危重症患者的营养支持.doc

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1、危重症患者的营养支持现代重症医学与临床营养支持理论和技术的发展几乎是同步的，都已经历了约半个世纪的历史。大量的数据表明，在住院重症患者中，由于疾病的影响使营养不良难免发生，而这种营养不良，特别是低蛋白性营养不良，不仅增加了住院患者的死亡率，而且显著增加了平均住院时间和医疗费用的支出，早期适当的营养支持治疗，则可显著地降低上述时间与费用。重症患者营养支持的总目标是供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能，通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力，从而影响疾病的发展与转归。虽然营养支持并不能完全阻止和逆转重症患者严重应激的分解代谢状态和人体组成改变，但合理

2、的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。因此，临床营养支持作为重症患者综合治疗的重要组成部分，应得到足够的重视。第一节 概述虽然危重症医学近年来发展迅速，但住院重症患者营养不良的发生率却未见下降，其原因包括：社会人口老龄化；ICU医学水平的提高使重症患者生命延长、病情更加复杂迁延；应激时的缺氧代谢使各种营养底物难以利用；严重的病理生理损害（意识、体力、消化器官功能）妨碍重症患者进食；部分慢性患者往往存在长期的基础疾病消耗；病理性肥胖患者的增多；入院时忽视对危重患者营养状态的评估等。任何代谢紊乱或营养不良都可影响组织、器官功能，而营养状态的进一步恶

3、化又可使器官功能衰竭，因此，营养支持已经成为重症患者治疗中不可缺少的重要内容。一、营养支持概念早期的临床营养支持多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充，随着对机体代谢过程的认识加深以及对各种营养底物代谢途径的了解，人们发现各种营养底物在不同疾病的不同阶段通过不同的代谢途径给予，对疾病的预后有着显著不同的影响。如不同蛋白质（氨基酸）对于细胞生长与修复、多种酶系统活性、核酸代谢、以及众多炎性介质和凝血过程有着不同的作用；碳水化合物在不同疾病状态和疾病不同时期的代谢也不一致，而一些维生素与微量元素除了作为多种辅酶起作用之外，还具有清除氧自由基的功能。因此，现代临床营养支持已经超越了以往提供能量，恢复“

4、正氮平衡”的范畴，而是通过代谢调理和免疫功能调节，从结构支持向功能支持发展，发挥着“药理学营养”的重要作用，成为现代危重病治疗的重要组成部分。二、危重症患者的代谢和营养变化为能合理地实施营养支持治疗，首先应该充分了解重症患者的代谢和营养变化，使营养支持适应患者的代谢状态，既有效，又较少发生并发症。（一）急性期反应急性期反应是人体对于急症或创伤最基本的防御反应。从发生过程上看，是最初级的防御反应，其主要表现与创伤、烧伤、感染所造成的损害相似。该过程会发生氨基酸分布及代谢的变化，出现急性期球蛋白合成增加，糖异生增加，血清铁、锌水平的下降，血清铜、血浆铜蛋白水平的增高等，随后还会出现发热和负氮平衡。

5、（二）激素变化1胰岛素抵抗 严重创伤的一个后果，是很多没有糖尿病病史的患者在创伤后出现以高血糖为表现的胰岛素抵抗综合征，全身葡萄糖氧化反应降低，饥饿状态的肝糖原合成增加。许多没有糖尿病病史的创伤患者，在给予常规量的葡萄糖溶液输注或营养（肠内或肠外）后，若患者血糖升高（8.8mmol/L）即可诊断胰岛素抵抗。创伤引起肾上腺、交感神经节分泌激素增加，直接导致体内儿茶酚胺水平增高。大多数类型的创伤都引起胰高血糖素和生长激素水平增高，但其原理尚不清楚。2甲状腺素 在创伤后机体将甲状腺素由储存形式的T4向活化形式的T3转化的能力受到破坏，可能属于严重创伤或疾病后的能量储备反应，这样可以减少T3所引起的静

