呼吸机的撤离.ppt

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1、呼吸机的撤离,同济大学附属上海市第十人民医院 SICU 杨自建 王启星,2,前言,机械通气（mechanical ventilation，MV）对抢救危重病患者的生命是至关重要的严重的并发症：医院获得性肺炎、气压伤、气道损伤、长时间镇静治疗等MV的合并症及长时间MV带来的巨大人力、财力、物力的消耗脱机过早可能导致误吸、低氧血症、严重心血管并发症、呼吸肌疲劳、再次插管及其相关的缺氧性脑损伤、甚至呼吸心跳停止等不良后果存在困难气管插管可能的患者更应该谨慎脱机拔管,3,脱机定义,Weaning原意为“使断奶，使丢弃，使断念”在机械通气中，专指脱机，即机械通气患者呼吸机的撤离的过程包括停止呼吸机应用及

2、拔除气管插管两个步骤占机械通气总时间40%左右,4,脱机的分类,2007年欧洲呼吸协会建议按照机械通气持续时间及脱机的难易程度把脱机的方式分为3大类：1、简单脱机（Simple weaning）：患者从最初的脱机准备到脱机，一次完成。这类患者大约暂69左右，预后好，ICU内死亡率5左右，院内死亡率122、困难脱机（Difficult weaning）：包括需要23次自主呼吸试验或需要长达7天才成功脱机的患者3、延迟脱机（Prolonged weaning）：包括需要3次以上自主呼吸试验或需要长达7天以上才成功脱机的患者 困难脱机、延迟脱机合起来占31，ICU内死亡率达到25左右。掌握脱机的定义

3、更加方面学术交流,5,生理储备,6,机械通气的过程,7,脱机条件,进行机械通气 24小时后，如果患者的生命体征稳定，就应该考虑是否有脱机的可能性，必须对患者进行脱机的评估如果患者有自主通气、氧合、保护气道的能力，可以考虑实施脱机计划脱机一般包括以下2个步骤即脱机评估、进行自主脱机试验,8,脱机的基本条件,呼吸衰竭的诱因和行机械通气的原因已经解决或显著改善停用镇静、肌松等麻醉药物，患者具有充分的咳痰能力以及气道保护能力；呼吸道分泌物减少，吸痰间隔大于2小时神志恢复至正常状态,GSC大于13分生命体征相对平稳：A.血液循环系统稳定：心率小于140次收缩压介于90160 mmHg；血管活性药物很少。

4、B.呼吸系统功能稳定：呼吸频率小于35次/分；最大吸气压力2025 cmH2O；潮气量大于5ml/Kg；肺活量大于10ml/Kg；浅快呼吸指数小于105次/分；PEEP小于510 cmH2O；在吸入氧浓度低于40的情况下，氧饱和度大于90，PaO2/FiO2 大于150mmHg；pH7.35，PaCO2达缓解期水平；分钟通气量小于15 L/分无电解质、代谢功能紊乱和酸碱失衡：无低血磷、无低血钙、无低血镁；无严重酸中毒、无碱中毒等内环境紊乱；血红蛋白大于80100G/L无发热全身营养状况改善睡眠质量良好患者满足以上客观标准，同时疾病已经处于恢复期，医务人员考虑有脱机可能且患者有充分的咳痰能力这些

5、主观标准，可以考虑进行脱机试验。,9,呼吸能力与呼吸负荷,脱机失败主要的原因是无或者不恰当的评价了呼吸储备与负荷的关系,10,预测脱机的其他指标及其意义,最大吸气压（Maximual Inspiratory Pressure,MIP）气道闭合压（P0.1）肺活量(Vital Capacity,VC)分钟最大通气量（Maximal voluntary ventilation,MVV）呼吸系统的顺应性与气道阻力呼吸功生理死腔/潮气量(VD/VT)浅快呼吸指数（Rapid Shallow Breathing Index，RSBI）,11,最大吸气压（Maximual Inspiratory Pres

