039麻醉期循环管理.doc

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1、第39章 麻醉期循环管理循环系统是维持人体生命活动正常延续的基础之一，也是各种治疗药物得以送达效应部位，从而发生治疗效应的载体。麻醉和手术过程中，由于各种麻醉药物的影响和手术操作的不良刺激，均会造成循环系统功能不稳定，导致各类并发症，严重者甚至危及病人的生命。多年的基础研究和临床实践业已证明，良好的围麻醉期循环管理、平稳的血流动力状态、充分的组织灌注是术后病人迅速康复的重要保证。反之，如果麻醉期间血流动力状态不稳定，血压、心率波动剧烈，组织灌注不良，则不仅使手术过程中的危险性大增，对病人术后康复也会带来不利影响。轻者使病人术后倍感疲惫、组织水肿、吻合口、创缘愈合延迟，重者则会引起严重酸中毒、组

2、织低灌注、吻合口瘘、肺部感染、败血症等一系列问题。因此，在现代生理学、病理生理学、药理学、麻醉学等基础理论研究进展的基础上，调动各种治疗手段，尽可能使麻醉期间循环系统功能维持于稳定状态，是每一个麻醉医师的责任。本章通过对麻醉期间循环系统功能状态的观察和判断，分析造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因，并讨论维护循环稳定性的有关方法和技术。第1节 麻醉期间循环不稳定的原因造成麻醉期间循环系统功能不稳定的原因很多，但大体上仍可分为三类主要原因：即病人自身基础状况、麻醉药物对循环系统功能的抑制和麻醉操作所造成的干扰，以及手术操作的不良刺激和手术本身带来的急性大失血等。一、病人自身基础状况麻醉和手术前，

3、病人自身的基础状况，特别是与术中循环系统功能稳定密切相关的重要脏器和系统（如脑、心、肺、肝、肾、内分泌等）的功能状况如何，有无严重器质性病变，正在接受哪些治疗和药物等，均会直接影响到麻醉期间循环功能的稳定性。一般来说，年龄不超过60岁，既往身体健康，无重要脏器病变者，多可耐受各类麻醉药物对循环系统功能的抑制以及各种麻醉和手术操作所带来的不良刺激，并可通过其自主调节功能和麻醉医生的适当干预，而保持循环功能的稳定。但如术前有下列情形者，则循环稳定性易受到破坏，需格外小心处理。（一）中枢神经系统病变或损伤中枢神经系统是全身各系统功能的管理、协调部分，其病变或损伤，必然影响其它系统功能，特别是循环系统

4、功能。由于机体有较强的代偿能力，因此，慢性中枢神经系统功能病变或损伤如脑血管栓塞或中风偏瘫后，往往于术前对循环系统功能并无明显直接影响，但可因机体整体功能下降，部分肢体功能障碍、肌肉萎缩、血管硬化、植物神经功能失调，而使循环系统对麻醉和手术的耐受性降低，围麻醉期容易出现循环功能不稳定。急性中枢神经系统病变或损伤，特别是颅内或脑内出血性病变或外伤后血肿，则可因颅内压急剧升高或直接压迫生命中枢，而对循环、呼吸产生明显影响。例如严重急性颅内高压病人，麻醉前往往表现为高血压和窦性心动过缓，且通常已接受脱水治疗，虽然临床表现为高血压，但血容量多为严重不足，麻醉诱导后很容易出现严重低血压，甚至心搏停止。（

5、二）循环系统病变循环系统本身病变是导致围麻醉期循环不稳定的最主要原因。不论是心脏病变，还是外周血管病变，抑或是混合病变，均使麻醉风险大为增加。麻醉医生必须熟悉有关病变的病理生理基础，才能正确管理麻醉。1. 先天性心脏病：复杂、严重的先天性心脏病患儿，如未能及时进行矫治手术，往往在出生后早期或婴幼儿期即发展为严重终末期病变，导致死亡。但也有相当部分患儿可生存至青春期甚至成年。此类病人麻醉中循环管理的关键是掌握解剖变异造成的血流动力异常和对氧合的影响。如为单纯分流型病变，且病变尚未发展到肺动脉高压和右向左分流，术前氧合功能未受明显影响，则一般麻醉技术和方法均可保证麻醉的平稳。但如病变已发展至交替分

6、流或右向左分流，则应在充分抑制应激反应的基础上，注意维持体循环阻力，避免过度扩张体循环系统血管，以免右向左分流加重。对于法乐四联症一类的患者，除应注意维持体循环阻力外，避免过度通气所带来的高气道压和低碳酸血症造成的肺血流进一步减少，以及严重酸中毒所造成的肺动脉流出道痉挛，也是保证循环稳定的重要保证。2. 风湿性心脏病伴严重瓣膜病变：此类病人病史通常较长，除瓣膜病变本身对血流动力的干扰外，还有心脏腔室变形和风湿性心肌病变造成的心肌收缩力下降或舒张功能减退带来的影响。通常严重狭窄型病变，麻醉处理要点在于控制心率于较慢水平，以保证在较长的收缩和舒张期内有足够的血流通过狭窄瓣膜，避免发生急性肺水肿和心