6、息能量消耗。临床研究证明，给予重症患者外源性甲状腺素以恢复T3水平，对于患者的康复没有明显良性作用。由此看出，急症中出现的“低T3综合征”（病态甲状腺功能正常综合征）是机体为减低静息状态的能量消耗而产生的自适应反应。（三）新陈代谢和尿素氮据估算，平均一个成人每天分解和合成的蛋白质有400g。重症患者多呈高代谢状态，高代谢是由于机体对外来侵袭过度急性反应的结果，在重症患者中分解代谢高于合成代谢。急性期蛋白、白细胞、补体、免疫球蛋白合成增加，造成蛋白质合成加强，同时在感染期间，白细胞的半衰期为46小时，要维持白细胞的功能需要足够的营养支持，如不及时给予营养支持，将会导致更严重的代谢紊乱。损伤引起蛋

7、白质分解代谢加强，一个重症成年患者平均每天经尿排出1620g尿素氮（UN）（正常人1012g/d）。一些感染患者每天排出的尿素氮甚至高达24g。1g尿素氮相当于625g蛋白质的含氮量，丢失1g尿素氮相当于丢失2835g瘦体组织（无脂组织群lean body mass,LBM）。每天丢失16g尿素氮相当于每天损失0454kg肌肉组织或其他瘦体组织。特殊部位瘦体组织的丢失可能引起各种功能障碍，如呼吸肌（包括膈肌）、心肌、胃肠粘膜等，可能促进呼吸功能衰竭、心功能衰竭、腹泻的发生和发展。一个100%理想体重的ICU患者，如体重丢失大于30%往往不能存活。由于重症患者体液变化较大，所以要注重分辨患者的体

8、重是由于体液原因还是LBM的改变所致（根据尿肌酐估计）。第二节 营养评估对危重患者营养状态的评定，既可判断其营养不良程度，又是营养支持治疗效果的客观指标。营养不良主要分为蛋白质营养不良和蛋白质热卡营养不良两大类，均可发生于重症患者。蛋白质营养不良以情感淡漠、内脏蛋白合成降低为特征，而内脏蛋白的合成减少主要表现为血浆蛋白、转铁蛋白下降、肌体水肿、消瘦及总淋巴细胞数下降。蛋白质热卡营养不良表现为短期内体重减少10以上，肌肉萎缩、腹胀和厌食。通过以下各方面的评估可确定患者对营养支持的需要。一、了解饮食史 询问患者在最近数月是否食欲良好并保持体重稳定是非常重要的，应尽早获取患者的饮食史，包括饮食种类、

9、食欲改变、体重改变或者进食困难 (倦怠、疲劳、情感淡漠)等，均应予以记录。二、人体测量 体重变化可反映营养状态，但应排除脱水或水肿等影响因素。用物理的方法测量皮褶厚度以评价机体脂肪贮存及热能缺乏的程度，临床上一般用皮褶计测量三头肌、二头肌、肩胛下和骼骨上的皮褶厚度，正常参考值是：男性83mm，女性153mm，测得值5mm为免疫功能正常，仅一个硬结5mm为免疫功能减弱，三种抗原结节均100g，但葡萄糖的应用也有不少缺点。首先是用于PN的往往是25及50高浓度的葡萄糖溶液，其渗透量(压)分别高达1 262及2 525mmolL，对静脉壁的刺激很大，不可能经周围静脉输注。其次是机体利用葡萄糖的能力有

10、限，为5mgkgmin，过量或过快输入可能导致高血糖、尿糖，甚至高渗性非酮性昏迷。应激时机体利用葡萄糖的能力下降，多余的糖将转化为脂肪而沉积在器官内，如肝脂肪浸润，损害其功能。过多热量与葡萄糖的补充（overfeeding），增加CO2的产生，增加呼吸肌做功、肝脏代谢负担和淤胆发生等。特别是对合并有呼吸系统损害的重症患者，而且葡萄糖供给量对于CO2产生量的影响胜于葡萄糖脂肪比例。因此，目前PN时已不用单一的葡萄糖能源，葡萄糖的供给应参考机体糖代谢状态与肝、肺等脏器功能。随着对严重应激后体内代谢状态的认识，降低非蛋白质热量中的葡萄糖补充，葡萄糖脂肪保持在60405050，以及联合强化胰岛素治疗控

