=?糜烂0。,流行病学 病因及发病机制 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 治疗及预后,流行病学,1.PU是全球性常见病,10%左右的人一生中患过此病。2.可发生于任何年龄。3.DU青壮年,GU中老年。4.DU:GU为3:15.好发于男性。,天平学说,病因及发病机制NO acid,NO ulcer 溃疡最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致,是溃疡形成的直接原因 无酸无溃疡,一、幽
2、门螺杆菌(Hp)感染 重要病因 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 Hp只能在胃上皮组织定植,病因和发病机制,幽门螺杆菌Helicobacter pylori,Hp是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。,Hp是PU的重要病因,幽门螺杆菌的致病机制,1.鞭毛运动能力强,2.粘附因子的粘附作用,(透射电镜15000)Ep:胃上皮细胞 Hp:幽门螺杆菌,3.尿素酶的作用,CO(NH2)2 CO2+NH3 尿素,尿素酶,H+,H+,H+,H+,H+,H+,NH3,NH3,NH3,NH3,NH3,4.酶和毒素的作用,磷脂酶:分解磷脂,破坏细胞膜完整
3、性和粘膜屏障作用空泡毒素(VacA)蛋白:粘膜上皮细胞发生空泡样变,病因及发病机制,二 drug(NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司等),环氧合酶(COX)同功酶,花生四烯酸,COX-1组织型,COX-2诱导型,NSAIDs,前列腺素,(-),(-),前列腺素,正常胃肠道,生理功能,炎症部位,炎症反应,促进粘液和碳酸氢盐分泌促进上皮细胞DNA合成促进粘膜的血运循环抑制胃酸的分泌,病因及发病机制,三.遗传易感性 部分PU患者有该病的家族史。,病因及发病机制,四、胃排空障碍:十二指肠-胃反流可导致胃粘膜损伤 胃排空延迟及食糜停留过久科刺激胃窦G细胞,使之不断分泌促胃液
4、素。,病因及发病机制五、其它因素 1.激素:胃窦G细胞功能亢进、促胃泌素瘤、系统性肥大细胞增生症。2.血液不足及血流淤滞:休克、肝硬化等。3.浸润性疾病:克罗恩病、结节病。4.手术后状态:胃窦切除术后 5.放射治疗。,溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡 没有Hp感染就没有溃疡复发 有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成,病因和发病机制,指导治疗,胃镜及组织病理:部位:DU:球前壁GU:胃角,胃窦小弯镜下:渗出层坏死层肉芽组织层纤维组织层,:渗出层N:坏死层G:肉芽组织层F:纤维瘢痕层,临床表现,反复发作,慢性过程特点 周期性发作与缓解期相互交替 上腹痛呈节律性,一、症状,1、上腹痛:为主要症
5、状 DU:饥饿 疼痛 进餐 缓解 可有夜间痛 GU:进餐后 疼痛 下餐前缓解2、可伴有反酸、嗳气、上腹胀等3、部分患者可无症状,以出血、穿孔为首发症状,二、体征,溃疡活动时上腹部可有压痛 缓解期无明显体征,特殊类型的消化性溃疡一、复合溃疡:胃和十二指肠同时发生溃疡,多见于男性,幽门梗阻发生率较高。二、幽门管溃疡:餐后很快出现腹痛,早期出现呕吐,易出现出血、穿孔、梗阻等并发症,疗效差三、球后溃疡球后壁溃疡 易出现夜间痛、放射痛、出血,疗效差四、巨大溃疡:直径大于2cm的溃疡,特殊类型的消化性溃疡五、老年性消化性溃疡:表现不典型,食欲不振、恶心、呕吐、消 瘦、贫血等症状较突出,GU多位于胃体上部六
6、、儿童期溃疡:主要发生于学龄儿童。腹痛多在脐周,常出现呕吐。,25,特殊类型的消化性溃疡七、无症状性溃疡:约15的溃疡可无症状,而在体检或并发 症时诊断。八、难治性性溃疡:经正规抗溃疡治疗溃疡未愈合。积极查找原因:病因?穿透性溃疡?药物疗效受影响?误诊?不良诱因?,26,实验室检查,一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查二、X线钡餐检查三、幽门螺杆菌检测四、胃液分析和血清胃泌素测定,HP检测 侵入性:1、快速尿素酶试验 诊断HP感染首选 2、组织学检查 直接观察Hp 3、Hp培养 用于科研 非侵入性:1、13C或14C尿素呼气试验 根治Hp后复查首选 2、粪便Hp抗原检测 3、血清抗HpIgG抗体检测
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