6、sure,MIP）,指在残气位或功能残气位，气道阻断时，用最大努力吸气能产生的最大吸气口腔负压。反映全部吸气肌的综合吸气力量。其测定值与肺容积有关，因呼吸系统弹性回缩力的影响，在残气位测定的MIP较功能残气位测值偏高清醒、配合的患者,12,气道闭合压（P0.1）,指平静呼吸时，在吸气开始的0.1秒，阻断气流，在口腔内产生的负压，也称口腔阻断压因意识对气流阻断的反应至少有0.15秒的延迟，故P0.1不受意识的影响，此外在功能残气位阻断吸气，此时呼吸肌处于等长收缩，吸气流量为零，且无容量变化，不受气道阻力和胸肺顺应性的影响因此P0.1是反映呼吸中枢吸气驱动的良好指标P0.16cmH20可能预测脱机

7、失败，主要原因在于COPD患者呼吸驱动过高，除了对CO2的敏感性降低以外，常消耗大量的能量，易导致呼吸肌的疲劳,13,气道闭合压（P0.1）,P0.1与膈神经及膈肌电图的改变呈线性相关，是反映呼吸中枢兴奋性的常用手段。正常值：24cmH20 P0.1增高原因a、呼吸肌机械负荷过重，呼吸中枢代偿性活动增强b、呼吸肌功能未完全恢复，产生一定收缩力需较大的中枢驱动,14,肺活量(Vital Capacity,VC),VC的测定不涉及时间因素当肺弹性回缩力降低或气道阻力增加时，肺的充盈与排空时间增加，如果不限制呼气时间，病人可以缓慢地呼出所有吸入的气体，测得的VC仍然可以正常；但此时用力呼气量和用力肺

8、活量（Forced Vital Capacity，FVC）则已明显异常正常人快速用力呼气与缓慢呼气时所测的VC相近；但COPD患者用力呼气时，对气道动态挤压作用加大，使小气道提前关闭，余气量(RV)增大，所以FVC低于VC,15,分钟最大通气量（Maximal voluntary ventilation,MVV）,单位时间内呼吸系统发挥最大潜力时，所能达到的通气量最快、最深地呼吸15秒，将15秒内呼出气的容积乘以4，即得每分MVVMVV反映肺通气的储备能力，如MVV受限，人体则不能胜任较强的体力活动MVV与FEV1相关，故可用FEV1来估计MVV：MVV=FEV135MVV高度依赖于呼吸肌的力

9、度，因此被试者的合作程度能影响测定结果，这也是MVV变异大的原因之一。通常经休息后重复测定三次，选其中最大值。降低肺或胸廓顺应性，降低呼吸肌收缩力或增加气道阻力，均可减小MVV,16,预测开胸术后并发症最有意义的单项指标是术后预计FEV1%(PPO-FEV1%)其计算公式如下PPO-FEV1%=术前FEV1%(1-切除的功能性肺组织所占的百分数)要求PPO-FEV1至少大于800ml或大于预计值的33%,术后肺功能预测,17,气道阻力,指呼吸时气流在气道内流动时产生的粘性阻力，是在呼吸过程中，空气流经呼吸道与气道内壁之间发生摩擦造成的。正常气道阻力5 cmH2O.L.s-1脱机后呼吸道正压降低

10、,PEEP对气道开放的支持降低,气道半径减少,缺乏压力支持，缺乏气道自动补偿拔除气管插管后，由于气道痰液清除降低，喉头水肿，气道阻力增加,18,顺应性,包括动态顺应性与静态顺应性，肺顺应性是静态特征P1/CVRV，测定静态肺顺应性需要了解跨肺压，后者受呼吸肌活动影响，在测定时有诸多不便。因此，常采用动态测定法来了解肺顺应性。呼吸系统正常顺应性为0.06-0.1 L.L.cmH2O-1;一般顺应性低于0.025 L.cmH2O-1时脱机较困难。脱机或拔管后由于胸腔负压降低，回心血量增加，心脏收缩时克服胸腔负压增加等导致心脏收缩负荷增加，心室收缩末期容积增加，肺水增加，顺应性降低,dPpl=PEE

11、P*CL/CL+CW,19,呼吸功（WOBp）,呼吸功（WOBp）指自主呼吸或辅助呼吸时，呼吸肌运动维持潮气量所做的功。通过记录食管压力-容积环（P-V环），可计算呼吸功。正常值：0.30.6J/L主要反映呼吸负荷WOBp增高的常见原因：（1）气道阻力（2）肺顺应性（3）内源性PEEP（4）呼吸机管道及气管插管阻力过高等,dPpl=PEEP*CL/CL+CW,20,WOBp的临床意义,WOBp 0.75J/L，可导致呼吸肌疲劳 WOBp 1.25J/L是导致严重呼吸肌疲劳的高负荷WOBp的测定方法直接影响其准确性,21,生理死腔/潮气量(VD/VT),正常值0.6预计脱机困难,22,浅快呼吸指

