肺心病护理4.ppt

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1、慢性肺源性心脏病（Chronic Cor Pulmonale）,肺心病,本课要求,了解肺心病的概念熟悉肺心病的发病机理掌握肺心病的临床表现掌握肺心病的诊断掌握肺心病急性加重期的治疗原则,肺心病,概 念,慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是指由肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高而导致肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚或右心衰竭的一类心脏病。,肺心病,病 因,慢性支气管疾病肺纤维化和肉芽肿肺血管疾病胸廓运动障碍性疾病,肺心病,病因 慢性支气管疾病,慢性支气管炎支气管哮喘支气管扩张,肺心病,病因 肺纤维化和肉芽肿,重症肺结核尘肺弥漫性肺间质纤维化 放射性肺纤维化嗜酸性肉芽肿,肺心病,

2、病因 肺血管疾病,原因不明的肺动脉高压结节性多动脉炎多发性肺小动脉栓塞,肺心病,病因 胸廓运动障碍性疾病,严重的脊椎后、侧凸脊椎结核类风湿性关节炎胸膜广泛粘连严重胸廓或脊椎畸形神经肌肉疾患,肺心病,发病机理,肺动脉高压的形成 肺血管阻力增高 解剖学因素 功能性因素 血容量增多和血液粘稠度增加心脏病变和心功能不全,肺心病,发病机理 肺血管阻力增高 解剖学因素,炎症 肺气肿肺小动脉肺泡内压肺泡壁的破坏 管壁增厚 压迫肺泡毛细血管毛细血管网毁损管腔狭窄 闭塞 毛细血管床 肺循环阻力,肺心病,发病机理 肺血管阻力增高 功能性因素,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒 肺血管收缩、痉挛 肺血管阻力 肺动脉高压

3、,肺心病,发病机理 血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺氧高碳酸血症 继发性红细胞增多症 交感神经兴奋 肾小动脉收缩 血液的粘稠度 血容量 心排血量 肾血流 水、钠潴留 血流阻力 肺血流量 肺动脉高压,肺心病,发病机理 心脏病变和心功能不全,肺循环阻力 急性呼吸道、肺感染 右心室肥厚 右心负荷 右心失代偿 右心排血量 右室收缩终期残余血量 舒张末压 右心室扩大和右心功能衰竭,肺心病,病理改变,肺血管病变心脏病变,肺心病,病理改变 肺血管病变,弹力型肺动脉无显著改变肌型肺动脉有内膜增厚，中膜平滑肌肥厚，外膜胶 原纤维增厚肺细小动脉改变更显著，有管壁增厚，管腔狭窄,内 弹力膜分裂成数层或断裂,肺心病

4、,病理改变 心脏病变,左、右心室发生肌性增厚，尤其右室肥厚、扩张更为突出。显微镜下肌纤维肥大、萎缩、变性、间质纤维化，部分病例见小灶性新老坏死的急性变性坏死形态。有的心肌空泡变性，肌浆凝集和肌细胞溶解形成网状空架。大部分心肌坏死患者的心电图检查有ST-T改变，但无梗塞图形。,肺心病,病理生理,呼吸功能变化 通气障碍 阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 气体交换障碍 动一静脉分流 弥散功能障碍血流动力学变化,肺心病,病理改变 通气障碍,阻塞性通气功能障碍 限制性通气功能障碍 肺泡过度膨胀破裂 肺或胸廓扩张受限制 肺活量 残气容积和肺总量 肺活量 吸入气体中的氧浓度 肺泡通气量 肺泡氧分压,肺