11、制血糖水平，已成为重症患者营养支持的重要策略之一。2脂肪乳剂 脂肪可供给较高的非蛋白质热量。危重成年患者脂肪乳剂的用量一般可占非蛋白质热量（NPC）的4050，其中亚油酸（-6PUFA，必需脂肪酸）和亚麻酸（-3FA）提供能量分别占总能量的12和05时，即可满足人体的需要。成人需要量为115gkgd，目前临床上常用的脂肪乳剂有长链脂肪乳剂（18碳链）和中链脂肪乳剂（6-12碳链），其浓度有10和20。脂肪乳剂与葡萄糖同时使用，有进一步的节氮作用。应注意高龄及合并脂肪代谢障碍的患者，补充量应减少。脂肪乳剂的pH值为65，且为等渗溶液，可从周围静脉输入，但单位时间输注速度不宜过快，偶有患者会出现体

12、温升高和寒战等现象，可能与输注过快有关。关于脂肪乳剂静脉输注要求，美国CDC推荐指南指出：含脂肪的全营养混合液（total nutrients admixture, TNA）应24小时内匀速输注，如脂肪乳剂单瓶输注时，输注时间应12小时。3氨基酸/蛋白质 一般以氨基酸液作为肠外营养蛋白质补充的来源，静脉输注的氨基酸液，含有各种必需氨基酸（EAA）及非必需氨基酸（NEAA）。EAA与NEAA的比例为1113。重症患者肠外营养时蛋白质供给量一般为1215g/kgd，约相当于氮020025g/kgd。鉴于疾病的特点，氨基酸的需要（量与种类）也有差异。临床常用剂型有：为一般营养目的应用的配方为平衡型氨

13、基酸溶液，它不但含有各种必需氨基酸，也含有各种非必需氨基酸，且各种氨基酸间的比例适当，具有较好的蛋白质合成效应。特殊氨基酸溶液专用于不同疾病，配方成分上作了必要调整。如用于肝病的制剂中含支链氨基酸较多，而含芳香氨基酸较少；用于肾病的制剂主要是含8种必需氨基酸，仅含少数非必需氨基酸(精氨酸、组氨酸等)；用于严重创伤或危重患者的制剂含更多的支链氨基酸，或含谷氨酰胺二肽等。关于谷氨酰胺，由于其水溶性差，而且在溶液中不稳定，容易变性。为此，目前用于肠外营养的谷氨酰胺制剂都是用谷氨酰胺二肽(如甘氨酰谷氨酰胺、丙氨酰谷氨酰胺)，此二肽物质的水溶性好、稳定，进入体内后可很快被分解成谷氨酰胺而被组织利用。4水

14、、电解质 营养液的容量应根据病情及每个患者具体需要，综合考虑每日液体平衡与前负荷状态确定，并根据需要予以调整。水的入量为2000ml/d，或按115ml/kcald计算。每日常规所需要的电解质主要包括钾、钠、氯、钙、镁、磷，营养支持时应经常监测。5维生素和微量元素 重症患者血清抗氧化剂含量降低，肠内和肠外营养时可添加VitC、VitE和-胡萝卜素等抗氧化物质。TPN四周后应补充微量元素，临床常用制剂有安达美，内含Fe、Zn、Mg、Cu、F、I。（三）全营养混合液肠外营养所供的营养素种类较多。从生理角度来讲，将各种营养素在体外先混合在3升袋内(称全营养混合液)再输入的方法最合理。混合后高浓度葡萄

15、糖可被稀释，渗透压降低，使经周围静脉输注成为可能。混合后输注，使单位时间内的脂肪乳剂输入量大大低于脂肪乳剂的单瓶输注，可避免因脂肪乳剂输注过快的副反应。全营养混合液是在无菌环境下配制，使用过程中无需排气及更换输液瓶，全封闭的输注系统大大减少了污染的机会。全营养混合液的配制过程要符合规定的程序，由专人负责，以保证混合液中的脂肪乳剂的理化性质仍保持在正常状态。在基本溶液中，根据病情及血生化检查，酌情添加各种电解质溶液。由于机体无水溶性维生素的贮备，因此肠外营养液中均应补充复方水溶性维生素注射液。短期禁食者不会产生脂溶性维生素或微量元素缺乏，因此只需在禁食时间超过23周者才予以补充，溶液中可加正规胰