7、衰。而对于严重瓣膜关闭不全型病变，则应将心率维持于较快的水平（7090 bpm），以增加前向血流减少返流。但临床上尚有相当部分病人为混合型病变，既有狭窄，也有关闭不全，此时则应将心率、血压控制于正常水平，尽量减少血压、心率的波动。3. 冠状动脉狭窄或心肌梗死病人：对于冠状动脉病变病人的麻醉而言，控制心率血压于最适水平，使心肌氧供需负平衡得以改善甚至纠正至为关键。根据笔者经验，此类病人的麻醉实施应注意诱导插管期和术毕拔管期的管理。如能平稳度过诱导阶段，则术中还应注意根据ST段分析，判断心肌氧供需状态。虽然理论上心率越慢则氧耗越低，但临床上仍应根据ST段分析所显示的变化趋势，调整病人的血压、心率。

8、有相当部分病人，心肌已相当肥厚，冠状动脉狭窄病变明显，侧枝循环发育丰富，此类病人如心率慢、血压低，则可能因侧枝循环供血不足，而使心肌缺血加重。对此类病人如将血压、心率维持于稍高水平，反而可能有助于改善心肌氧供。因此，在保证血压、心率平稳的基础上，以ST段分析的趋势变化指导麻醉管理，应成为冠状动脉病变病人麻醉的常规。（三）呼吸系统病变随着PACU、ICU的普及和术中麻醉技术的进步，呼吸系统病变病人的麻醉管理已不再是麻醉中的主要风险，特别是对循环系统的稳定性已不再构成主要威胁，但仍应考虑术前呼吸系统病变的影响。1. 急性呼吸窘迫综合征：此类病人多见于多发伤后或急性出血坏死性胰腺炎或严重肠梗阻手术，

9、往往循环系统稳定性已受到影响，但在麻醉过程中，ARDS本身并不对循环系统的稳定性构成明显影响，即使SpO2降低，通过提高吸入氧浓度，也可维持SpO2于正常水平。此类病人需注意的是术后，拔除气管导管后通常不能维持正常氧合，应维持气管插管转入ICU进一步治疗。2. 慢性阻塞性肺疾患（COPD）：轻中度病变对循环系统功能并无明显影响。严重病变伴肺动脉高压者，需注意右心功能的维护。目前所用静脉诱导药丙泊酚和吸入维持药异氟醚均有一定的扩张肺血管和舒张小支气管的作用，对此类病人有益。麻醉管理的要点在于诱导插管和术毕拔管期的管理和呼吸机通气参数的调节。诱导期如麻醉深度不足，则气管插管操作可导致小气道强烈收缩

10、，人工或机械控制通气可使气道压急剧增高，从而影响肺循环和右心功能。拔管期也可发生类似情况。故有条件者，应将病人转入ICU，经12天的呼吸支持后再拔管。此类病人呼吸机参数的调节，对降低气道压、改善通气效率和稳定循环功能有一定帮助。通常应根据气道压和etCO2波形数值的显示，调节呼吸频率、吸呼比和潮气量。可先设定每分钟1215次、吸呼比1:2或1:3，以利呼气。调节参数的原则是，先设定PetCO2水平，此类病人可适当提高，如设为4550mmHg（可允许性高碳酸血症）；再调节潮气量和频率，以期以较低潮气量和较快频率，达到上述水平；然后调节吸呼比，观察气道压变化，从而达到最佳通气状态。（四）内分泌系统

11、病变 内分泌系统病变对循环系统有明显影响的主要有甲状腺、肾上腺病变，以及脑垂体、胰岛细胞病变。1. 甲状腺机能亢进或低下：甲状腺机能亢进者在保守治疗无效后，通常要接受手术治疗，或因急症、外伤而需手术。此类病人由于甲状腺素的过度释放，机体处于高代谢状态，术前即可存在高血压、心肌病变等并发症，对麻醉药的摄取增加，耐受增强，容易因控制不当而发生甲状腺危象，导致心率急剧加快，血压升高，甚至心衰、肺水肿。因此，保证足够深度的麻醉和及时控制心率、血压是维持循环稳定的关键所在。 而甲状腺机能低下者则与甲状腺机能亢进者相反，因长期甲状腺分泌不足，出现低代谢，粘膜水肿，对麻醉药耐受差，容易出现低血压。麻醉前应适

12、当补充甲状腺素，麻醉中注意调整麻醉药用量。2. 肾上腺病变：临床上常见皮质激素分泌过度（库欣综合征，含医源性）、原发性醛固酮增多症和嗜铬细胞瘤。 库欣综合征病人主要有肥胖、高血压、糖尿病、骨质疏松、肌无力、低钾等并发症。此类病人血管弹性差，对麻醉药和心血管活性药较为敏感，易发生血压剧烈波动，应滴定给予麻醉药和血管活性药。手术切除肿瘤后，应注意补充皮质激素。 醛固酮增多症病人因钠水潴留，也有明显高血压同时还有低钾及高氯性碱中毒，麻醉前中后期均应注意控制血压、补钾，并及时处理心律失常。 嗜铬细胞瘤病人的主要表现为阵发性高血压和心肌病变及心律失常。近年来以、阻滞药进行充分术前准备后，麻醉过程中循环波