12、数（Rapid Shallow Breathing Index，RSBI）,是自主呼吸频率与潮气量的比值，该指标反映了呼吸衰竭和撤机失败时常见的呼吸浅快现象通常以RSBI105次min1L1为脱机标准，因RSBI容易测定，无需病人配合，连续测定可动态评价呼吸功能变化，故临床实际应用价值较大,23,浅快呼吸指数（Rapid Shallow Breathing Index，RSBI）,Yang和Tobin于1990年提出，f/VT70岁撤机过程连续检测f/VT值得出：f/VT 130作为预测成功撤机的指标灵敏性好，而105的预测性较差,24,拔管指标反思,意外拔管的发生率 0.316%，83%的意

13、外拔管是患者引起的，17%是其他意外50%的意外拔管不需要再次插管,25,每日筛查的内容,原发病是否好转或控制氧合是否充分(SaO2 90%,PaO2/FiO2200)呼吸能力：呼吸频率是否小于35次/分心血管能力：心率血压90 mmHg血液携氧能力：血红蛋白 80-100 g/L氧耗增加的因素：体温小于38o C,26,假性脱机困难,由于通气参数设置不合理导致的呼吸功增加，如果按照脱机标准不能进行脱机，经过调解后可以成功脱机潮气量、气道压、吸气时间、通气频率、吸气峰流速、触发灵敏度设置不合理；呼吸机吸气阀反应时间长等都可以导致假性脱机困难最为常见的、最容易忽视的是吸气峰流速的设置过低。在T-

14、管试验中，如果应用湿热交换器可以增加死腔量、增加气道阻力，对呼吸储备低下的困难脱机患者意义重大,27,脱机时病理生理变化及处理,对脱机过程中病理生理的正确理解有助于防范脱机相关并发症。系统查询、处理导致脱机困难的可逆的因素：1）呼吸系统负荷2）心血管系统负荷3）危重症相关的神经肌肉异常4）神经系统因素5）代谢及内分泌方面因素等,28,呼吸系统,气道阻力顺应性内源性PEEP死腔量与分钟通气量,29,呼吸系统,气道阻力顺应性内源性PEEP通气血流比死腔量与分钟通气量,30,气道阻力,指呼吸时气流在气道内流动时产生的粘性阻力，是在呼吸过程中，空气流经呼吸道与气道内壁之间发生摩擦造成的。正常气道阻力5

15、 cmH2O.L.s-1脱机后呼吸道正压降低,PEEP对气道开放的支持降低,气道半径减少,缺乏压力支持，缺乏气道自动补偿拔除气管插管后，由于气道痰液清除降低，喉头水肿，气道阻力增加,31,内源性PEEP,脱机后，由于气道阻力增加，呼吸频率加快，呼气时间缩短，导致气体陷闭，肺过渡膨胀，内源性PEEP产生，患者吸气做功增加也正是由于PEEP的增加回心血流降低心脏前负荷降低，心输出量可能降低内源性PEEP是导致脱机困难的重要原因,32,顺应性,包括动态顺应性与静态顺应性，肺顺应性是静态特征P1/CVRV，测定静态肺顺应性需要了解跨肺压，后者受呼吸肌活动影响，在测定时有诸多不便。因此，常采用动态测定法

16、来了解肺顺应性。呼吸系统正常顺应性为0.06-0.1/L.cmH2O-1;一般顺应性低于0.025/L.cmH2O-1时脱机较困难。脱机或拔管后由于胸腔负压降低，回心血量增加，心脏收缩时克服胸腔负压增加等导致心脏收缩负荷增加，心室收缩末期容积增加，肺水增加，顺应性降低,33,Functional shunt and Anatomic shunting解剖分流与功能分流,Anatomic shunting 解剖分流No blood gas exchange 无气体交换Applying O2 cant increase PaO2 吸氧不能改善氧合,Functional shunting 功能分流b