16、岛素适量(胰岛素葡萄糖=1U810g)。(四)肠外营养的输入途径 肠外营养支持途径可选择经中心静脉和经外周静脉营养支持，如提供完整充分营养供给，ICU患者多选择经中心静脉途径。营养液容量、浓度不高，或接受部分肠外营养支持的患者，可采取经外周静脉途径。经中心静脉途径包括经锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉和外周中心静脉导管（peripherally inserted central venous catheter，PICC）途径。首选锁骨下静脉途径。全营养混合液常需1216小时输完，也可24小时连续输注。(五)肠外营养的并发症 充分认识肠外营养的各种并发症，采取措施予以预防及积极治疗，是实行肠外营养的

17、重要环节。并发症可分为技术性、代谢性及感染性三类。 1技术性并发症 这类并发症与中心静脉导管的放置或留置有关。包括穿刺致肺损伤产生气胸；穿刺致血管损伤产生血胸、纵隔血肿或皮下血肿；神经或胸导管损伤等。空气栓塞是最严重的并发症，空气可在穿刺置管过程中、液体走空或导管接头脱开时逸入静脉，一旦发生，后果严重，甚至导致死亡。 2代谢性并发症 代谢性并发症从其发生原因可归纳为三方面：补充不足、糖代谢异常，以及肠外营养本身所致。（1）补充不足所致的并发症主要是：血清电解质紊乱：在没有额外丢失的情况下，肠外营养时每天约需补充钾50mmol、钠40mmol、钙及镁2030mmol、磷10mmol；从合成代谢角

18、度，机体特别需要钾、镁及磷。由于病情而丢失电解质如胃肠减压、肠瘘，则应增加电解质的补充量。低钾血症及低磷血症在临床上较常见。此外，低钾、低氯血症可导致代谢性碱中毒，应予纠正。微量元素缺乏：较多见的是锌缺乏，易发生于高分解状态并伴明显腹泻者，临床表现有口周及肢体皮疹、皮肤皱痕及神经炎等，血锌浓度下降有诊断价值；长期肠外营养还可能因铜缺乏而产生小细胞性贫血；铬缺乏可致难控制的高血糖发生；对病程长者，在肠外营养液中常规加入微量元素注射液，可预防缺乏症的发生。必需脂肪酸缺乏(EFAD)：长期肠外营养时若不补充脂肪乳剂，可发生必需脂肪酸缺乏症，临床表现有皮肤干燥、鳞状脱屑、脱发及伤口愈合迟缓等，只需每周

19、补充脂肪乳剂一次，就可预防缺乏症的发生。（2）糖代谢紊乱所致的并发症是：低血糖及高血糖：低血糖是由于外源性胰岛素用量过大或突然停止输注高浓度葡萄糖溶液(内含胰岛素)所致。因很少单独输注高浓度葡萄糖溶液，这种并发症已少见。高血糖则仍很常见，主要是由于葡萄糖溶液输注速度太快或机体的糖利用率下降所致。后者包括糖尿病患者及严重创伤、感染者。严重的高血糖(血糖浓度超过40mmolL)可导致高渗性非酮性昏迷，有生命危险。对高糖血症者，应在肠外营养液中增加胰岛素补充(1U14g不等)，随时监测血糖水平，重症者应立即停用含糖溶液，用低渗盐水(045)以250mlh速度输入，降低血浆渗透压，同时输入胰岛素(10

20、20Uh)，促使糖进入细胞内，降低血糖水平，需注意常同时存在低钾血症，亦应予以纠正。肝功能损害：肠外营养引起肝功能改变的因素很多，其中最主要的原因是葡萄糖超负荷引起的肝脂肪变性，临床表现为血胆红素浓度升高及转氨酶升高，为减少此种并发症的发生，应采用双能源，以脂肪乳剂替代部分能源，减少葡萄糖用量。（3）肠外营养本身引起的并发症有：胆囊内胆泥和结石形成：长期全肠外营养(total parenteral nutrition，TPN)治疗，因消化道缺乏食物刺激，胆囊收缩素等肠激素分泌减少，容易在胆囊中形成胆泥，进而结石形成。实施TPN 3个月者，胆石发生率可高达 23，尽早改用肠内营养是预防胆石的最有