13、动幅度已明显减小。麻醉中主要以阻滞药酚妥拉明降低血压，也可辅以拉贝洛尔，肿瘤切除后以去甲肾上腺素维持血压，并补足血容量。（五）消化系统病变：主要以晚期肝硬化对循环系统有一定影响，特别是已有低蛋白血症和门脉高压、腹水者和凝血功能障碍者，其静脉压明显增高，严重者可导致肺高压，但其心功能多无明显影响。 麻醉中主要应注意避免低血压和缺氧，以防术后发生肝功能不全。对中心静脉压和肺动脉压均增高者，应注意适当控制输液量，同时注意右心功能的保护。其它系统病变对循环功能的影响详见有关章节。二、麻醉药物和麻醉操作对循环功能的影响一般而言，麻醉药物对循环功能均是剂量依赖性抑制作用，这也是其抑制麻醉操作（如气管插管）

14、和手术刺激的作用所在。但在未行麻醉插管和手术操作前，则对循环系统多是纯粹的抑制作用。（一）静脉麻醉药1. 丙泊酚：丙泊酚抑制交感神经活性，舒张小动脉平滑肌，抑制心肌收缩力，使心率减慢。诱导剂量（1.52.5mg/kg或48g/ml血浆浓度）可使血压显著降低（下降10%35%），尤其见于术前血容量不足、老年及体质衰弱者。2. 硫贲妥钠：硫贲妥钠明显抑制心肌收缩力，且通常引起心动过速。其诱导量（45mg/kg）往往并不足以抑制气管插管引起的血压升高反应，但如无气管插管操作，则此剂量已可使血压明显下降。3. 乙咪酯：对循环功能抑制较轻，但常用诱导剂量不足以抑制气管插管反应，以往曾推荐其用于心功能不稳

15、定、高血压病变，虽用药后血压、心率无明显改变，但气管插管后常出现血压骤升、心动过速等所谓“心血管副反应”；兼以使用该药术后震颤的发生率较高，目前应用日渐减少。4. 氯胺酮：其对心肌的直接药理作用是抑制心肌收缩力，但总体表现为交感神经兴奋、血压升高、心率加快，单独用药后有较强的精神后遗症状。临床已很少使用。但以1mg/kg辅以小剂量芬太尼或丙泊酚，可保持心血管功能稳定。5. 咪唑安定：咪唑安定用于诱导可保持血压、心率平稳，0.3mg/kg剂量对血流动力学的干扰并不明显，仅表现为血压轻度下降，给药前注入芬太尼12g/kg可减轻因插管引起的心血管反应。（二）吸入麻醉药强效吸入麻醉药有减弱心肌收缩力的

16、作用，但常常由于其合并有交感兴奋作用，增加了儿茶酚胺的分泌，而不易被觉察。吸入全麻药对心肌收缩性抑制的顺序是：安氟醚氟烷异氟醚氧化亚氮。但当病人存在心力衰竭时，这种负性肌力作用尤为明显。氟烷还可增加心脏对肾上腺素的敏感性，导致严重的心律失常。因此选用吸入麻醉药时应注意其对循环系统的影响，结合病人的术前状况，选择合适的麻醉药。1. 乙醚：是最早使用的吸入麻醉药之一，对循环抑制轻，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，浅麻醉时兴奋交感神经引起窦性心动过速，麻醉中极少出现其他心律失常。随着麻醉技术的发展，临床现已很少使用乙醚麻醉，代之以卤素吸入麻醉药。2. 氧化亚氮：俗称笑气。通过抑制细胞外钙离子内流，对心

17、肌收缩力有轻度的直接抑制作用，可增强交感神经系统的活动，收缩皮肤和肺血管，掩盖心肌负性肌力作用，因此，对血流动力学的影响不明显，可用于休克和危重病人的麻醉。氧化亚氮可以改变其他麻醉用药的心血管作用，减轻含氟麻醉药的心血管抑制作用；增加吗啡类药物的心血管抑制作用。氧化亚氮很少引起心律失常，继发于交感兴奋的心动过速可增加心肌耗氧。与氟烷合用时，由于氧化亚氮增加儿茶酚胺的释放，氟烷增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常。3. 氟烷：对循环系统存在剂量依赖性的抑制作用。有明显的扩张血管作用，突出表现为收缩压下降。直接抑制心肌收缩力，使每搏量和心排血量减少，并且使压力感受器对低血压的正常反射功能发生

18、障碍。肾上腺素能阻滞剂及钙通道阻滞剂对氟烷的负性心肌肌力有增强作用，尽管仍能安全使用氟烷，但需降低吸入浓度。一旦血压下降，可使用钙剂，加快输液，非儿茶酚胺类升压药等治疗。氟烷可阻滞交感神经节，使房室结和希氏束传导减慢，减慢心率，术前应给予足量的阿托品对抗。氟烷还可以抑制交感、副交感神经中枢，减弱去甲肾上腺素对外周血管的作用，从而减轻机体的应激反应。与乙醚、氧化亚氮不同，氟烷麻醉时并不伴有交感肾上腺素系统活动的增强，血中儿茶酚胺的浓度也没有增加。但在临床麻醉深度下，氟烷并不能完全消除交感肾上腺系统对刺激的反应，一些适当的刺激，如二氧化碳张力增加或外科手术刺激，均可引起血压升高，心率和血浆中儿茶酚

