医学视网膜病医学知识宣讲培训ppt课件.ppt

《医学视网膜病医学知识宣讲培训ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学视网膜病医学知识宣讲培训ppt课件.ppt（77页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、视网膜病医学知识宣讲,第一节 概 述,视网膜（retina）为眼球壁的最内层，前界为锯齿缘，后界止于视神经乳头。,黄斑macula lutea,视盘optic disc,视网膜解剖结构特点,胚胎早期神经外胚叶形成视杯视杯内层-视网膜神经感觉层视杯外层-视网膜色素上皮（RPE）层,视网膜解剖结构特点,视网膜解剖结构特点,视网膜色素上皮细胞（RPE）功能-提供外层视网膜营养，吞噬、消化光感受器细胞外节盘膜，维持新陈代谢等。RPE与脉络膜最内层的玻璃膜（Bruch膜）粘连紧密，并与脉络膜毛细血管层组成统一的功能单位，即RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体，维持光感受器微环境。,视网膜内屏障：毛细血管

2、内皮细胞间 有闭锁小带和壁内周细胞,视网膜外屏障：RPE间紧密连接,视网膜解剖结构特点,直接检眼镜间接检眼镜三面镜前置镜眼AB超,眼彩超VEP,EOG,ERG，FFA，ICGA，OCT眼底彩色照相,视网膜病的检查,oct,三面镜的成像原理,I号镜，中央接触镜：眼底后极部30以内的范围，正向虚像，凹透镜成像原理,II号镜，梯形镜：倾斜度75，眼底后极部到赤道部之间的区域,III号镜，长方形镜：倾斜度67，用于检查周边部IV号镜，舌形镜：倾斜59，锯齿缘、睫状体及前房角II号、III号、IV号镜均为平面镜，均利用平面镜成像的原理来观察眼底，其成像特点为：实像与虚像以镜面为界呈180度对称,三面镜的

3、成像原理,前置镜,前置镜为+90D、+78D或+60D的双凸镜，所见眼底深径感明显，范围大，为倒像。检查者将该镜位置调整，使焦距适当、眼底影像更清晰,视网膜病变的表现,血管组织的反应视网膜血管改变视网膜内异常血管增生血视网膜屏障功能的异常神经细胞的反应RPE的反应胶质细胞的反应,视网膜血管改变,1、管径变化：正常视网膜动静脉管径比2:3 动脉痉挛或硬化变细，管径比1:2或1:3 血管迂曲扩张；管径比例，粗细不均。2、视网膜动脉硬化：铜丝、银丝样改变，动静脉交叉压迫征,视网膜血管改变,3、血管被鞘和白线状：管壁及管周炎性细胞浸润，白线状提示管壁纤维化或闭塞,视网膜内异常血管的增生,视盘新生血管,

4、视网膜新生血管,脉络膜新生血管,15,视网膜水肿：细胞内水肿和细胞外水肿视网膜出血：浅层、深层、内界膜下 视网膜前、神经上皮下 色素上皮下、玻璃体积血视网膜渗出：硬性渗出,血-视网膜屏障功能的异常,细胞内水肿视网膜动脉阻塞造成视网膜急性缺血缺氧引起视网膜内层细胞吸收水分而肿胀，呈白色雾状混浊,血-视网膜屏障功能的异常,细胞外水肿,血视网膜内屏障破坏 导致血管内血浆渗漏视网膜灰白水肿,血-视网膜屏障功能的异常,视网膜出血(Heamarrhage),深层出血 浅层出血内界膜下出血 视网膜前出血,血-视网膜屏障功能的异常,视网膜出血(Heamarrhage),神经上皮下出血色素上皮下出血 玻璃体积血

