水电解质紊乱教学文稿课件.ppt

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1、临床补液原则及分析,补液目的,补充水电解质，维持水和电解质平衡；维持有效血容量，保证循环状态稳定；补充糖、蛋白质、脂肪乳、维生素，微量元素等，为机体提供必要的营养成分；,入院患者，考虑如何补液？1、根据病人的临床表现和化验检查结果来制定补液计划。补液计划应包括三个内容：估计病人入院前可能丢失水的累积量；估计病人昨日丢失的液体量，如呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等丧失的液体量；高热散失的液体量(体温每升高1，每千克体重应补35mL液体)；气管切开呼气散失的液体量；大汗丢失的液体量等；每日正常生理需要液体量，以2000mL计算。,概述,2、补什么？根据病人的具体情况选用：晶体液(电解质)常用：葡萄糖盐

2、水、等渗盐水、平衡盐溶液等；胶体液常用：血、血浆、右旋糖酐等；补充热量常用：10%葡萄糖盐水；碱性液体常用：5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠，用以纠正酸中毒。3、怎么补？具体补液方法：补液程序：先扩容，后调正电解质和酸碱平衡；扩容时，先用晶体后用胶体；补液速度：先快后慢。通常每分钟60滴，相当于每小时250ml。注意：心、脑、肾功能障碍者补液应慢，补钾时速度应慢；抢救休克时速度应快，应用甘露醇脱水时速度要快。,概述,补液原则：先快后慢、先胶后晶、先浓后浅、先盐后糖、见尿补钾、缺啥补啥。（注：休克时先晶后胶）补液量=1/2累计损失量+当天额外损失量+每天正常需要量。,对于标准50kg病人，除外其他

3、所有因素，一般禁食情况下，每天生理需要水量为25003000ml，下面我讲补液的量和质：量:1.根据体重调整 2.根据体温，大于37摄氏度，每升高一度，多补3-5ml/kg。3.特别的丢失：胃肠减压；腹泻；肠瘘；胆汁引流各种引流管；呼吸机支持（经呼吸道蒸发增多）,质：1.每日所需葡萄糖250-300g,所需盐3-4g,钾3-4g；一般禁食时间3天内，不用补蛋白质、脂肪。大于3天，每天应补蛋白质，脂肪。,1 以恢复水电为目的的输液（无大量失血，肝肾功能正常者）补什么：平衡液为主，生理盐水及5%Glu（药物载体）补多少：3550ml/kg/d补多快：最好24h匀速输入（心功能忌讳大量快速输入），或

4、200ml/h2 以稳定血容量为主的输液（优先）补什么：平衡液，胶体液补多少：根据CVP等监测来定，最大可到1万ml以上补多快：血容量不足需要快速输入，双通道，1000ml/h，根据尿量（20ml/h）和血压调节速度-此时禁用利尿剂,要避免补液量过少或过多。过少往往使休克难以控制，且可导致急性肾功能衰竭；过多则可引起循环负担过重及脑、肺水肿，可根据下列输液指标进行调整：,尿量适宜。肾功能正常时，一般要求成人均匀地维持每小时尿量3040ml。低于20ml应加快补液；高于50ml则应减慢。安静、神志清楚、合作末梢循环良好、脉搏心跳有力无明显口渴保持血压与心率在一定水平。一般要求维持收缩压在90mm

5、Hg以上，脉压在20mmHg以上，心率每分钟120次以下。脉压的变动较早，较为可靠无明显血液浓缩呼吸平稳。如果出现呼吸增快，就查明原因，如缺氧、代谢性酸中毒、肺水肿、急性肺功能不全等，及时调整输液量。维持中心静脉压于正常水平,心衰患者液体潴留的评估 症状：劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，心慌心悸，尿量减少，腹胀 查体：体重增加（短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标），颈静脉怒张，双下肢或全身水肿，腹水（移动性浊音）、胸水（叩诊异常浊音）。辅助检查：肺部啰音，胸片提示肺淤血、肺水肿，心界扩大，BNP升高。中心静脉穿刺测CVP值，或者有条件使用PICCO监测。,心衰患者的液体管理,根