19、胺的浓度增加。氟烷提高心肌的自律性，增加心脏对肾上腺素的敏感性，诱发严重的心律失常，如多源性室性早搏、二联律或室性心动过速，甚至心室颤动。全麻中使用肾上腺素，尤其注入血供丰富的组织时更应谨慎，除非局部止血，麻醉时忌用儿茶酚胺类药。如前所述，术中应注意避免引起内源性儿茶酚胺升高的操作，维持适当的麻醉深度，保证足够的组织氧耗，避免呼吸性酸中毒。心肌电生理的研究发现，氟烷有一定的膜稳定作用，其阻滞钙通道的作用直接对抗肾上腺素对蒲肯野纤维的兴奋性刺激。钙通道阻滞剂、硫酸镁可以对抗氟烷麻醉中发生的心律失常。4. 异氟醚：麻醉不深时，血压常常较稳定，随浓度增加，可扩张血管，降低周围血管阻力，使血压下降，可

20、用于控制性降压。血压下降是判断麻醉深度的主要依据。对心肌收缩力的抑制较其他卤素吸入麻醉药小，具有很低的心血管危害。由于异氟醚对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，当每搏量减少时，心率增加，受体阻滞剂可以减弱其心率加快作用。因此，在12MAC 内心排血量无明显减少，可以保证重要脏器的灌注。异氟醚可以降低冠脉阻力，保持或增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量。异氟醚不减慢希浦纤维的传导，不增加心肌对儿茶酚胺的敏感性，很少引起心律失常，麻醉后，房性、结性或室性心律失常发生率与术前相比无差异。异氟醚可以合用肾上腺素，适用于嗜铬细胞瘤病人。5. 七氟醚：降压作用较异氟醚弱，心率亦较异氟醚慢。七氟醚呈剂量依赖性抑

21、制心肌收缩力，降低动脉压，扩张外周血管，由于此时压力感受器反射功能不像吸入氟烷时那样受抑制，所以对心率影响小，仅使每搏量和心排血量轻度减少。当交感兴奋使动脉压升高，心率加快时，七氟醚可抑制血管运动中枢。临床上在紧张、探查等应激状态及心力衰竭等交感神经兴奋的病人，应用七氟醚可以出现血压下降和心率减慢。另外，七氟醚与异氟醚具有几乎相同的冠状血管扩张作用，可使冠状血管的自我调节能力减弱。七氟醚对房室传导以及蒲肯野纤维传导的抑制作用与吸入异氟醚一样，因此，肾上腺素诱发性心律失常发生率较低。七氟醚与尼卡地平合用的安全性高于其他同类药物，其可抑制尼卡地平引起的血压下降及伴随的压力容量反射介导的收缩加速和收

22、缩力增强作用。但同时尼卡地平强力的末梢血管扩张作用导致后负荷降低，在七氟醚负性收缩力作用下，心排血量反而增加。在高浓度七氟醚麻醉时心脏对前负荷的增大可以很好的调节，但在后负荷急剧增大时则出现明显的泵功能降低。从七氟醚对循环抑制的程度及其恢复速度来看，它是一种对循环系统调剂性较佳的麻醉药。6. 地氟醚：对机体循环功能影响较小，呈剂量依赖性抑制心血管功能和心肌收缩力，但较异氟醚弱。可以使心肌顺应性、体血管阻力、每搏指数和平均动脉压下降，因此，低血容量、低血压、重症和衰弱的病人使用地氟醚时应慎重。地氟醚/氧化亚氮复合麻醉有利于减轻对心脏和循环的抑制。地氟醚对迷走神经的抑制大于对交感神经的抑制，存在明

23、显的交感兴奋作用。高浓度吸入地氟醚或突然增加吸入浓度时，较异氟醚更易出现明显的交感活性增强，心率、血压短暂（24分钟）而急剧升高，尤其在嗜铬细胞瘤手术中需引起注意。在增加浓度前静脉注射阿片类药物如芬太尼可有效预防此反应。地氟醚麻醉时对心律的影响很小，并且不增加血中儿茶酚胺的浓度， 但在深麻醉时可以出现心律失常。表391 吸入麻醉药对循环系统的影响氟烷安氟醚异氟醚七氟醚氧化亚氮心排血量心率血压末梢血管扩张+诱发心律失常+肾上腺素致颤阈11/61/31/3脑压+（三）局部麻醉药局麻药对心肌抑制作用与剂量有关，小剂量可预防和治疗心律失常，但如果使用不当，如浓度过高，剂量过大，直接注入血管等，将对心血