17、lood gas exchange decrease 气体交换降低Applying O2 can increase PaO2 吸氧能改善氧合,34,死腔量与分钟通气量,脱机时，由于可能存在阻力增加，顺应性降低，呼吸频率可能增加，如果分钟通气量相对不变，则分钟死腔通气量增加，呼吸功增加气管切开封堵后患者死腔通气量将明显上升,35,心血管系统,前负荷、后负荷：舒张功能：心率、心脏收缩力心律失常,36,前负荷、后负荷,脱机后胸腔负压增加，回心血量增加，心脏收缩前负荷增加胸腔负压增加，心脏收缩必须克服更高的胸腔负压交感活性增加，外周血管阻力增加 这些因素共同作用，使心脏收缩后负荷增加内源性PEEP存在

18、可以压迫肺血管系统，导致肺动脉高压，右心收缩后负荷增加。,37,舒张功能,心率增加，心功能不全，缺血性心肌等因素皆可以降低心脏舒张功能,38,心率、心脏收缩力,脱机导致交感活性增加，心率增加，心脏收缩力增加以上因素综合作用，导致患者心肌耗氧量明显增加，对存在基础性缺血性心脏病的患者，可以诱发缺血性心脏病甚至心肌梗死的发生脱机过程中可以发生心功能不全老年患者特别是晚期糖尿病患者，由于周围性神经炎等因素的影响，发生心肌梗死后往往缺乏相应症状，称之为隐匿性心肌梗死，可能主要表现为心功能不全是延迟脱机的主要原因。脱机过程中心脏及肺脏的变化相互影响，对脱机更加不利,39,心律失常(disarrhythm

19、ia),脱机相关性心律失常其他脱机措施相关性心律失常,40,神经肌肉系统,呼吸运动依赖于中枢驱动，神经肌肉完整。任何过程异常皆可影响外呼吸的正常进行1)中枢驱动：2)周围神经疾病：3)危重病相关性神经肌肉异常：重病相关性神经炎，危重病相关性肌炎发生率约50-100%,程度不等，可以通过肌电图，肌肉活检进行诊断，主要由高血糖、多脏器功能不全、激素应用、长期机械通气等引起。通常持续约数星期，逐渐好转，是导致脱机困难的主要因素Glasgow coma score 4的稳定脑损伤患者拔管后再插管的几率是(9%),41,心理因素,谵妄：或称之为急性脑功能异常，主要由药物、疼痛、睡眠障碍、缺氧、贫血、感染

20、等因素引起，发生率约2288焦虑与抑郁：长期进行机械通气的患者容易对呼吸机产生精神依赖，脱机可以直接导致患者焦虑睡眠障碍可能使脱机中呼吸功增加脱机中出现的心律失常可能加重焦虑抑郁,42,代谢与内分泌、电介质异常,低磷血症、低镁血症、低钙血症、低钾血症等可能导致肌肉无力，不利脱机代谢性碱中毒可能直接抑制中枢驱动甲状腺功能低下可以导致肌肉无力肾上腺功能不全可以导致困难脱机类固醇激素应用可以导致肌肉萎缩，诱导高血糖，同样不利于脱机,43,营养因素,体重：体重过高患者呼吸系统顺应性降低，呼吸功增加高热卡摄入：高热卡增加呼吸系统的做功营养不良：危重患者4.7%发生营养不良，伴有肌肉重量 减轻，呼吸力量降

21、低，不利脱机低热卡摄入：低热卡摄入降低肌肉的收缩力，不利脱机贫血:贫血患者为了心脏做功增加，严重时可以诱发心功能 不全，脱机患者血红蛋白水平应维持在10g/L,可以降低呼吸功能，利于脱机,44,脱机方法,45,脱机的时间选择,晚半天脱机：可能主要与机体在上午内分泌代谢活动活跃，通气需求增加，不利脱机上午脱机：患者经过夜间充分休息上午精力充沛，而且上午在班医务人员多，有利于保障患者安全,46,常规通气模式,患者从实施机械通气到脱机经过一系列过程：最初机械通气、考虑有无脱机的可能、脱机评估、脱机试验、拔管、甚至再次插管，这个过程可能涉及不同的通气方法、通气模式。最初通气往往采取容量控制、压力控制或