6、据液体潴留的情况适当利用利尿剂心衰患者应严格监测24小时液体出入量考虑补液时应遵循以下原则：1.滴速：严格掌握“心衰病人输液不能快”这一重要原则，心脏病人 20-30gtt/min，而严重心衰病人：成人20gtt/min，婴幼儿10gtt/min 2.密切监测尿量、血K等电解质；3.负平衡管理：应用强效排钠利尿剂时不要过严控制钠盐摄入，过分严格控制钠盐，可导致低钠血症；4.称体重：早餐前、穿相同的衣服称，通常使体重每日下降0.5-1kg左右；,难治性心衰患者严格控制液体入量：24小时总入量宜控制在1500ml。每日出入量应依据临床和床旁胸片所示肺水肿的程度而定，间质性肺水肿应负5001000m

7、l，肺泡性肺水肿应负10001500ml，极度肺泡性肺水肿（大白肺）时24小时负平衡15002000ml也不为过；临床上需密切监测患者血压及血氧饱和度等情况。,休克患者液体管理,外科常见一些失血性休克的患者，早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果，降低死亡率。一、临床上失血量的判断 1.视觉判断：即靠肉眼观察出血量的多少。2.根据血压和心率变化判断：（1）动脉压（ABP）降至80mmHg以下，或高血压较原水平下降20%以上，或脉压低于20mmHg。（2）正压通气ABP下降超过10mmHg，常提示血容量减少10%，这项指标较CVP更敏感。3.低血容量程度：估计失血量（%）

8、收缩压kPa（mmHg）脉率（次/min）15-20 10.6-12.0（80-90）100-120 20-40 8.0-10.6（60-80）120 40 8.0（60）速、弱,休克患者的液体管理,4.中心静脉压（CVP）：（1）70kg成人每丢失100ml血液，CVP下降0.7cmH2O。（2）健康人出血500-800ml，ABP无变化而CVP下降至7cmH2O。5.血细胞比容（HCT）：HCT下降4%出血量500ml。6.骨折部位（单侧）闭合性损伤失血量：骨盆骨折1500-2000ml；髂骨骨折500-1000ml；股骨骨折800-1200ml；胫骨骨折350-500ml；肱骨骨折200

9、-500ml；尺桡骨骨折300ml；单根肋骨骨折100-150ml。7.X线片估计失血量：一侧肋膈角消失500ml；一侧上界达肺门水平500-1000ml；一侧胸腔顶部1500-2000ml。,1.首先要树立扩容第一、输血第二观念；2.治疗时机越早越好。能在低血容量早期阶段就及时有效地开始容量治疗，成功的机会将大大提高；3.对出血未控制前限制补液（休克有逆转），把MAP控制在50-60mmHg内，一旦出血控制，应立即开始积极液体复苏；4.尽快有效的恢复血管内容量，此时的补充量和速度比选择何种液体更重要。因机体对贫血的耐受要比低血容量好得多；5.在失血性休克早期，机体即有细胞外液转移，以细胞外液

10、为代价维持血容量，所以细胞外液的明显减少，通常补液量比失血量多出25-30%；,6.输晶体液与输胶体液比单输晶体液好；7.对严重失血性休克，最初的补液速度至关重要，开始以25-30ml/(kgh)速度输注，严重大出血可更快，当心率开始减慢，便可减至20-25ml(kgh)心率100次/min，血压回升可再减至10-15ml(kgh)或5-10ml/(kgh)维持；8.不能丢多少补多少，而是需多少补多少；9.液体治疗目标要针对恢复组织氧合，纠正机体酸碱、电解质和内环境紊乱。有人观察休克后存活者和未存活者进行比较，发现能生存的因素不仅仅是动脉压、尿量和静脉压，而是心脏指数（CI）4.5L/（min

11、m2），氧运输（DO2）550ml/(minm2)，以及氧耗量（VO2）170ml/(minm2)。,肾衰患者的液体管理,谢谢！,尽早去除病因，可使使患者不再持续失液，有利于患者的自身的代偿，同时可提高补液治疗的效果。补液是治疗高渗性缺水的关键，能口服者尽量采取口服补液，不能口服或者病情严重者则需静脉补液。,高渗性失水的治疗,水过多是指水在体内过多潴留，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。病因：抗利尿激素代偿性分泌增多，抗利尿激素分泌失调综合症，肾脏水排泄障碍，肾皮质激素和糖皮质激素分泌不足，渗透阈重建，抗利尿激素用量过多。,（二）水过多和水中毒,临床表现：急性水中毒：发病急骤