21、效的措施。胆汁淤积及肝酶谱升高：部分患者PN后会出现血清胆红素、ALT、AKP及r-GT值的升高，引起这种胆汁淤积和酶值升高的原因是多方面的：葡萄糖超负荷、TPN时肠道缺少食物刺激、体内的谷氨酰胺大量消耗，以及肠屏障功能受损使细菌及内毒素移位等均可影响肝功能。复方氨基酸溶液中的某些成分(如色氨酸)的分解产物以及可能存在的抗氧化剂(重硫酸钠)等对肝也有毒性作用，通常由TPN引起的这些异常是可逆的，TPN减量或停用(改用肠内营养)可使肝功能恢复。肠屏障功能减退：肠道缺少食物刺激和体内谷氨酰胺缺乏是使肠屏障功能减退的主要原因，其严重后果是肠内细菌、内毒素移位，损害肝及其他器官功能，引起肠源性感染，最

22、终导致多器官功能衰竭。为此，尽早改用肠内营养，补充谷氨酰胺，是保护肠屏障功能的有效措施。 3感染性并发症 肠外营养的感染性并发症主要是导管性脓毒症。其发病与置管技术、导管使用及导管护理有密切关系。临床表现为突发的寒战、高热，重者可致感染性休克。在找不到其他感染灶可解释其寒战、高热时，应考虑导管性脓毒症已经存在。发生上述症状后先作输液袋内液体的细菌培养及血培养，更换新的输液袋及输液管输液，观察8小时，若发热仍不退，则需拔除中心静脉导管，并作导管头培养。一般拔管后不必用药，发热可自退。若24小时后发热仍不退，则应选用抗生素。导管性脓毒症的预防措施有：放置导管应严格遵守无菌技术；避免中心静脉导管的多

23、用途使用，不应用于输注血制品、抽血及测压；应用全营养混合液的全封闭输液系统；置管后的定期导管护理等。二、肠内营养（EN） 凡胃肠道功能正常，或存在部分功能者，营养支持时应首选肠内营养(enteral nutrition, EN)。通常早期肠内营养是指“进入ICU 2448小时内”，并且血液动力学稳定、无肠内营养禁忌证的情况下开始肠道喂养。肠内营养制剂经肠道吸收入肝，在肝内合成机体所需的各种成分，整个过程符合生理：肝可发挥解毒作用，食物的直接刺激有利于预防肠粘膜萎缩，保护肠屏障功能；食物中的某些营养素(谷氨酰胺)可直接被粘膜细胞利用，有利于其代谢及增生；肠内营养无严重并发症。但存在以下情况时，不

24、宜给予肠内营养支持，如当重症患者出现肠梗阻、肠道缺血时，肠内营养往往造成肠管过度扩张，肠道血运恶化，甚至肠坏死、肠穿孔；严重腹胀或腹腔间室综合征时，肠内营养增加腹腔内压力，高腹压将增加返流及吸入性肺炎的发生率，并使呼吸循环等功能进一步恶化。因此，在这些情况下避免使用肠内营养。对于严重腹胀、腹泻，经一般处理无改善的患者，建议暂时停用肠内营养。（一）肠内营养途径与营养管放置肠内营养的途径根据患者的情况可采用鼻胃管、鼻空肠管、经皮内镜下胃造口（percutaneous endoscopic gastrostomy, PEG)、经皮内镜下空肠造口术（percutaneous endoscopic je

25、junostomy, PEJ）、术中胃/空肠造口，或经肠瘘口等途径进行肠内营养。1经鼻胃管途径 适用于胃肠功能正常、非昏迷以及经短时间管饲即可过渡到口服饮食的患者。优点是简单、易行。缺点是返流、误吸、鼻窦炎、上呼吸道感染的发生率增加。2经鼻空肠置管喂养 适用于有误吸风险、胃动力障碍的患者。优点在于因导管通过幽门进入十二指肠或空肠，使返流与误吸的发生率降低，患者对肠内营养的耐受性增加。但要求在喂养的开始阶段，营养液的渗透压不宜过高。3经皮内镜下胃造口（PEG） 适用于昏迷、食道梗阻等长时间不能进食，但胃排空良好的重症患者。PEG是在纤维胃镜引导下经皮胃造口，将营养管置入胃腔。优点是去除了鼻管，减