22、SIMV模式，脱机时首先把氧浓度降低到60%以下。大部分择期手术患者由于肺功能正常，可以从控制模式直接脱机、拔管；其他机械通气的患者往往合并心肺功能异常，严重感染等一般不宜直接从控制模式通气直接进行脱机拔管。可以从控制模式(Control mode)经过部分辅助通气（Partial ventilation support）主见过渡到脱机拔管;另外，如果从容量控制模式转为压力支持模式SIMV意义不如从容量控制模式转为容量支持模式SIMV。但是目前没有资料证明部分支持通气明显优于T-管试验。不同的脱机模式理论上可能有各自的适应症，但是就脱机模式而言，医务人员对所选择模式的驾驭能力是决定脱机成败的主

23、要因素。,47,Controlled mechanical ventilation,控制模式进行机械通气可以导致呼吸机萎缩在脱机过程中，如果没有控制模式的支持，容易产生呼吸肌疲劳，不利于脱机进行，故有学者主张脱机失败的患者除积极查巡原因外，经进行辅助/控制模式进行通气以防止呼吸肌疲劳，为再次脱机做准备LAGHI等发现：虽然自主呼吸呼吸负荷增加，膈肌收缩力减弱，但是并不会发生呼吸肌疲劳而且控制通气可能诱发膈肌损伤。目前应用控制通气防止T管试验后呼吸肌疲劳为多数医务人员接受SBT联合辅助/控制通气适用于COPD以及其他伴有呼吸肌疲劳的慢性肺病患者,48,Synchronized intermint

24、ent mandatory ventilation,SIMV,应用同步间歇指令通气进行脱机的方法包括逐渐降低指令通气的频率，如果指令通气的频率达到4次/分，脱机试验可能成功SIMV往往与PSV联合应用，依据不充分这种联合模式曾是广为接受为脱机模式,该模式与T管及PSV相比，是脱机效率最低的模式，应用该模式进行通气，患者氧耗量增加有学者认为该模式适应于心功能不全的患者，因为该模式可以逐步降低控制通气的频率，逐步增加自主呼吸的频率，故可以防止胸腔内压力由正压骤然转变为负压,49,Pressure support ventilation,PSV,在脱机中应用一定水平的压力支持可以克服人工气道本身的阻

25、力根据既往经验7.5mm内经的气管插管需要7 cmH2O的压力 气切套管需要3 cmH2O的压力小口径的气管插管可能需要10 cmH2O的压力支持克服管道本身的阻力本模式具有逐渐锻炼呼吸肌的优点，更适用于长期进行机械通气的患者（GOUP 1 AND GROUP 2）,50,Servo-control ventilation,Adaptive support ventilation(ASV)and knowledge-based expert system(Smartcare)这两种模式能够快速适应患者通气需求的变化，能够更早实现脱机与SIMV进行比较，ASV在心脏术后患者能够在较少呼吸机参数调

26、解，较少进行血气分析的情况下，实现早脱机ASV与其他模式的比较仍需要进一步观察Smartcare 是 Drager 公司Evita XL的专利，呼吸机根据患者的具体病情（体重相适应的目标潮气量、目标呼气末二氧化碳），实时调解PS水平，从而实现保障患者安全舒适的前提下早期脱机,51,Pinsp RRIMV,Pinsp RRIMV,Pinsp RRIMV,Pinsp RRIMV,(Pmax-PEEP)*Cdyn,5 b/min,20/RCexp,2*Vd,Adaptive Support Ventilation,52,Proportional Assist Ventilation,PAV,与PSV

27、,CPAP相比，在氧合、压力时间乘积以及生理参数方面PAV并不具有明显的优势，但是联合CPAP后效果显著。,53,Automatic Tube Compensation,ATC,ATC 主要根据不同类型人工气道在不同流率下，人工气道两端的压力降低程度为基础，提供相应的压力支持，可以模拟拔管后的通气条件，发挥电子拔管的作用在模拟电子拔管的同时对呼吸力学进行监测如果患者因为应用管径小的气管插管导致脱机失败，推荐应用ATC，其他情况下不适用ATC如果人工气道严重阻塞，应用ATC也不能有效判断脱机后气道的通畅性,54,TC,气道阻力与流速的关系,55,Continuous positive airwa

28、y pressure,CPAP,在自主呼吸试验中CPAP可以改善氧合，提高左右心室的性能，特别适用于脱机过程中并发低氧血症的患者，也有助于防止脱机中呼吸肌疲劳,56,T管法（Tpiece）,指病人完全脱离呼吸机后，通过连接于气管插管或气管切开导管的T型管进行自主呼吸T型管的一端通过单向活瓣、螺纹管和储气囊与气源相连接，供给经过湿化的空氧混合气体，氧气浓度和气体流量可以调节；另一端为呼出开口，为防止吸气时室内空气通过此开口被夹带进去，在呼出端连接一段螺纹管，起到类似“储气囊”的作用，防止室内空气夹带能够耐受T-管试验的患者脱机的成功率高,57,T-piece and Pressure suppo