12、。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如剧烈头痛、喷射性呕吐、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。若发生脑疝时可有相应神经定位体征。慢性水中毒：可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。,（二）水过多和水中毒,诊断：根据病史，结合临床表现及必要的实验室检查，一般可作出明确诊断。治疗：积极治疗原发病，立即停止水的摄入，加快机体排出多余的水分。对于水中毒，程度较轻者，在停止水分摄入，机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度较重者，除禁水外，用利尿剂

13、促进水分排出。,（二）水过多和水中毒,血清钠低于135mmol/L 分类：缺钠性低钠血症：体内总钠量减少稀释性低钠血症：水过多，血钠稀释转移性低钠血症：钠从细胞外转至胞内消耗性低钠血症：恶性肿瘤，肝硬化晚期,（三）低钠血症,治疗：主要是纠正低钠血症和治疗基础疾病。可参照临床分型来确定治疗方案：对于急性症状性低钠血症要积极治疗，主要是纠正低钠血症以及维持正常的循环血量；对于慢性症状性低钠血症主要是限制水的摄入以及治疗原发病；对于特殊类型的低钠血症主要是行病因治疗。,（三）低钠血症,血清钠高于145mmol/L根据发生的原因和机制分为浓缩性高钠血症和潴留性高钠血症二种 临床表现：浓缩性高钠血症表现

14、为高渗性失水；潴留性高钠血症以神经精神症状为主要表现治疗：积极治疗原发病防止水分的进一步丢失，严格注意每日出入水量平衡及检测电解质等指标的变化，控制钠摄入和不当的钠输入。,（四）高钠血症,钾缺乏和低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L分类：缺钾性、转移性和稀释性病因：钾摄入减少，如长期禁食；由胃肠道丢失过多，如呕吐、持续胃肠减压、肠瘘或长期腹泻、使用泻药等；由肾脏丢失过多，如急性肾衰的多尿期，肾小管性酸中毒，盐皮质激素（醛固酮）分泌过多或长期使用排钾利尿药等；钾由细胞外向细胞内转移，如大量输注葡萄糖与胰岛素，碱中毒等；静脉营养中钾盐补充不足,钾代谢紊乱,神经肌肉症状：A.肌无力主要以四肢近端肌

15、肉为最多，严重者可延及躯干与呼吸肌；少数病例有手指发硬、持物费力、腿沉、头抬不起、眼睑下垂等。偶尔有行路不稳，蹲下站不起来，卧床不能翻身。B.感觉障碍则不多见，一般表现为肌痛，如肩痛、颈痛、周身酸痛，偶尔可有麻木感。C.慢性重度缺钾时，可产生弥漫性肌病伴有纤维萎缩及肌球蛋白尿。,低钾血症临床表现,胃肠系统:开始时可有口苦、食欲不振、食量减少、便秘等。如同时伴有脱水则有口干、口渴，严重病例则有恶心、呕吐，大量失去胃肠液后，则脱水及缺钾加重，可引起肠麻痹而发生胃肠蠕动消失、腹胀或肠梗阻等现象。,低钾血症临床表现,中枢神经系统症状:多见于严重的患者，轻者较少发生或仅表现为烦躁不安、情绪波动、倦怠等；

16、严重者则有精神不振、嗜睡，以至定向力减退、神志不清、谵妄，陷入昏迷。脑电图一般较少变化，有时可见到弥漫性慢波型。,低钾血症临床表现,循环系统症状:A.血清钾降低可致心律紊乱，主要是房性及室性早搏，偶尔也有房性心动过速或心房扑动等症状。B.长期慢性缺钾可使末梢血管舒张，血压降低，同时由于心肌受累而致心脏扩大，心肌收缩功能下降，严重者可发生心力衰竭，此时更因缺氧而加重中枢神经系统的症状。在缺钾时，使用洋地黄类药容易出现洋地黄中毒现象。,低钾血症临床表现,心电图改变：出现u波；T波低平；ST段改变；心律失常(特别是当患者同时服用地高辛时)；无脉性电活动(PEA)或心脏停搏。,低钾血症的实验室检查,诊