24、管系统产生毒性反应。这既是药物直接作用于心脏和周围血管，也是间接作用于中枢神经或自主神经系统所致。局麻药抑制心肌收缩力及扩张外周血管而使心排血量、心脏指数降低，左室舒张末期压升高，血压下降，直至循环虚脱；局麻药减少心脏起搏组织冲动的产生，抑制传导，由于传导缓慢引起折返型心律失常，心电图表现为PR间期延长，QRS波增宽，严重的窦性心动过缓，高度的房室传导阻滞和室性心动过速、室颤。布比卡因的心脏毒性比利多卡因强，酸中毒和低氧血症可增强布比卡因的心脏毒性，且复苏困难。（四）拟交感和副交感类药、强心药 此类药物均作用于心血管系统，1兴奋药和抑制药均直接作用于肾上腺素能1受体，分别增强心肌收缩性，使SV

25、、CO升高；以及抑制心肌收缩性和SV、CO下降。麻醉期间出现各种原因的心泵功能抑制，均应寻找发生原因，针对发病原因给予积极处理，同时选择拟交感药进行对症治疗。对术前已使用或正在使用上述药物者，应注意麻醉后循环变化，随时调整剂量，为便于操作并控制用量，宜使用静脉输液微泵加以调节。（五）麻醉操作1. 气管插管：当麻醉诱导后进行气管内插管时，尤其是浅麻醉的情况下，喉镜暴露声门和插管过程中常易并发血压急剧升高（收缩压平均升高45mmHg），心率加快（多为室性或室上性）或心动过缓等循环反应，统称插管应激反应。不论采用弯型或直型喉镜片，都同样发生。但一般均为短暂性，对循环正常的病人，无大危害；但对高血压、

26、缺血性心脏病、瓣膜性心脏病、动脉瘤、脑血管病变、妊娠高血压综合症等循环系统异常的病人则可能构成生命威胁。拔管及气管内吸引等操作也可诱发高血压。其发生与喉镜及导管刺激鼻、咽喉及气管感受器而引起的神经反射有密切关系。病人血液中儿茶酚胺含量的增加与血压升高呈正相关，充分镇痛或加深麻醉均可减少这种不良反应。2. 椎管内麻醉：椎管内麻醉时，由于交感神经节前纤维被阻滞，血管扩张，有效循环血量相对减少，可使血压下降，CI降低，SI无明显变化，心泵功能也无显著影响。硬膜外阻滞对循环的影响虽然较蛛网膜下腔阻滞轻，但高位硬膜外阻滞麻醉平面超过T4，则对老年或伴心、肺疾病，以及血容量不足、感染等病人的影响较大，阻滞

27、后出现持续低血压，可导致心肌缺血、严重心律失常等，甚至发生心功能不全。因此，选择椎管内阻滞时，尤其麻醉平面高于T6者，应考虑病人的循环系统能否代偿，对有疑问者宜避免使用。3. 机械通气：全麻时采用机械通气能保持良好的通气，通常选择间歇性正压通气（IPPV），若呼吸频率过快或潮气量太大，可引起过度通气，使胸内压增高，静脉回心血量减少，致使CO下降，而低碳酸血症常有CO下降和心肌供血减少。当选择间歇正压合并呼气末正压通气（PEEP10cmH2O）时，影响则更为明显。此时由于跨肺压和胸内压升高，静脉回心血量更加减少，CO下降更明显，常使血压急骤下降，严重影响冠状血管灌注压，导致心肌缺血和心功能不全。

28、特别是对血容量不足，交感神经张力低下，心血管代偿功能欠佳，以及使用神经节阻滞药物和全麻病人，则更易加剧循环功能的抑制而导致循环衰竭。三、手术及其他因素（一）低血压1. 体位和手术干扰：坐位和头高足低位时，由于重力影响，血液多聚集在下肢和内脏血管，导致相对血容量不足。而不恰当的俯卧位、仰卧位时妊娠子宫或腹内肿瘤压迫下腔静脉等，均可阻碍静脉回流而致血压下降。手术刺激影响循环系统的正常调节功能也可发生低血压，诸如颅内手术，特别是后颅窝手术刺激血管运动中枢，颈部手术时触压颈动脉窦，剥离骨膜及牵拉内脏、手术直接刺激迷走神经等，均可致反射性低血压，甚至可发生心搏骤停。胸腔或心脏手术中，直接压迫心脏和大血管

29、，常可使血压急剧下降。2. 创伤失血和低血容量：麻醉期间由于手术创伤和失血，可使全血和血浆容量减少，是发生低血容量性休克的常见重要原因。当输血输液速度跟不上失血的速度，或输注量不足时，都可出现心率增快和血压降低。3. 过敏反应：全麻药中硫喷妥钠、普尔安、肌松药三碘季铵酚、琥珀胆碱，局麻药普鲁卡因等以及右旋糖酐等均可致敏，重者可出现组胺样作用，全身血管扩张，毛细血管通透性增加，大量液体渗入组织间隙，可致血压下降，甚至发生过敏性休克。4. 输血反应：包括致热原反应、过敏反应、血液污染和溶血反应，前者发生率较高，但一般并不发生低血压；后三者虽较少见，但可伴发严重低血压，尤其以输入污染血液为显著，可发