5、,血-视网膜屏障功能的异常,视网膜硬性渗出血浆内脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出,血-视网膜屏障功能的异常,视网膜灰白色混浊神经节细胞的细胞内水肿、坏死,棉绒斑(cotton-wool spot)微动脉阻塞导致神经纤维层微小梗死,神经细胞的反应,视网膜色素上皮的反应,脱色素色素增殖、移行和化生,神经胶质细胞的反应,视网膜前膜(pre-retina membrane)视网膜下膜(sub-retina membrane),眼底图的描绘,第二节 当前研究热点,视网膜、脉络膜新生血管形成机制和治疗视网膜色素变性的研究眼底影像学研究视网膜、视功能再形成的研究,第三节 视网膜血管病,视网膜动脉阻塞视网膜静脉阻

6、塞糖尿病性视网膜病变高血压和动脉硬化的眼底改变,一、视网膜动脉阻塞（RAO）,病因：动脉粥样硬化高血压术中或术后的高眼压、眶内高压等,临床表现,视网膜中央动脉阻塞(CRAO)突发无痛性视力丧失（发病前可有一过性视力丧失且自行恢复病史）患眼瞳孔散大，直接对光反射迟缓，间接对光反射灵敏眼底检查：视网膜弥漫性混浊水肿，呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑动脉明显变细，且管径不均匀,视网膜中央动脉阻塞特点：樱桃红斑视网膜分支动脉阻塞特点：沿阻塞血管分布 区的视网膜水肿,临床表现,尽早尽快予以抢救性治疗球后注射654-2，舌下含服硝酸甘油，静脉滴注血管扩张剂降低眼压：眼球按摩、前房穿刺系统查找全身病因，对

7、因治疗,治疗,本病应作为急诊处理,二、视网膜静脉阻塞（RVO）,病因：血管壁内皮受损 血液流变学改变 血流动力学改变 眼压 眼局部受压危险因素：高血压、动脉硬化、血液粘稠度增高、糖尿病等,临床表现,视网膜中央静脉阻塞(CRVO)突然出现的不同程度的视力障碍视网膜静脉扩张、迂曲视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布视盘和视网膜水肿，黄斑明显，形成黄斑囊样水肿,视网膜分支静脉阻塞（BRVO）沿阻塞血管的片状出血常见于颞上支若累及黄斑区对视力影响较大,临床表现,并发症：难治性的黄斑水肿新生血管性青光眼玻璃体积血牵拉性视网膜脱离,临床表现,治疗,激光光凝术手术治疗药物治疗 抗-VEGF药物,三、糖尿病

8、性视网膜病变,糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）基本病理过程是视网膜微血管病变,微血管细胞损害,微血管扩张微动脉瘤、渗漏,微血管闭塞,无灌注区形成,视网膜缺血缺氧,增殖性病变（新生血管）,临床表现,增生期,非增生期,DR新的国际临床分级,无明显病变 无异常轻度NPDR 仅有微动脉瘤中度NPDR 有微动脉瘤，轻于重度NPDR的表现重度NPDR 无PDR表现，出现下列任一表现 1、任一象限有多于20处视网膜内出血 2、2个象限静脉串珠样改变 3、1个象限显著的视网膜微血管异常PDR 出现以下任一改变：新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血,治疗,病因治疗：控制血糖

9、，治疗高血压、高血脂，定期眼底检查激光：以防止或抑制新生血管形成手术：玻璃体积血、牵拉性视网膜脱离药物治疗：改善微循环 抗VEGF药物,四、高血压和动脉硬化的眼底改变,1.动脉硬化性视网膜病变动脉呈铜丝状或银丝状外观动静脉交叉压迹,2、高血压性视网膜病变正常A/V=2/3，病例状态下可达1/2甚至1/3眼底动脉反光增宽，动静脉交叉压迹视网膜水肿，出血，渗出恶性高血压：视盘水肿，甚至发生渗出性网脱,视网膜静脉周围炎（Eales）,特发性闭塞性血管疾病 主要累及静脉，多见于健康青年男 性，常双眼发病特点：反复发生视网膜玻璃体积血表现：主要累及周边部视网膜，血管旁白鞘，广泛周边部无灌注区，以及新生血