17、断：根据病史和临床表现即可作出低钾的诊断。实验室检查发现血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义，心电图检查发现特征性改变可作为辅助诊断。,低钾血症的诊断,去除引起低钾的因素，尽早恢复患者的日常饮食一般能口服者尽量采取口服补钾，对于不能口服或缺钾严重者则宜采取经静脉补钾，如发生心律失常或严重低钾血症(血钾2.5mmol/L)时应静脉补钾。尿量达30ml/h时才行静脉补钾,低钾血症的治疗,参考血钾降低程度，每天补钾4080mmol（约36g氯化钾），补钾应分次进行，每天补钾量可递增，最高每天补钾量可达100200mmol输注的速度过快或者浓度过高易出现高钾，所以静脉补钾是一定要控制好速度和浓度。

18、一般每升输液中含钾量不能超过40mmol，输入速度应控制输入钾量20mmol/h以下,低钾血症的治疗,血钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症病因：急性肾功能衰竭少尿期，静脉输入过多、过快，输注大量库存血，缺氧，酸中毒，持续性抽搐，大量溶血，大量内出血，挤压综合征,高钾血症,往往无特异性，常见症状有心率减缓，心律紊乱；手足感觉异常，肌肉细胞因去极化受阻滞可出现肌肉软弱无力，动作迟缓，减反射减弱或消失，甚至出现上行性瘫痪和呼吸衰竭；严重者常出现皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等循环不良的现象；心脏骤停和心室纤颤是高钾血症最危险的症状。,高钾血症的临床表现,糖尿病,高血钾因其有致心脏骤停的危险，一旦

19、诊断应积极治疗首先停用一切含钾的药物或溶液，并根据血钾升高的严重程度和患者的临床情况进行治疗,高血钾的治疗,轻度高钾血症(血钾5.06.0mmol/L)：以排除体内的钾离子为主。速尿1mg/kg.体重缓慢静注，可促使钾从肾脏排出；树脂(聚苯乙烯磺酸钠)1530g加入20%山梨醇50100ml口服或保留灌肠，因降钾树脂中所含Na+与血K+交换后进入体内，可增加心脏负荷，在心功能不全的患者有可能诱发心衰的危险，故对于严重心功能不全患者应慎用；透析为最快和最有效方法，但成本偏高，对于轻度高钾的患者多不采用。,高血钾的治疗,中度高钾血症(血钾6.07.0mmol/L)：以促进钾离子向细胞内转移为主。碳

20、酸氢钠，除对抗高钾血症对细胞膜毒性作用外，还能促使钾进入细胞内，同时可纠正酸中毒。因而碳酸氢钠对酸中毒合并高钾治疗效果较好，可用5%碳酸氢钠溶液静脉快速滴注5分钟以上即可显效；50g葡萄糖加10U普通胰岛素静滴1530分钟以上能降低血钾，持续时间可达46小时，虽雾化吸入舒喘灵1020mg 15分钟以上也能使增高的血钾水平回落，但由于其有心血管方面的效应，一般不作常规使用。,高血钾的治疗,严重高钾血症(血钾7.0mmol/L)并伴有相应的心电图改变：以采取综合性治疗方法为主。常用10%的葡萄糖酸钙溶液1020ml，直接或与等量50%葡萄糖溶液稀释后静脉注射，以拮抗高血钾对心肌细胞膜的毒性效应，降

21、低发生室颤的危险。本法起效快，治疗后13分钟可使血钾水平回落，对终末期肾病不能补液过多的患者治疗效果较好。50mmol碳酸氢钠静注5分钟以上，但对终末期肾病患者可能效果差。50g葡萄糖和10U普通胰岛素静滴1530分钟以上。透析为最有效的方法。,高血钾的治疗,血钙浓度低于2.20mmol/L 常见病因 维生素D缺乏或代谢障碍；甲状旁腺功能减低；肾功能衰竭或肾小管功能障碍；其他如高磷、低镁等。此外低钙血症也可发生于急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、中毒休克综合征、血清镁异常、肿瘤溶解综合征等，多提示病情严重。,低钙血症,与血钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关常见表现有四肢和面部感觉异常出现麻木或针刺感，

