[神经病学]教案蛛网膜下腔出血.doc

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1、重庆医科大学第二临床学院教案2008年9月1日授课题目：蛛网膜下腔出血授课教师：罗海彦副教授授课对象：2005级医学二系学 时：1学时（40分钟）目的要求：了解SAH病因、病理与发病机制，掌握临床表现、诊断和治疗重 点：SAH临床表现、诊断和治疗难 点：SAH临床表现、诊断和治疗采用教具及电化器材：多媒体幻灯、挂图教学内容、方法及时间分配：一、定义蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性SAH。临床还可见因脑实质内、脑室出血、硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称为

2、继发性SAH；也有外伤性SAH。二、病因与发病机制1. SAH的病因很多，常见的有：（1）先天性动脉瘤：最常见，约占50以上。（2）脑血管畸形：占第二位，以动静脉型常见，多见于青年人，90以上位于小脑幕上。（3）高血压动脉硬化性动脉瘤：为梭形动脉瘤。（4）脑底异常血管网（Moyamoya病）：占儿童 SAH的 20。（5）其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织流垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍性疾病、妊娠并发症、颅内静脉系统血栓、可卡因和安非他明滥用及抗凝治疗并发症等。原因不明者占10。2发病机制（1）先天性动脉瘤：可能与遗传及先天性发育缺陷有关。（2）脑血管畸形：是胚胎期发育异常形成的

3、畸形血管团，其血管壁极薄弱，处于破裂的；临界状态，当激动或因不明显诱因即可破裂出血。（3）动脉炎或颅内炎症造成血管壁病变可破裂出血。（4）肿瘤或转移癌可直接侵蚀血管而造成出血。三、病理好发部位：8590颅内动脉瘤位于前循环，多为单发，1020为多发，多位于对测相同血管部位，又称镜像动脉瘤。动脉瘤好发于组成Withs环血管上，尤其是动脉分叉处。动脉瘤破裂频度：颈内动脉及分叉部40，大脑前动脉及前交通动脉30，大脑中动脉及分支20；椎基底动脉及分支10；后循环动脉瘤常见于基底动脉尖和小脑后下动脉。破裂的动脉瘤常常不规则或呈多囊状，破裂点常在动脉瘤的穹隆处，大动脉瘤可部分或全部充满血凝块，偶尔发生钙

4、化。蛛网膜下腔的血液主要沉积在脑底部和脊髓的各脑池中呈紫红色，如桥小脑角池、环池、小脑延髓池和终池等；出血量大时可有一薄层血凝块覆盖着颅底的血管、神经和脑表面，也可穿破脑底面进入第三脑室和侧脑室。前交通动脉瘤破裂时，血液可穿破脑底面进入第五脑室（透明中隔腔）及侧脑室，血量多时可充满全部脑室，使CSF循环受阻，3070病人早期即出现急性梗阻性脑积水、脑室扩张，随着血液吸收脑室可恢复正常。蛛网膜可呈无菌性炎症反应，蛛网膜及软膜增厚、色素沉着，脑与血管、神经间发生粘连。脑实质内有广泛白质水肿，皮质有多发性斑块状缺血病灶。镜下可见轻度的脑膜炎症反应，软脑膜和蛛网膜上可见含铁血黄素吞噬细胞。四、临床表现

5、1年龄：任何年龄均可发病，由动脉瘤破裂所致者好发于3060岁间，女性多于男性；因血管畸形者多见于青少年，两性无差异。2诱因：发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静条件下发病。3. 前驱症状：动脉瘤未破裂时常无症状，当扩张压迫邻近结构可出现头痛或脑神经瘫痪；约1/3的SAH患者动脉瘤破裂前数日或数周有头痛、恶心、呕吐等“警告性渗漏”症状。后交通动脉瘤易压迫动眼神经而致麻痹症状；颈内动脉海绵窦段动脉瘤易损害、脑神经，破裂后可导致颈内动脉海绵窦瘘；大脑前动脉瘤可出现精神症状；大脑中动脉瘤可出现偏瘫、偏身感觉障碍和抽搐；椎基底动脉瘤可出现面瘫等脑神经瘫痪。脑

6、血管畸形病人常有癫痫发作，可有或无局灶性神经功能缺损症状和体征，部分病例仅在MR/DSA检直时才被发现。4. 典型临床表现：突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。多在剧烈活动中或活动后出现爆裂样局限性或全头部剧痛，其始发部位常与动脉瘤破裂部位有关。绝大多数病例发病后数小时内可出现脑膜刺激征，以颈强直最明显，Kernig征、Brudzinski征均呈阳性，有时脑膜刺激征是SAH唯一的临床表现，这是因为SAH如不出现脑膜刺激征提示血量较少，病情不重。5. 常见的伴随症状：有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛、畏光等。6. 眼底检查：可见视网膜出血、视乳头水肿。约25患者可见玻璃体膜下片块状出

7、血，发病1小时内即可出现，是急性高依压、眼静脉回流受阻所致，有诊断特异性。7. 常见并发症主要包括：（1）再出血：是SAH致命的并发症。出血后1个月内再出血危险性最大， 2周内再发率占再发病例的5480，近期再发的病死率为4146，明显高于SAH的病死率（25）；2个月后远期再发率为1530；再出血原因多为动脉瘤破裂，多在病情稳定情况下，突然再次出现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去脑强直及神经定位体征，颈强及Kernig征明显加重；复查脑脊液再次呈新鲜红色。（2）脑血管痉挛：是死亡和伤残的重要原因；早发性出现于出血后，历时数十分钟至数小时缓解；迟发性发生于出血后415天，710大为高峰期