10、管形成。治疗：1.病因治疗，新鲜出血时应安静休息 2.玻璃体混浊吸收后行FFA，在FFA检查的基础上行激光治疗 3.6个月不吸收或发生牵拉性网脱，行玻璃体切割术治疗,Coats病,以视网膜血管异常扩张和视网膜内外层渗出为特征，好发于健康男童，多单眼受累。表现：血管呈现扭曲、囊样扩张或串珠状改变，可伴有新生血管生成，视网膜血管下可见深层黄白色渗出，间有发亮的胆固醇结晶、点片状出血。大量渗出可造成渗出性视网膜脱离。,早产儿视网膜病变（ROP）,高危人群：1.患儿躲为妊娠32周以下2.出生体重不足1500g3.都有吸入高浓度氧史的早产儿或发育迟缓的低体重儿病因：早产儿视网膜未发育完全，吸高浓度氧气后

11、，抑制视网膜毛细血管生长，停止供氧后，无血管区纤维血管组织迅速增生，产生不同程度的眼底病变,黄斑病变,中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central chorioretinopathy）,特点：好发于中青年，男女，病因不明，与生活应激有关为自限性疾病（3-6个月）症状：患者突然出现单眼视力轻度下降、视物变暗或色调发黄、变形或小视，并有中央相对暗区。,OCT:经上皮和色素上皮层间出现液性暗腔,眼底改变：黄斑部可见一约1-3PD大小的圆形隆起，边缘可见弧形光晕，中央凹反光消失,FFA：病变活动期可见渗漏点,治疗：无有效药物，强调应消除可能的诱因糖皮质激素可加重RPE损害，增加液体渗出，应禁用自限性疾

12、病长时间反复多次复发者，可在FFA指导下行光动力疗法封闭渗漏点,特点：患者多为50岁以上，双眼先后发病，并且进行性损害视力，严重影响生活质量。病因：病因不明确。可能与遗传因素、环境影响、视网膜慢性光损伤、营养失调、代谢障碍等有关,年龄相关性黄斑变性（AMD）,发病机制：1.RPE功能障碍，RPE细胞内物质聚集，细胞外基质异常聚集于基底膜，在PRE与Bruch膜之间玻璃膜疣形成。Bruch膜对营养物质的通透能力改变，从而使RPE对代谢作出反应，导致RPE、Bruch膜和脉络膜毛细血管萎缩，形成萎缩型SMD（干性型SMD）2.若Bruch膜内胶原增厚，以及后弹力层断裂，脉络膜毛细血管进入色素上皮下

13、或神经上皮下，形成脉络膜新生血管（CNV），形成渗出型SMD（湿性型SMD）,临床表现：萎缩性老年性黄斑变性：1.玻璃膜疣形成；2.后极部出现边界清晰的地图样萎缩灶；3.该区域脉络膜毛细血管萎缩渗出型老年性黄斑变性：1.眼底后极部视网膜下出血、渗出，其中见灰黄色病灶，周围有时可见玻璃膜疣2.荧光血管造影见CNV3.若浅层出血进入玻璃体，玻璃体积血。日久，黄斑区出血机化。形成盘状瘢痕治疗：PDT及TTT疗法、抗VEGF药物治疗,大于-6D称为高度近视，随着年龄增长，眼底出现退行性变化，包括：1、脉络膜大血管裸露，呈“豹纹状”眼底 2、视盘颞侧的脉络膜萎缩弧，称“近视弧形斑”3、眼球后极部向后扩张

14、，形成后巩膜葡萄肿 4、易发生黄斑裂孔，以及孔源性视网膜脱离,近视性黄斑变性,并非一种独立的眼病，而是较常见于许多眼病的并发症，常严重损害视力。发病机制：各种原因造成黄斑区毛细血管受损，使管壁发生渗漏，网膜渗漏液积聚于外丛状层，呈放射状排列。临床表现：自觉视力下降，视物变形。眼底表现：黄斑组织模糊不清治疗：对症治疗,黄斑囊样水肿（CME）,特点：指黄斑中心全层神经上皮缺损，约为1/4-1/2PD大小，较常见于老年女性。治疗：如不伴有视网膜脱离，主要以观察为主，若突然出现视力下降，应尽快手术治疗,黄斑裂孔,牵拉性视网膜脱离,2.分类：孔源性与非孔源性,第五节 视网膜脱离,1.定义：色素上皮层与神