22、随后肌肉痉挛、腕足痉挛抽搐，喘鸣、手足抽搐和癫痫发作心脏症状表现为收缩力下降和心衰，低钙血症可以加重洋地黄的毒性。心电图改变表现：QT间期延长；T波末端倒置；心脏阻滞；心室颤动。,低钙血症的临床表现,从原发病的治疗入手对急性的、症状性的低钙血症应给予10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静脉注射10分钟以上，症状多可缓解，必要时可812小时再重复注射由于钙交换有赖于钾和镁的浓度以及血液PH值水平，因此治疗过程中同时必须纠正镁、钾和pH的异常，否则低钙血症的治疗效果差对于长期治疗的患者，应逐渐改用口服钙剂同时辅以维生素D治疗,低钙血症的治疗,血钙浓度高于2.60mmol/L常见病因 甲

23、状旁腺功能亢进；骨转移性癌，特别是接受雌激素治疗的骨转移性乳癌；其他少见的因素：婴儿特发性高钙血症、维生素D中毒、噻嗪类利尿药应用、肾上腺皮质功能不全、废用性骨萎缩等90%以上的高钙血症是由原发性甲状旁腺功能亢进和其它恶性疾病所致,高钙血症,早期症状不明显，当出现症状时多提示血钙水平已超过3mmol/L常见的症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、便秘以及体重下降。血钙浓度进一步升高时头痛、背和四肢疼痛，甚至出现幻觉、定向力障碍、低渗和昏迷在甲状旁腺功能亢进的后期，可致全身骨质脱钙，发生多发性病理性骨折高钙血症可以影响到肾脏对尿的浓缩功能而引起多尿，致使钠、钾、镁、磷酸盐等丧失而钙重吸收

24、增加，这更加重了高钙血症,高钙血症的临床表现,血钙超过5mmol/L时心肌收缩功能受到抑制；血钙浓度升高也可使心脏自律性降低、心室收缩期缩短，由于不应期缩短而发生心律失常。另外，很多高钙血症患者同时发生低钾血症，这时更易发生心律失常高钙血症引起的心电图改变主要是QT间期缩短，亦可出现PR间期和QRS时限延长；QRS波电压增高；T波低平、增宽；QRS波出现切迹等心电图的改变。当血钙水平继续升高时，房室传导阻滞亦较常见，当血清钙高于4.55.5mmol/L时逐渐发生完全性阻滞，直至心跳骤停。,高钙血症的临床表现,大多需要针对病因治疗，同时辅以适当的低钙饮食一般对有症状的高钙血症患者进行治疗，如果血

25、钙高于3.5mmol/L，无论有无症状均应治疗,高钙血症的治疗,对于心血管功能和肾功能基本正常的患者，以300500ml/h的速度静脉滴注生理盐水直至脱水状态纠正，产生多尿（排尿量200300ml/h），从而使尿中钙排出增多。液体补充足够后，生理盐水输液速度减至100200ml/h。多尿过程会进一步降低血钾和血镁浓度，增加高钙血症诱发心律失常的危险性，因此应严密监测并维持血钾和血镁水平对于心衰和肾脏功能不全患者，血液透析是快速降低血钙的有效方法之一，在严重情况下还可以使用螯合剂，如乙二胺四乙酸（EDTA）1015mg/kg滴注4小时以上，可以降低血钙,高钙血症的治疗,血清镁浓度0.7mmol/

26、L 常见病因：摄入不足，饥饿，磷酸盐缺乏；由胃肠道丢失过多如肠切除、胰腺炎、腹泻等；肾脏丢失过多；细胞内外分布异常如碱中毒、糖尿病酮症酸中毒；甲状腺功能亢进或低下；药物：利尿剂、庆大霉素、地高辛；其他原因如烧伤、乙醇、败血症、低体温、哺乳、高钙血症等亦可导致低镁血症。,低镁血症,血清镁浓度0.4mmol/L时才出现临床症状神经肌肉的兴奋性增高：如肌肉震颤、自发性收缩、眼球震颤、手足抽搐等其他可以出现的症状：吞咽困难、共济失调、眩晕、精神活动异常、甚至癫痫发作,低镁血症的临床表现,由于低镁血症可以干扰甲状旁腺激素的效应，导致低钙血症，同时亦可引起低钾血症低镁血症时可伴有心电图改变，最常见的是QT