29、rt ventilation,T-管法及压力支持通气模式目前人为具有相等的脱机成功率，优于其他通气模式对缺血性心脏病患者，应用PSV模式逐渐降低支持力度，可以有效防治脱机过程中心肌梗塞的发生。,58,Noninvasive positive pressure ventilation,NIPPV,ARDS、心源性肺水肿、COPD等患者可以首先应用无创通气进行呼吸支持，部分患者可以避免气管插管脱机过程中应用NIPPV也有助于早期脱机，是序贯脱机的重要的一步部分拔管失败的患者应用NIPPV可以避免再次插管但是对发生严重低氧血症的拔管失败患者应用NIPPV 作为拔管失败的补救措施应当谨慎，及时再插管可

30、以避免延迟在插管相关的诸多并发症对于伴有二氧化碳升高的拔管失败患者，NIPPV往往可以避免再次插管应用NIPPV继续进行通气不能认为是成功脱机，除非NIPPV不作为急性呼吸衰竭治疗的手段,59,现代脱机方案,程序化脱机机器脱机（smart care，NAVA）,60,程序化脱机,自主呼吸试验(Spontaneous Breathing Trail,SBT）有创无创序贯通气,61,自主呼吸试验（Spontaneous Breathing Trail,SBT）,目前较准确的预测脱机的方法是三分钟自主呼吸试验，包括:T-管试验CPAP5cmH2O试验PS 5-7cmH2O试验,62,有创无创序贯通气

31、,指急性呼吸衰竭患者行有创机械通气后，在未达到拔管撤机标准之前即撤离有创通气，继之以无创通气，从而减少有创通气时间，与有创通气相关的并发症也因之减少实施序贯通气的一个关键是正确把握有创转为无创通气的切换点8090的COPD急性加重是由支气管肺部感染引起的肺部感染控制窗（Pulmonary Infection Control Window,PIC窗）指COPD急性加重患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素后，在有创通气67天时支气管肺部感染多可得到控制临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、胸片上支气管肺部感染影消退，肺部感染得到控制的阶段。无NIPPV的

32、禁忌症,63,耐受SBT的标准,64,机器脱机,Smartcare Smartcare：是Drager Evita XL中的智能化的脱机软件 NAVA 详见机械通气模式章节相关内容,65,Smartcare,其控制流程分为三步：监测潮气量、呼吸频率和呼气末CO2，不断对压力支持水平进行调节降低压力支持水平，测试患者是否保持在舒适区域内以最低的压力支持水平测定病人的耐受力，为最终的脱机作准备,66,Smartcare使用设置和患者信息,设置：患者范围：体重15200kg；成人和小儿模式下选CPAP/ASB模式激活窒息通气体重35kg及其以下患者需关闭ATC激活呼气末CO2和流量监测患者信息：病人

33、体重人工气道类型湿化类型、病史：神经异常或COPD,67,NAVA Neural Adjusted Ventilatory Assist,68,Edi curve,69,脱机评分表,70,脱机评分的应用,71,Protocolized flow chart for ventilator discontinuation,Neil MacIntyre Chest 2007;132;1049-1056,72,脱机失败,73,脱机失败的定义,脱机失败：自主呼吸试验失败或者拔管后48小时仍然需要再次插管 自主呼吸试验失败的标准：呼吸频率大于35次/分持续1015分钟呼吸窘迫心率高于基础心率20次/分明显

34、的烦躁、焦虑大汗PH 小于7.32辅助呼吸肌参与呼吸 拔管失败标准：拔管后48小时仍然需要再次插管 在这种情况下，把脱机作为一次呼吸锻炼而不是脱机失败可能更有利于整个脱机过程的实施,74,拔管失败的定义,定义：拔管失败指在拔除气管插管后24-72小时，患者仍需要再次插管进行呼吸支持多是因为自主呼吸试验的传统监测指标不足以发现呼吸负荷-呼吸能力的不平衡拔管后的呼吸功超过T-管试验时的呼吸功,75,拔管失败的指标,呼吸频率大于25次/分持续2小时心率大于140次/分或者持续升高/降低超过基础心率的20%临床上出现呼吸肌疲劳的临床体征SaO2 90%;PaO2 80 mmHg on FIO2 0.5