30、生严重中毒性休克。（二）高血压1. 颅内压升高和颅内手术：颅脑外伤或颅内占位性病变病人，当颅内压升高时可出现高血压，经颅骨翻开减压后血压即可下降。颅脑手术时，当牵拉额叶或刺激第（三叉神经）、（舌咽神经）、（迷走神经）等颅神经时，可引起血压升高。脑干扭转时也可出现高血压或心率减慢，提示病情危险。2. 儿茶酚胺大量分泌：嗜铬细胞瘤病人手术中刺激肿瘤，甚至术前翻动病人，叩击腰部，即可使儿茶酚胺大量释放进入血循环，从而出现血压剧烈升高。 3. 体外循环中流量过大或周围血管阻力增加：当平均动脉压超过100mmHg时，可能并发脑出血。 4. 二氧化碳蓄积和缺氧：当PaCO2升高时，通过主动脉、颈动脉体的化

31、学感受器可反射性地兴奋延髓心血管中枢，使心率加快、心肌收缩增强，因而血压升高，但周围血管扩张。呼吸道不通畅、镇痛药和全麻药抑制呼吸中枢、气管插管操作时间过长、辅助或控制呼吸操作不当以及碱石灰性能不好等，均可使二氧化碳蓄积。轻度缺氧时可兴奋化学感受器而使血压升高，但严重缺氧则抑制循环。第2节 麻醉期间循环系统的监测 正确的治疗取决于正确的判断，而正确的判断必须建立在细致、周密和准确的观察基础上。现代监测技术已能使麻醉医师获得系统而又具体的生理学参数，但围术期仍需要麻醉医师密切细致的观察。关于循环系统监测的具体内容可参阅相应章节，下面仅就麻醉期间对循环系统的基本观察项目和方法进行介绍。一、心率心率

32、是最基本的循环指标之一，许多血流动力学的拓展参数都基于此计算。一般成人的正常心率范围是60100次/分，小于60次/分为心动过缓，大于100次/分是心动过速。常用的测定方法包括心电图监测、动脉压波形和脉氧饱和度指脉波形等，其中心电图监测所能反映的心功能状况最多，也是临床最基本的监测手段之一。（一）心电图心电图是心脏电学活动的记录，对了解心脏的节律变化和传导情况有肯定价值，对诊断心房、心室增大及心肌病变，如心肌梗塞、缺血、劳损、药物与电解质影响等也都有较大的参考意义，并能反映起搏及传导系统功能。术中连续监测病人心电图对及时掌握心功能基本状况十分必要。（二） 血压监测动脉血压也是基本的生命体征之一

33、，能较确切反映病人的心血管功能，其与心排量及总外周血管阻力是初步估计循环血容量的基本指标，对指导术中输液及用药都有重要意义。压力=流量阻力动脉压=心排血量全身血管阻力动脉压由收缩压、舒张压和脉压三部分组成，正常值为：收缩压（SBP）90140mmHg，SBP代表心肌收缩力和心排血量，是克服脏器临界关闭压，维持脏器血流供应的基础；舒张压（DBP）6090mmHg（8.012.0kPa），DBP主要与冠状动脉供血有关；冠状动脉灌注压（CPP）=DBP-PCWP；平均压（MAP）=DBP+1/3(SBP-DBP)；脉压= SBP-DBP ，正常值3040mmHg (4kPa5.3kPa)，代表每搏量

34、和血容量。麻醉期间血压升高如超过麻醉前血压的20%，或139/95mmHg以上者称为高血压；如下降超过麻醉前血压的20%，或收缩压降到80mmHg以下者称为低血压。脉压减小提示心排血量减小，因此，脉压窄者常伴有速脉和心排血量降低所致的细脉。应当指出，有时脉压可减小到用听诊器无法测出血压的程度，而实际上血压是存在的，而且还可能相当高。临床常用于监测动脉血压的方法分有创监测和无创监测。对于行常规选择手术的ASA-级病人，一般无创监测就能满足手术需要，但当收缩压低于60mmHg（8.0kPa）时，血压计振荡仪不能准确测出读数，即不适用于严重低血压病人。对重症、一般情况较差、并发症较多、手术对心血管系

35、统影响较大的病人，如休克病人，婴幼儿、嗜铬细胞瘤手术病人、心内直视手术病人、低温麻醉和控制性降压病人、心肌梗塞和心力衰竭抢救等，需行有创动脉压监测，以便更准确、直观、及时掌握病人情况。常用的穿刺部位包括：桡动脉、股动脉、肱动脉、足背动脉、腋动脉等。（三）脉氧饱和度指脉波形 脉搏血氧饱和度仪的指脉波（脉氧波）是无创监测，它由快波和慢波两部分组成，快波代表心脏泵血，这是由于血液自主动脉根部沿血管壁推进至终末动脉床，即脉氧仪监测处；慢波代表呼吸波形，反映通气所致胸内压的变化传导至外周。由于静脉的顺应性是动脉的10倍，因此，胸内压的变化主要通过静脉血管床影响血容量，这在机械通气和气道阻塞时更为显著。由