15、经上皮层之间的脱离,孔源性视网膜脱离,渗出性视网膜脱离,孔源性视网膜脱离,原因：视网膜裂孔玻璃体牵拉与液化,仅有裂孔而无玻璃体牵引，无网脱者，称为干孔,临床表现发病初期：眼前漂浮物，闪光感及幕样遮挡等，随着脱离范围累及黄斑部，则视力有不同程度的下降，直至仅存光感。眼底检查：脱离的视网膜呈灰白色隆起，波浪状可见裂孔,孔源性视网膜脱离,视网膜裂孔分类,如何寻找裂孔,1.上方某象限脱离：裂孔常在脱离区上部脱离超过1个象限，裂孔多在较宽侧,如何寻找裂孔,2.上方对称性脱离裂孔多在12：00位置,如何寻找裂孔,3.下方视网膜脱离：裂孔常脱离范围较高一侧上部,如何寻找裂孔,4.下方对称性脱离：裂孔常在6：

16、00方位或为黄斑孔,如何寻找裂孔,5.后极部或下方浅脱离:可能是黄斑裂孔引起,如何寻找裂孔,6.有分界线（又称积水线）的脱离：裂孔常在分界线以内。,如何寻找裂孔,钝挫伤眼易于出现锯齿缘断离（ora serrata dialysis）,门诊上：如在玻璃体腔内看到游离 裂孔盖，提示裂孔在其附近,眼底记录图的绘制依据,网脱范围、部位、形态裂孔大小、形状、数目裂孔附近血管、色素、出血视网膜皱褶视网膜变性玻璃体情况,孔源性视网膜脱离,治疗原则：封闭裂孔使视网膜复位方法：巩膜扣带术或玻璃体切割术,单纯硅胶填压术,萎缩性孔在12个象限马蹄形孔 3DD变性区 1象限锯齿缘离断 3DD位于上方孔，以上条件可适当

17、放宽,环扎联合硅胶填压术,无晶体眼或IOL大裂孔及巨大裂孔多个象限变性及多个裂孔裂孔前后不一，跨度大外伤性裂孔,硅胶填压位置,公式：硅胶块位于眼球表面的位置=B+1/2+S1 B：裂孔后缘在巩膜表面投影 S：硅胶块宽度 1：预留硅胶块压陷宽度前界=14mm-7mm*1/2-1mm=9.5mm后界=14mm+7mm*1/2+1mm=18.5mm,环扎带位置,将病变后界压在环扎嵴最高处前坡环扎量 10mm,视网膜变性,典型症状：夜盲，伴有进行性视野缺损，晚期中心视力障碍，最终致盲。ERG：病变早期即显著异常，甚至呈无波形。FFA：眼底弥漫性斑驳状强荧光，严重者有大面 积透见荧光区，色素沉着处为荧光

18、遮蔽,视网膜色素变性（RP）最常见的仅有眼部症状的 特征：是一组以进行性感光细胞及色素上皮功能丧失为共同表现的遗传性视网膜疾病。,第七节 视网膜母细胞瘤（retinoblastoma,RB）,婴幼儿最常见的眼底恶性肿瘤,病因：3545%属遗传，常染色体显性遗传5565%非遗传，基因突变Rb基因：肿瘤抑制基因，失活是RB发生的重要机制,临床表现,白瞳症、斜视视网膜上有灰白色实性隆起肿块、钙化眼内播散：玻璃体种植、假性前房积脓 虹膜表面肿瘤结节 转移：局部和全身,眼内期青光眼期眼外期全身转移期,辅助检查,眼B超检查CT检查MRI检查,手术治疗 眼球摘除术、眼眶内容摘出术保存治疗 冷冻、外部放射治疗、敷贴治疗、经瞳孔温热疗法、光动力学治疗、化学减容法,治 疗,Thank You!,