26、少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症，可长期留置营养管。4经皮内镜下空肠造口术（PEJ） 适合于有误吸风险、胃动力障碍、十二指肠郁滞等需要胃十二指肠减压的重症患者。PEJ是在内镜引导下经皮胃造口，并在内镜引导下，将营养管置入空肠上段，可以在空肠营养的同时行胃腔减压，可长期留置。其优点除减少了鼻咽与上呼吸道的感染并发症外，减少了返流与误吸风险，并在喂养的同时可行胃十二指肠减压。重症患者往往存在胃肠动力障碍，EN时容易导致胃潴留、呕吐和误吸。与经胃喂养相比，经空肠喂养能减少上述情况与肺炎的发生、提高重症患者的热卡和蛋白的摄取量，同时缩短达到目标肠内营养量的时间，但留置小肠营养管需要一定的设备和技术条件。

27、因此，有条件的单位可常规经空肠营养，在条件受限的单位，对不耐受经胃营养或有返流和误吸高风险的重症患者选择经空肠营养，包括胃潴留、连续镇静或肌松、肠道麻痹、急性重症胰腺炎患者或需要鼻胃引流的患者。（二）肠内营养制剂 为适合机体代谢的需要，EN制剂的成分均很完整，包括碳水化合物、蛋白质、脂肪或其分解产物，也含有生理需要量的电解质、维生素和微量元素等。 制剂分粉剂及溶液两种，前者需加水后使用。两种溶液的最终浓度为24，可供能量418kJ(1kcal)ml。根据病情需要，EN制剂大致可分成两类： 1以整蛋白为主的制剂 其蛋白质源为酪蛋白或大豆蛋白，碳水化合物源为麦芽糖、糊精，脂肪源为玉米油或大豆油，不

28、含乳糖，溶液的渗透量(压)较低(约320mmolL)，适用于胃肠道功能正常者。 2以蛋白水解产物(或氨基酸)为主的制剂 其蛋白质源为乳清蛋白水解产物、肽类或结晶氨基酸，碳水化合物源为低聚糖、糊精，脂肪源为大豆油及中链甘油三酯，也不含乳糖，渗透量(压)较高(470850mmolL)，适用于胃肠道消化、吸收功能不良者。 有些制剂中还含有谷氨酰胺、膳食纤维等，后者是指可溶性果胶，具有调整肠动力、刺激肠粘膜增生的作用。纤维素在结肠内被细菌分解为短链脂肪酸(SCFA)，可被吸收供能。(三)肠内营养的实施营养液常用间隙输入法或持续输入法，间隙缓慢滴注喂养每天46次，每次3060分钟，持续输入在输入泵控制下

29、保证稳定的流速，可允许营养液在小肠内得到吸收，更利于重症患者。成人每日用量为20003000ml，滴速由50mlh渐增至120mlh，温度为40左右。(四)并发症的防治 肠内营养的并发症不常见，主要有： 1误吸 常见于昏迷、年老体弱患者。由于患者年老体弱、昏迷或存在胃潴留，当通过鼻胃管输入营养液时，可因呃逆后误吸而导致吸入性肺炎，这是较严重的并发症。预防措施是患者取30半卧位，输营养液后停输30分钟，若回抽液量150ml，则考虑有胃潴留存在，应暂停鼻胃管灌注，可改用鼻空肠管输入。 2腹胀、腹泻 发生率35。与输入速度及溶液浓度有关，与溶液的渗透压也有关。输注太快是引起症状的主要原因，故应强调缓

30、慢输入。因渗透压过高所致的症状，可酌情给予阿片酊等药物以减慢肠蠕动。第四节 不同危重患者的代谢特点与营养支持原则一、脓血症和多器官功能障碍综合征患者的营养支持脓血症（Sepsis）和多器官功能障碍综合征(multiorgans dysfunction syndrome ,MODS)是创伤、休克、心肺脑复苏后、感染等的严重并发症，其发病率和病死率高，目前对其发生机制尚未完全阐明，学说较多，主要有炎症失控理论、缺血-再灌注损伤理论、胃肠道理论、应激基因理论等。（一）Sepsis和MODS患者的代谢特点Sepsis患者处于高代谢状态，且代谢途径异常，对外源性营养底物利用率低，主要靠分解自身组织获取能