36、于脉氧波除可反映循环血容量的变化外，还能探测到机体对外界刺激的自主神经系统反应以及麻醉药的作用，故应仔细分析这些因素的作用，以做出正确的判断。二、中心静脉压在麻醉期间测定中心静脉压（CVP）是一种比较易行而又有价值的方法。正常值512cmH2O(0.51.2kPa)。中心静脉压并不能直接反映病人的血容量，它所反映的是心脏对回心血量的泵出能力，并提示静脉回心血量是否充足。CVP1520cmH2O(1.52kPa)提示右心功能不全，应控制输液量。但CVP不能反映左心功能。测定时应注意调整零点至右心房水平（相当于胸廓厚度的中点）。中心静脉穿刺插管测压常用于脱水、失血和血容量不足、各类重症休克、心力衰

37、竭和低排综合征，以及体外循环心内直视手术等心脏大血管和其他危重病人。主要穿刺途径是颈内静脉、锁骨下静脉和股静脉。手术病人常用颈内静脉。必须指出，从安全角度考虑问题，术中中心静脉压的变化反应可能太慢。当经静脉输液有效地使中心静脉压从0升到5或10cmH2O时，说明此时已有足够的回心血量可被泵入肺动脉，但是，如果此时肺血管处于收缩状态，右心泵出的血液即可导致肺动脉高压，甚至可引起肺水肿。事实上只有当右心室功能不足以克服已经很高的肺动脉压力时，中心静脉压才开始上升。因此，在某些情况下，在中心静脉压升高之前，肺水肿可能已经形成，甚至已经处于危险状态。因此通过肺动脉插管测定肺动脉压，可为终止或减慢输液提

38、供早期警报。在临床实际工作中，如果未作肺动脉测压，应在中心静脉压升到710cmH2O后减慢输液速度，以便有时间对输入更多液体可能发生的问题进行评估，从而降低肺水肿的发生率。中心静脉压、动脉压和尿量的联合观察和综合分析，并进行动态观察，注意这些参数对治疗的反应，可以作为维持麻醉期间循环稳定与否的重要指标，亦有助于判定血容量和心脏的功能状态（表392）。表392 中心静脉压、动脉压改变的临床意义中心静脉压动脉压临床判断措施低低血容量不足快速补液低正常血容量轻度不足适当加快输液高低心功能不全减慢入量，强心药、扩血管药慎用高正常周围血管阻力增加可用血管扩张药肺循环阻力增加正常低心功能不全，周围血管阻力

39、下降酌情用强心药，分次小量输液负荷实验，如均无良好反应，方可考虑用缩血管药应急三、微循环 微循环血流状态的观察甚为重要，有时血压虽然偏低，但只要微循环血流良好，就不致对正常的组织供血产生明显影响；相反，即使血压较高，但出现微循环血流障碍的情况，组织血供便可减少，机体的生理机能即可受碍。微循环状态的观察见表393，应细致观察，并进行综合分析。 此外，在有条件情况下，下列项目亦可供参考：1. 皮肤（腋下）与直肠温度的差别：正常情况下其温差不超过0.51.0，若温差超过23，则提示有周围血管收缩，微循环血流障碍。2. 眼底检查：观察眼底血管有无收缩或痉挛，动静脉比例，有无渗出或出血等情况。3. 生化

40、测定：热原血液中乳酸盐含量、血液pH及BE、HCO3等。4. 微循环镜检查：目前已有专供观察微循环的显微镜，可在甲皱与球结膜等部位进行观察，对了解微血管的舒缩状态，微血管内的血液流态，以及有无渗出、出血等有很大帮助。表393 微循环血流状态的观察观察项目血流良好血流差末梢颜色红苍白或紫绀充盈试验苍白区恢复快恢复迟缓尿量（ml/h）成人30儿童20尿少或尿闭婴儿10血压(mmHg)收缩压80脉压30任何一项低于左列数值舒张压39皮肤温度末梢温暖凉脉率正常范围细弱而快速四、Swan-Ganz导管Swan-Ganz导管具有以下优点：1. 肺动脉漂浮导管可持续监测肺动脉压，也可间断测量肺动脉楔压（PA

41、WP），后者能评估左心室舒张末压（LVEDP），进而间接估计左心室前负荷。可以反映由于缺氧、肺水肿、肺栓塞和肺动脉功能不全等引起的肺血管阻力变化。由于心脏右侧压力不能很好地反映左室充盈情况，而肺动脉漂浮导管在气囊充气嵌顿肺动脉分支时就将右心及其瓣膜的影响排除在外。舒张末期，向前血流停止，在漂浮导管的顶端与左室之间形成一流体液柱，理论上，左室舒张末压、左房压（LAP）、肺动脉舒张末压（PAEDP）和肺动脉楔压一致。肺动脉压的正常值为：收缩压1530mmHg(2.04.0kPa)；舒张压515mmHg(0.672.0kPa)；平均压1020mmHg (1.32.7kPa)。2. 可以采取混合静脉血

42、，测定动静脉血氧含量差，计算心排血量和静脉血掺杂情况。混合静脉血氧饱和度（SVO2）与心排血量、血红蛋白浓度及氧耗的改变直接相关，持续监测能反映组织氧供需平衡，显示术中及重症监护病人的氧供耗变化情况，指导药物治疗并了解其疗效。正常组织SVO2为：68%4%。3. 可用热稀释法测定心排血量。总之，血流动力学参数中，临床应用最广的是无创动脉压监测，价值最大的当属直接动脉压，其次为中心静脉压，但对危重病人而言，心排血量和肺动脉压监测等有较大的意义。第3节 麻醉期间循环系统稳定的维护麻醉的首要任务就是消除病人手术时的疼痛，保证病人安全，并为手术创造良好的条件。所谓临床麻醉状态主要是在意识消失的基础上抑