27、和PR间期延长，此外尚有ST段压低；T波倒置；胸前导联P波低平或倒置；QRS波增宽等。低镁血症严重时可出现尖端扭转性室性心动过速，一旦出现应紧急处理,低镁血症的临床表现,针对病因进行治疗，同时应根据低镁血症的程度和患者的临床情况进行补镁治疗严重及有症状者可给予25%MgSO415ml加入葡萄糖溶液中缓慢滴注，并在心电图密切监护下进行。静脉注射有一定的危险性，现多不采用补充葡萄糖酸钙(1g)对低镁血症是适宜的，因为大多数低镁血症患者同时存在低钙血症治疗后尽管症状已经缓解以及血清镁的浓度已经正常，但仍应继续每天补充25%硫酸镁10ml，连续13周，以补充体内镁的缺失,低镁血症的治疗,血清镁浓度1.

28、1mmol/L称为高镁血症病因：最常见原因是肾功能衰竭，也可见于烧伤早期、广泛性外伤、外科应激反应或严重的细胞外液不足、严重的酸中毒等。高镁血症也可由医源性因素所致(过多地给予镁剂)，或出现内脏穿孔仍继续饮食以及应用含有镁的缓泻药或抗酸药(是老年人发生高镁血症的重要原因)。,高镁血症,血清镁浓度3mmol/L时可出现中毒症状轻度高镁血症可引起疲倦、乏力、恶心、呕吐、腱反射消失、血管扩张、血压下降等严重高镁血症可致神经系统出现瘫痪、共济失调、心脏传导阻滞、低血压等,高镁血症的临床表现,特别严重的血清镁升高可引起意识迟钝、心动过缓、通气减少及呼吸心跳停止高镁血症心电图异常表现是由于心脏传导阻滞所致

29、，与高钾血症的心电图表现相似，主要有：PR间期和QT间期延长；QRS波时限延长；P波振幅减低；T波峰减低；完全性房室传导阻滞，心脏停搏,高镁血症的临床表现,治疗时针对病因，停止或减少镁的摄入严重者应加强心肺功能支持，同时应用钙剂拮抗镁对心脏的抑制作用，一般是经静脉输注10%葡萄糖酸钙或者氯化钙1020ml上述治疗效果欠佳时可行透析治疗。透析是治疗高镁血症的最有效的方法，应用一般透析液进行透析34小时后，绝大多数患者血镁水平可降到正常，主要用于晚期肾功能不全的患者对于心、肾功能良好的患者，静注氯化钠和利尿剂(速尿1mmol/kg体重)可以加速镁从体内排出,高镁血症的治疗,血磷水平低于0.80mm

30、ol/L 病因：长期肠外营养为补充磷制剂者；严重烧伤或感染；呼吸性碱中毒；大量葡萄糖及胰岛素输入可使磷转移入细胞内；甲状旁腺功能亢进；其他如慢性酒精中毒、使用磷结合剂等,低磷血症,主要有神经肌肉症状如头晕、肌无力等；严重者可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至可因呼吸肌无力而危急生命治疗：从病因着手，对于轻度低磷者，选择含磷丰富食物增加磷摄入即可；对于症状明显者，可以静脉注射磷酸钠溶液，按27.5mg/kg体重，68小时一次,低磷血症的临床表现及治疗,血磷浓度高于1.60mmol/L 病因：主要见于慢性肾功能衰竭、甲状旁腺功能低下等临床表现：高磷本身并产生特异的临床表现，但由于其常发生于低钙血症，多是以低钙血症出现的症状和体征为表现，如肌肉痉挛、抽搐等。此外，血磷过高还可诱发广泛钙化，引起肾功能受损而出现相应表现,高磷血症,诊断：根据病史、临床表现及实验室检查结果不难作出诊断治疗：原发病治疗是重点，同时应限制磷的摄入。若出现低钙是要注意纠正低钙血症，对于肾功衰竭血磷明显升高的患者可行透析治疗,高磷血症的诊断与治疗,谢谢！,