31、量，其中对蛋白的消耗增幅最大，可在短期内导致蛋白-能量营养不良（protein-energy malnutrition）。对严重Sepsis患者的研究中发现，LBM的丢失速度为每天05%1%。前10天，2/3的氨基酸利用来自骨骼肌，以后更多地转向内脏，即使提供充足的营养，也不能完全阻止LBM的分解。Sepsis常可导致MODS的发生。由于机体的高代谢率，MODS患者胃肠道系统对缺血极度敏感，在胃肠道系统功能正常的情况下，肠道内的细菌未浸润和感染机体之前，可发生肠道内细菌的移位（易位）。在MODS患者，肠道的作用已越来越受到重视，对于是否清除胃肠道内容物以防止细菌的移位目前仍存在着较多的争议。有

32、研究表明清除胃肠道并不能降低患者的死亡率，但早期保持胃肠道功能的稳定是十分必要的，早期给予营养支持可以减少分解代谢。（二）Sepsis和MODS患者的营养支持原则Sepsis与MODS患者营养支持中非蛋白质热量与蛋白质的补充应参照重症患者营养支持的原则，以应激性高血糖为突出的代谢紊乱及器官功能障碍，常常限制营养素的补充，应密切监测器官功能与营养素的代谢状态，并注意补充支链氨基酸和谷氨酰胺，有利于促进蛋白质的合成、抑制蛋白质的分解及增强患者免疫细胞功能的作用。国外临床实践表明，对于MODS实施胃肠外营养的患者，可从消化道滴入营养液以保持胃肠道的完整性。 二、创伤患者的营养支持严重烧伤患者的胃肠屏

33、障功能损害十分严重，肠内营养对维护患者的胃肠粘膜屏障功能具有特殊意义和重要性。烧伤后6小时内给予肠内营养是安全、有效的，能够更快地达到正氮平衡。颅脑创伤患者的胃瘫发生率较高，大多数脑外伤患者在一周内均有胃排空延迟，半数以上患者在伤后第二周内仍有胃排空延迟，过早进行肠内营养应用不当可增加吸入性肺炎的发生。虽然颅脑损伤可以导致胃瘫，但对空肠功能没有太大影响，颅脑损伤患者可以较好地耐受空肠营养，故对颅脑损伤患者宜选择经空肠实施肠内营养。三、急性肾功衰竭患者的营养支持（一）急性肾功能衰竭患者的代谢特点急性肾功能衰竭（Acute renal failure，ARF）是指肾脏排泄功能的可逆性的急剧恶化，发

34、展过程中出现多种代谢改变，影响机体容量、电解质、酸碱平衡，以及蛋白质与能量的代谢。已经存在的或医院获得性的营养不良是导致ARF高死亡率的一个重要因素，因此营养支持被认为是其治疗的一个重要部分。以最大限度的减少蛋白分解，减缓BUN、BCr升高，有助于肾损伤细胞的修复和再生，提高ARF患者的生存率。对于未接受肾脏替代治疗的ARF患者，应注意血清必需氨基酸/非必需氨基酸比例失衡，肾替代治疗对营养支持没有显著的不良影响。（二）急性肾功能衰竭患者的营养支持原则尿毒症本身和由急性疾病引起的应激反应可以引起营养底物利用的明显变化。在营养支持过程中必须考虑蛋白质（氨基酸）、碳水化合物、脂肪代谢异常以及电解质、

35、液体负荷、酸碱平衡等改变的规律。目前基本认为ARF本身对能量代谢没有直接影响，热卡需要量更多的决定于基础疾病和当前患者状态。为减少血浆中尿素的积蓄，通常采用限制蛋白质摄入的方法，控制在2040g/d。肾功能不全的患者，要限制液体量，宜用高浓度、高热量的能量低物，如脂肪乳剂、肾必氨氨基酸等为患者提供能量。四、肝功能不全患者的营养支持（一）肝功能不全患者的代谢特点肝脏是营养物质代谢的中心器官，随着慢性肝病的病情进展，蛋白质能量营养不良逐渐加重，在肝功能代偿期发生率为20%，而在肝病失代偿期发生率达60%，营养不良使肝病患者腹水、出血、感染及肝性脑病发生率增加，并影响肝脏功能，加速疾病进程。合理的营