35、0高碳酸血症(PaCO2 45 mmHg or 拔管前20%pH 7.33,76,Incidence of Weaning Success and Failure,N Engl J Med 1995;332:345350Am J Respir Crit Care Med 1998;158:18551862Am J Respir Crit Care Med 1994;150:896903Am J Respir Crit Care Med 1999;159:512518Intensive Care Med 2001;27:16491654Am J Respir Crit Care Med 1997

36、;156:459465,77,脱机失败的原因,心衰或者心肌缺血：患者原发疾病为心衰或者心肌缺血者，由于患者不能迅速适应有正压通气向负压通气的转换，脱机往往呈缓慢的过程中枢神经系统：脑病，中枢驱动降低，SBT试验时如果呼吸节律不规整，提示拔管失败的可能大；GCS小于8分成功拔管的可能性小。危重病相关性多发性神经炎、危重病相关性肌炎等呼吸系统：未妥善固定的连枷胸、胸腔积液、胸壁水肿等皆可以限制呼吸运动，使呼吸功增加。肺部广泛渗出、水肿、不张、纤维化影响气体弥散交换；导致通气血流比例失调等，可能导致呼吸功增加。慢性高碳酸血症状态、内源性PEEP存在同样可能导致呼吸功增加腹部因素：腹水、肠胀气等导致的

37、腹腔高压，外科敷料及腹带等皆可以限制膈肌的运动导致脱机困难疼痛：特别是上腹部、胸部手术可以限制呼吸运动，导致潮气量减少、功能残气量降低、痰液潴留、甚至肺不张等贫血：贫血增加呼吸驱动；为提供相同的氧输送，贫血患者必须增加心率，氧耗量增加，不利脱机,78,脱机失败的原因,内分泌因素：甲状腺功能低下可以导致肌肉无力；粘液水肿（包括胸壁肿胀）可增加胸廓的弹性阻力；甲状腺功能亢进导致氧耗量增加；糖尿病酮症酸中毒可以导致肌肉无力，氧耗增加等。如果存在心功能不全可以替代治疗药物应用：激素的应用可以导致肌肉萎缩；脱机前氨基糖苷类抗生素长时间应用可以导致神经肌肉接头阻滞；长效神经肌肉阻滞剂或长半衰期镇静药物的长

38、期应用等导致呼吸肌无力电解质紊乱：低血磷可以导致ATP合成减少直接诱发肺水肿、神志变化、肌肉无力；低血钾、低血钙等电解质紊乱同样可以影响蛋白质代谢，导致肌肉收缩无力酸碱紊乱：未有充分纠正酸中毒可以导致肌肉收缩无力；碱中毒可以导致中枢驱动降低，氧离曲线左移，加重组织缺氧主要脏器功能营养：营养状况差、营养过渡感染：感染未得到有效控制,79,导致拔管失败的原因,自主呼吸试验失败的原因上呼吸道梗阻：呼吸道分泌物过多缺乏气道保护功能：气管插管超过48小时的患者，合并吞咽困难的几率是50%,80,导致拔管失败的其他危险因素,满足拔管条件的患者40%能够成功拔管，但是如果患者能耐受自主呼吸试验80-95%的

39、患者能够成功拔管。,81,气管切开在脱机中的作用,有报道患者入院2天内就进行气管切开可以明显降低死亡率患者病情预示需要长期进行机械通气应该早期进行气管切开部分终末期肺病如严重肺气肿的患者行肺减容术后由于肺脏的储备功能降低，实施气管切开有助于早期托呼吸机降低了再次插管相关的风险,82,气管切开的益处,气管切开具有降低气道阻力减少死腔通气量舒适，较少应用镇痛药物减少口咽损伤较早期开始经口进食方便交流便于口腔护理少意外拔管等优点临床观察证明气管切开可以减少患者住院天数，减少机械通气相关性肺炎的发生率；,83,脱机中药物辅助治疗,对中枢性驱动降低的患者可以适当辅以中枢兴奋药物COPD等呼吸系统疾病患者

