脑血管疾病1教案首页.doc
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1、教案首页第 5 次课 授课时间 2007.10.31 完成时间 2007.10.24 课程名称神经病学年 级2004级专业,层次医学影像五年制本科教 员李黔宁专业技术职 务副教授授课方式(大,小班)大班学时2授课题目(章,节)第八篇 脑血管疾病 第一节 概述 第三节 脑血栓形成 基本教材或主要参考书基本教材:神经病学(第五版)王维治主编,人民卫生出版社,2004年主要参考书: Merritts 神经病学 (第十版)Rowland.LP(美)主编,高旭等主译,辽宁科学技术出版社,2002年教学目的与要求:1、 掌握脑血管疾病分类 2. 掌握缺血性脑血管病临床表现与治疗原则大体内容与时间安排,教学
2、方法:1.概述: 脑血管疾病分类15min、脑循环与病理生理15min、病因、诱因与预防10min2.脑血栓形成: 病因与病理15min、临床表现15、治疗原则10min教学方法:讲授式与启发式、提问式及案例结合教学手段:PPT、图片、列表、CT/MRI片教学重点,难点:重点: 1.掌握脑血管疾病分类;2.脑血栓形成性脑梗死临床鉴别诊断;3.脑梗死超早期治疗的病理基础和方法难点:脑血栓形成性脑梗死临床鉴别诊断教研室审阅意见: (教学组长签名) (教研室主任签名) 年 月 日教案续页基 本 内 容辅助手段和时间分配第一节课(40min)导课5min,利用脑血管病死亡率排序,转入脑血管病话题。第八
3、篇 脑血管疾病第一节 概述一脑血管病的概念及分类(一) 概念: 脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件(二) 流行病学:我国19861990年大规模人群调查资料介绍。(三)脑血管疾病分类:1依据神经功能缺失持续时间:24h-脑卒中2依据病情严重程度:小卒中(minor stroke)大卒中(major stroke)静息性卒中(silent stroke)3依据病理性质: (1)缺血性卒中(ischemic stroke)-脑梗死 a.脑血栓形成 b.脑栓塞 (2)出血性卒中(hemorrhagic
4、 stroke) a.脑出血 b.蛛网膜下腔出血表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表)颅内出血1颈动脉系统1蛛网膜下腔出血2椎-基底动脉系统2脑出血脑供血不足3硬膜外出血高血压脑病4硬膜下出血颅内动脉瘤II 脑梗死(颈动脉系统&椎-基底动脉系统)颅内血管畸形1脑血栓形成脑动脉炎2脑栓塞脑动脉盗血综合征3腔隙性梗死颅内异常血管网症4血管性痴呆颅内静脉窦及脑静脉血栓形成III短暂性脑缺血发作脑动脉硬化症(四) 脑血液供应1脑血液供应的动脉系统: (1) 颈内动脉系统(前循环). (2) 椎-基底动脉系统(后循环) 2脑血液供应的特点: (1) 中膜外膜较相同管径的颅外动脉壁薄(2)
5、丰富的侧支循环调节&代偿脑血液供应a.颈内动脉-椎-基底动脉: 脑底动脉环(Willis环)b.颈内-颈外动脉分支间:常见4条. c.深穿支吻合较少, 代偿作用较差(五)脑血液循环调节和病理生理成人脑重约1500g, 占体重的2%-3%;血流量丰富(750-1000ml/ min), 占心搏出量20% ,脑组织耗氧量占全身的20%- 30%。能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备。脑血流(CBF)自动调节机制:1) CBF与脑灌注压成正比, 与脑血管阻力成反比。2) 缺血/缺氧病理状态,自动调节机制紊乱血管扩张脑水肿/ICP ,缺血区过度灌注及脑内盗血。3) 颅外(椎动脉锁骨下动脉无名动脉
6、)狭窄和闭塞 脑外盗血, 如锁骨下动脉盗血综合征。大脑皮质血流量丰富, 基底节和小脑皮质次之。急性缺血,脑皮质可发生出血性脑梗死(红色梗死),白质易发生缺血性脑梗死(白色梗死)。 (六)脑卒中病因:1. 血管壁病变: 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化最常见2. 心脏病&血流动力学改变: 3. 血液成份&血液流变学改变:4. 其他病因: (七)脑卒中危险因素可干预的危险因素:高血压(hypertention)、心脏病 糖尿病(diabetes) 、TIA&脑卒中史、吸烟(smoking)&酗酒(alcohol)、高脂血症、高同型半胱氨酸血症;不可干预的危险因素包括:高龄、性别、种族、气候、卒中家族
7、史。 (八)脑卒中预防:一级预防:有卒中倾向、尚无卒中病史的个体,预防脑卒中发二级预防:已发生卒中或有TIA病史的个体,预防脑卒中复发 针对脑卒中主要危险因素综合防治,缺血性卒中预防用药: 阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)。 (九)预后:卒中预后受病变性质病因严重程度病人年龄影响大多数急性期存活病人仍保持独立功能,约15%的病人需要照看, 中老年卒中10年存活率约35%。课间休息第2节课(40min)第三节 脑血栓形成一概念:动脉粥样硬化血栓形成性脑梗塞(可简称脑梗塞),脑梗死最常见的类型,脑动脉主干及皮质支动脉粥样硬化,导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成,使脑局部血流减少或供血中断
8、,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,局灶性神经系统症状体征。二病因&发病机制: 1. 动脉粥样硬化:高血压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化,脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500um以上).常见部位: 颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处、大脑前中动脉起始段、椎动脉在锁骨下动脉起始部、椎动脉进入颅内段、基底动脉起始段&分叉部 2. 不明病因: 脑血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂抗体综合征、蛋白C & 蛋白S异常、抗凝血酶缺乏及高凝状态等三病理及病理生理 (一)病理: 病变血管依次为颈内、大脑中、大脑后、大脑前及椎-基底A。 脑梗死发生率,颈内动脉系统约占4/5,椎-基底动脉系统约1/5; 脑缺血性病变
9、病理分期:超早期(1-6h)/急性期(6-24h)/坏死期(24-48h)/软化期(3d-3w)/恢复期(3-4w后)。 (二)病理生理脑组织对缺血缺氧损害极敏感,阻断血流30s脑代谢发生改变/ 1min神经元功能活动停止/脑缺血5min脑梗死。急性脑梗死病灶:中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡;周围缺血半暗带(ischemic penumbra),存在侧支循环及部分血供,有大量可存活神经元,如血流恢复脑代谢改善,神经细胞仍可恢复功能。保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键。 再灌注时间窗(time window),脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间。脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤
10、(reperfusion damage)。脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内。 再灌注损伤机制: 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用、酸中毒等。 抢救缺血半暗带,关键是超早期溶栓。减轻再灌注损伤,应积极进行脑保护。缺血半暗带及再灌注损伤概念提出,更新了急性脑梗死的临床治疗观念四临床类型: (一)依据症状体征演进过程分为: 1完全性卒中(complete stroke)2.进展性卒中(progressive stroke) 3.可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurological defict, R
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