43、制交感内分泌反应，而反映循环系统的各项指标，也就是反映交感内分泌的基本指标。因此，归根结底，维持麻醉期间循环系统稳定的根本方法就是达到并维持稳定的理想麻醉状态。所谓“理想麻醉状态”，首先是确保病人术中无意识，对术中刺激无记忆，术后无知晓，然后是适度抑制伤害性刺激引起的应激反应，保持生命体征稳定；同时要求肌肉松弛，能满足手术需要。一、麻醉诱导期的管理为尽可能快而平稳地将病人从清醒状态转入麻醉状态，并保持其间的循环稳定，麻醉医师应意识到：在未行麻醉插管和手术操作前，绝大多数麻醉药对循环系统多是纯粹的抑制作用，特别是近年常用的全麻诱导药，如：异丙酚、芬太尼、咪唑安定等；病人由于术前禁食或原发疾病（如

44、：肠梗阻、长期高血压等）的影响，往往处于循环血容量欠缺的状态，对任何外因引起的循环波动更为敏感。因此术前应早期快速扩容，宜在诱导前后30分钟内输入平衡液或代血浆500800ml，直至血压平稳，指脉波宽大，指脉图无随呼吸而波动的现象。指脉波即容积脉搏图形，反映交感神经紧张度、末梢灌注、组织器官灌注和有效循环血量。一般建议先输平衡液，尤其确保在麻醉诱导期间输无其他溶质（如抗生素等）的平衡液，以防过敏反应引起的循环变化被诱导时的变化所掩盖，或加重循环变化的程度，以尽量保证诱导期的循环稳定。二、麻醉维持期的容量控制 麻醉期间维持有效循环血容量的重要性自不待言，容量负荷过多可增加心脏负担，甚至诱发心衰、

45、急性肺水肿，而血容量的欠缺又可导致回心血量和心排血量减少，发生血压下降，甚至休克。但是，对每一具体病例术中血容量的补充究竟以多少为合适，确是麻醉医师所面临的一个实际问题。考虑到血容量的补充受到术前情况（如脱水），术中出血以及肾、心、肺等脏器功能的多方面影响，因而建立生理学监测指标是十分重要的。如果有条件应测定脑电双频指数（BIS）、中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PCWP）和左房压（LAP）以指导体液治疗。调节输液量和速度，然后再在治疗中观察其动态反应，如此才有可能使麻醉病人的容量补充趋于合理。由于各种指标均有其局限性，因此必须综合分析，切忌片面决断。麻醉深度的掌握既要避免麻醉过深（或椎

46、管内阻滞范围过广）对循环的抑制，又要防止麻醉过浅、镇痛不全时体内应激反应对循环功能的扰乱。因此，维持适当的麻醉深度，保证充分镇痛对维持循环稳定是很重要的。根据BIS指导麻醉深度的调控，使BIS维持于50，可以确保无知晓，无回忆。对因手术刺激而引起的血压升高，可用异丙酚、芬太尼等加深或增加吸入麻醉药的吸入浓度。只有维持足够的麻醉深度，才能排除因手术刺激引起的循环改变，从而更精确地判断病人循环容量的情况。至于补充什么，主要应根据原发病可能造成的水与电解质失衡的特点以及低血压时微循环障碍和各脏器的功能状态来决定。本文作者推荐使用晶体液与胶体液的比例为1：1。 临床麻醉中最常用的晶体液，主要用以补充细

47、胞外液，而钠离子是血浆的主要因子，对维持血容量起重要作用。即使是出血性休克，短时间内快速输入乳酸盐林格氏溶液也有一定好处。但过多输入平衡液也可导致组织水肿，宜在手术中、后期适度利尿。胶体液的主要作用则是扩张血容量，对围术期低血容量病人，通过输注胶体液可提高血浆胶体渗透压，使血管外组织间隙的水、钠转移并保留在血管内，从而改善血流动力学和氧运输。对某些特殊病人，如脑外伤合并系统脏器损伤者，为恢复脑灌注和降低颅内压，采用胶体液可能比晶体液效果更好。中分子右旋糖酐离开血管腔较慢，维持血容量的效果较好；而低分子右旋糖酐虽易于经肾排出，但具有改善微循环血液流变学，预防微血管血栓形成的作用。但如用量超过2L/24h，则有引起凝血障碍的危险。高渗高张液（HHS）是近年来刚引入临床的一种新型溶液。其组成为7.2%NaCl合并6%或10%的羟乙基淀粉溶液。由于HHS的高渗高张特性，输注后使细胞内液移至细胞外，继而进入血管腔，既有效扩张血容量又能防止组织水肿，同时，还可增加心肌收缩，减慢心率，促进氧供氧耗比例恢复正常。 正常人对血容量增加或减少的代偿能力是较强的，只要其变化幅度不超过血容量的15%，均不致发生明显血压下降（或升高）和