40、支气管扩张药，祛痰药可以减轻气道阻力心功能不全的患者可以适量加用强心药物，利尿药物但是应注意多巴胺本身具有引起肺内分流增加的作用利尿可能诱发代谢性碱中毒导致中枢驱动降低，氧离曲线左移，组织氧供相应降低；脱机过渡可能诱发深静脉血栓形成的可能脱机对患者而言是一种应激，如果脱机方法不当可能诱发应激性溃疡，必要时可以加用质子泵抑制剂等抗酸制剂对机械通气有精神依赖的患者可以加用适当的镇静药物。,84,脱机中可能出现的并发症,缺氧性脑损伤缺血性心肌病、心肌梗塞、各种心律失常应激性溃疡血糖升高再插管相关的并发症,85,康复在脱机中及脱机后期的作用,长期机械通气的患者神经炎、肌肉萎缩无力、疲劳、关节变形、关节

41、挛缩62左右的困难脱机患者患足以导致呼吸机依赖的神经肌肉疾病康复包括：主动、被动关节运动，肌肉按摩，针灸电刺激等措施,86,Mortality and Weaning Process in Patients with Prolonged Weaning Failure,Patients subjected to SBT,FailSBT,Group 1:“simple wean”,Extubated respiratory failure 48 h21%(6.337%),Weaned,Group 2:“difficult weaning”,Died447%,Three weaning trial

42、 failures,or 7 days since SBT,Group 3:“prolonged weaning”,3392%survive,3189%weaned,Long-term ventilation,2375%alive at 1 yr,2252%alive at 5 yrs,Chest 1989;96:11201124Anaesthesia 2003;58:161165Mayo Clin Proc 1997;72:1319Am J Respir Crit Care Med 1999;159:15681573Chest 1995;108:226232Intensive Care Me

43、d 2002;28:908916,87,特殊疾病脱机要点,1、中枢性疾病：2、呼吸系统：3、心血管系统：4、终末肝病：5、终末肾病：6、其他,88,护士主导的脱机,由于护士对患者的观察时间明显多于医师，理论上护士在相应的脱机方案的指导下可能在更短的时间内完成脱机过程但是近年研究并没有证明护士主导的脱机过程优于医师指导的脱机过程可以有选择地在脱机方案的指导下让护士参与脱机过程对预计脱机过程困难或者在脱机中有可能发生并发症的患者应该由医师指导进行脱机,89,脱机注意事项,1、确保脱机锻炼时间与充分地休息、保障适宜营养供应与睡眠,。2、患者自主呼吸试验失败后应该积极查找脱机失败的原因并进行纠正；然后

44、每24小时进行一次SBT。3、患者自主呼吸试验失败后应该接受不会引起疲劳的、舒适的机械通气模式。4、有计划的减少镇静药物，可以缩短脱机过程。5、如果患者需要长达7天以上的机械通气时间，应该尽早实施气管切开。6、除非患者患有确定的不可逆的疾病（如高位脊髓损伤），在经过3个月的脱机失败前不能轻易宣布需要长期进行机械通气的呼吸衰竭患者为永久呼吸机依赖。7、对达延迟脱机标准的患者应该采取缓慢脱机的方法，逐渐延长自主呼吸时间。8、脱机前应该进行周密的脱机计划；根据患者的不同病情采取相应的脱机模式、脱机时间等个体化的脱机策略；明确具体的脱机目标；保障整个计划由一个团队进行执行，防止脱机计划被错误执行。,9

45、0,国内关于呼吸机撤离的指南,2006年中华医学会机械通气临床应用指南中关于呼吸机撤离的指导意见如下（具体解释见附录相应章节）：推荐意见1：对机械通气大于24小时不能撤机的患者，应尽快寻找原因。（B级）推荐意见2：实施机械通气的原因被祛除后应开始进行撤机筛查试验。（A级）推荐意见3：通过筛查试验的患者，应进行自主呼吸试验（SBT）。（A级）推荐意见4：对通过SBT的患者应评估气道通畅程度和保护能力。(B级)推荐意见5：若SBT失败，应给予充分的通气支持以缓解呼吸肌疲劳，并查找原因。（A级）推荐意见6：术后机械通气患者应使用镇痛、镇静治疗方案（A级）推荐意见7：长期机械通气患者应采用逐步降低机械通气水平和逐步延长自主呼吸时间的撤机策略。（B级）,91,提问讨论,经验分享 有好建议,