36、养干预能减缓患者全身衰竭的进一步发展和改善肝细胞代谢。（二）肝功能不全患者的营养支持原则在早期肝硬化患者，蛋白质分解增加，低蛋白血症加速了肝细胞损害及肝功能不全的进展，此时补充蛋白质（氨基酸）能促进正氮平衡而不导致肝性脑病，可根据肝功能代偿情况给予蛋白质13g15g/kgd。在肝病终末期，增加蛋白的摄取可能导致血氨增加，加速肝性脑病的发生，蛋白摄入量可减至05g1g/kgd。对于儿童，即使肝性脑病，蛋白摄入也不必过多限制，原因是分解代谢亢进和生长发育对蛋白的需要，蛋白质摄入量可为25g 3g/kgd。补充支链氨基酸能改善肝脏蛋白合成，减少分解代谢，减轻肝性脑病。肝功能不全合并大量腹水时，需限制

37、钠盐摄入及提高摄入热卡的密度，以减少机体水分潴留，需特别注意补充脂溶性维生素及微量元素。五、重症急性胰腺炎患者的营养支持（一）重症急性胰腺炎患者的代谢特点重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）早期的代谢特点主要表现为静息能耗（REE）增加（可达15倍），出现高分解代谢，患者很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。糖代谢方面，糖利用率降低、糖耐量下降、糖原异生的增加，大部分患者出现高血糖。蛋白质代谢方面，蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加2040g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。脂肪代谢

38、方面，高脂血症是SAP常见的临床表现，同时机体脂肪分解增加成为重要的能量来源。此外SAP患者早期尚存在低钙、低镁等代谢紊乱。（二）重症急性胰腺炎患者的营养支持原则为使“胰腺休息”，减少胰腺分泌，禁食是SAP早期治疗的基本原则。但禁食可迅速导致营养不良，因此SAP患者需早期给予营养支持。尽管肠外营养不会刺激胰腺分泌，但高血糖和感染合并症发生率明显增高，EN不仅能维护肠道结构和肠粘膜屏障的完整性，从而有助于降低感染性并发症发生率，利于高血糖控制，而且价廉。对于SAP患者可采用鼻空肠管或空肠造口进行肠内营养，要求将空肠营养管置于屈氏韧带以下3060cm处，给予氨基酸和短肽为氮源、低甘油三酯的预消化制

39、剂较为适宜，胰酶不足时可添加外源性胰酶制剂。部分患者因严重肠麻痹或腹部并发症不耐受或部分不耐受肠内营养时，可由肠外营养替代或补充，大多数患者对葡萄糖及脂肪乳剂的耐受良好。碳水化合物替代脂肪作为主要的热卡来源，能抑制糖原异生，减少蛋白的分解和高脂血症的危险，但是必须监测血糖水平，同时应用胰岛素控制血糖。不含脂肪乳剂的PN不应超过两周，否则可能造成必需脂肪酸的缺乏，SAP患者输注脂肪乳剂并非禁忌，但应该严密监测血脂水平，如血清甘油三酯高于44mmol/L，应该慎用脂肪乳剂。SAP是全身炎症反应极其严重的疾病，需要补充谷氨酰胺。已有大量动物实验证实，补充谷氨酰胺能避免肠粘膜细胞的萎缩，保护肠粘膜屏障

40、，减少感染的并发症。六、急性呼吸窘迫症患者的营养支持急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ，ARDS）是由肺部原发疾病或肺外疾病导致的肺部炎症反应，进一步导致肺泡渗液增加、血氧下降、呼吸窘迫的一种综合征。不同于其它类型的急性呼吸衰竭（如急性肺栓塞、支气管哮喘急性发作），ARDS存在着明显的全身炎症反应，并伴随着体内各种应急激素及多种细胞因子和炎症介质的释放。（一）ARDS患者的代谢特点ARDS患者多存在严重的高分解代谢，短期内即可出现混合型营养不良，和其他重症患者（如重症胰腺炎、Sepsis、创伤等）类似，其REE可达到预计值的152倍。ARDS的原发病如系重症急性胰腺炎、Sepsis、创伤等疾病时，伴有REE不同幅度的明显增加，由于大多ARDS患者需要机械通气治疗，也可使REE增加。ARDS患者体内的肌糖原和肝糖元分解加速，脂肪大量氧化，随即瘦体组织大量分解，各种结构及功能蛋白被迅速消耗，并同时伴随着血糖的升高，机体对糖的利用减低，血清白蛋白下降，谷氨酰胺明显减少，血中氨基酸比例失调。另外，严重的氧化应激也可消耗大量的抗氧化物质。ARDS治疗过程中常因限制液体的输入