8、，24周逐渐减少；迟发性者为弥散性，可继发脑梗死，常见症状是意识障碍、局灶神经体征如偏瘫等。（3）脑积水：急性脑积水于发病后1周内发生，发生率约为20，与脑室及蛛网膜下腔中积血量有关；轻者仅有嗜睡、近记忆受损，可有上视受限、外展神经瘫痪、下肢腱反射亢进等；重者出现昏睡或昏迷，可因脑疝形成而死亡；迟发性脑积水发生在SAH后23周；（4）其他：510患者可发生抽搐，530患者可发生低钠血症和血容量减少，与抗利尿激素分泌不足和水潴留有关；还可出现神经源性心脏及肺功能障碍等。五、辅助检查1颅脑CT是确诊SAH的首选诊断方法。CT检查可见蛛网膜下腔高密度出血征象，多位于大脑外侧裂、前纵裂池、后纵裂地、鞍

9、上地和环地等；大量出血时脑室、脑池可呈“铸型”样改变。CT检查安全、敏感，可早期诊断，并提供出血部位的线索，显示出血量、血液分布、脑室大小和有无再出血，对病情进行动态观察。但出血量不多、病变在后颅凹或贫血患者，CT容易漏诊。约15患者CT显示仅在脚间池有少量出血，可向中脑环地及外侧裂地基底部扩散，称非动脉瘤性 SAH。2CSF检查腰椎穿刺CSF检查是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF，压力增高，蛋白含量增加，糖和氯化物水平多正常。最初CSF中红、白细胞数比例与外周血一致（700:1），数天后因无菌性炎性反应，白细胞数增加，糖含量轻度降低。发病12小时后可出现黄变，如无再出血，23周

10、后CSF中红细胞和黄变现象消失。腰椎穿刺有诱发重症病例脑疝形成的危险，只是在无条件做CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而；临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。3数字减影血管造影DSA可确定动脉瘤位置，发现多发性动脉瘤，显示血管解剖行程、侧支循环和血管痉挛情况；还可发现引起SAH的其他病因如动静脉畸形、烟雾病、血管性肿瘤等，为SAH的病因诊断提供可靠的证据，对确定手术方案有重要价值。4MRA：MRA对直径315mm的动脉瘤检出率可达84100，但显示动脉瘤颈部和穿通支动脉不如DSA；对发现血管畸形很有帮助，但因其空间分辨率较差，还不能取代DSA。5实验室检查：血常规、凝血功能、肝功能

11、及免疫学等检查有助于寻找出血的其他原因。六、诊断与鉴别诊断1诊断突然发生的剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可诊断本病；如 CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因学诊断。2鉴别诊断SAH需与以下疾病鉴别：（1）脑出血：深昏迷时与SAH不易鉴别，脑出血多有高血压，伴有偏瘫。失语等局灶性神经功能缺失症状和体征。原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别，小脑出血、尾状核头出血等因无明显肢体瘫痪易与SAH混淆，仔细的神经系统检查、头颅CT和DSA检查可资鉴别。（2）颅内感染：各

12、种类型的脑膜炎如结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等，虽有头痛、呕吐和脑膜刺激征，但常先有发热，CSF性状提示感染而非出血可以鉴别。但SAH发病l2周后，CSF黄变，白细胞增加，也应注意与结核性脑膜炎鉴别，但后者头颅CT正常。七、治疗SAH的治疗原则是：控制继续出血、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发。1防治再出血：（1）住院治疗及监护，绝对卧床46周。（2）病房保持安静、舒适和暗光，避免一切可引起血压及颅压增高诱因，如用力排便、咳嗽、喷队情绪激动和劳累等。烦躁不安者适当给予止痛镇静药如强痛定、安定和鲁米那等。（3）抗纤维蛋白溶解药：抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防止再出血

13、的发生。常用药物：6氨基已酸、止血芳酸、止血环酸。（4）手术治疗去除病因：防止复发的有效方法，应在发病后2472小时内进行。动脉瘤可选用瘤颈夹闭术、痛壁加固术、动脉瘤孤立术、瘤内填塞术、动脉瘤切除术等。对动静脉畸形力争全切除是最合理的，供血动脉结扎术只是一种姑息疗法或作为巨大脑血管畸形切除术的前期手术；血管内介入治疗采用超选择性导管技术及可脱性球囊栓塞术或可脱性钻金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤和脑血管畸形，以及刀治疗脑血管畸形均获得较好疗效。2. 防治迟发性血管痉挛：钙通道桔抗剂可减轻血管痉挛引起的临床症状。常用有尼莫地平、西比灵（盐酸氟桂唤）。3. 脑水肿与颅内压增高防治SAH可引起脑水肿及颅内

14、压升高，严重者出现脑疝，应积极进行脱水降颅压治疗。可用20甘露醇、速尿、白蛋白等。药物脱水效果不佳并有脑瘤可能时，可行颞下减压术和脑室引流，以挽救病人生命。脑脊液置换疗法：可腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢放出1020ml，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛，放出血液及分解产物，降低迟发性血管痉挛、正常领压脑积水的发生率。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血的危险性。如合并急性脑积水，意识障碍加深，可行脑室分流术，5080患者术后可获改善，但可增加再出血和并发脑膜炎、脑室炎的风险。4. 营养支持，加强护理静脉补液应予等渗晶体液以防发生低钠血症和低血容量。发病后数小时内应进行心电监护，注意心律失常等。昏迷患者应密切观察病情，留置导尿管。注意营养支持，防止并发症。思考题：1、 如何诊断SAH？2、 SAH与脑膜炎如何鉴别？3、 SAH的主要并发症有哪些？如何防治？参考书：董为伟主编. 临床实用神经病学，第1版. 北京，北京医药科技出版社，2001年