5、心病,病理改变 气体交换障碍,通气/血流比例失调：由于肺小动脉发生管壁增厚，管腔变小，闭塞，导 致肺毛细血管总面积大为缩减，生理死腔因而增大；由于严重肺气肿，细支气管阻塞，甚或小叶性肺不 张使部分肺泡通气量减少或完全丧失通气功能，若病变 区肺血流正常，即可发生动一静脉分流，导致低氧血症。弥散功能障碍：由于肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等，都 可使肺泡总面积减少，肺泡-毛细血管膜增厚，造成弥 散功能障碍，导致缺氧。,肺心病,病理改变 血流动力学变化,肺毛细血管数量和总面积大为 缺氧和呼吸性酸中毒使肺小动脉痉挛收缩 血流阻力 肺动脉高压,肺心病,临床表现,症状及体征 肺、心功能代偿期 肺、心

6、功能失代偿期（急性加重期）呼吸衰竭 心力衰竭,肺心病,临床表现 肺、心功能代偿期,此期主要为原发病慢阻肺的表现。症状有慢性咳嗽、咳痰、气喘、气促明显、乏力和劳动 时耐力下降、活动后感心悸。体征以肺气肿体征为主，包括:视诊:桶状胸 触诊:呼吸运动减弱、语颤减弱 叩诊:肺部呈过清音、肝浊音界下降，心浊音界缩小，甚至消失.听诊:呼吸音减弱、肺底部可有干、湿性罗音，心音遥远。但肺 动脉瓣区可有第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下有心脏收缩期搏动。部分病例可见轻度颈静脉怒张 但静脉压无明显增高。,肺心病,临床表现 肺、心功能失代偿期,呼吸衰竭 呼吸衰竭常先表现为缺氧为主的症状，进一步发生缺氧和

7、二氧化碳潴留。缺氧的主要症状是气短、胸闷、心悸、头痛等，当Pa02低于533kPa（40mmHg）时，可出现明显紫绀。严重缺氧可引起脑的损伤，表现为谵妄、抽搐、甚至昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状，当PaCO2超过8kPa（60mmHg）或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛、头胀、多汗、失眠等。重者发生肺性脑病。,肺心病,临床表现 肺、心功能失代偿期,心力衰竭 以右心衰竭为主。症状有心悸，心率增快。呼吸困难和紫绀进一步加重，上腹胀痛、食欲不振，少尿。体征有颈静脉明显怒张，肝大伴有压痛，肝颈静脉回流阳性，可出现腹水，下肢有明显浮肿。在胸骨左缘第4、5肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔

8、马律。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，少数患者可出现急性肺水肿或全心衰竭。,肺心病,临床表现 实验室及其它检查,血液检查X线检查心电图检查心电向量图检查超声心动图检查血气分析,肺心病,临床表现 血液检查,红细胞计数和血红蛋白常增高红细胞压积正常或偏高全血粘度和血浆粘度常增加红细胞电泳时间延长合并呼吸道感染时白细胞计数和中性粒细胞增加部分患者可有肝、肾功能异常，如谷丙转氨酶和尿素氮 或肌酐增高随病情不同阶段和酸碱平衡变化电解质可出现异常如:高 钾、低钾、低氯、低钠、低钙、低镁等变化。,肺心病,临床表现 X线检查,除肺、胸基础疾病及急性感染特征外，主要有肺动脉高压和右心室增大的征象。如:右

9、肺下动脉干扩张，横径15mm；或右肺下动脉横径 与气管横径比值1.07；或经动态观察较原肺下动脉 干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）或“锥高”7mm。右心室增大（结合不同体位判断）。,肺心病,临床表现 心电图检查,主要表现为右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴90,重度顺钟向转位，RV1SV51.05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压。V1、V2甚至V3可出现QS波。,肺心病,临床表现 血气分析,出现呼吸衰竭时PaO28.0kPa（60mmHg）PaCO26.67kPa（50mmHg)pH

10、值正常、降低或升高,肺心病,并发症,肺性脑病心律失常上消化道出血休克肾功能不全弥散性血管内凝血（DIC）多器官衰竭(MOF),肺心病,并发症 肺性脑病,是指慢性肺、胸疾患伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经症候的一个综合征。主要临床表现有嗜睡或躁动，精神错乱，意识混浊，昏迷或抽搐等精神神经症状，肺性脑病为肺心病多见的并发症，也是肺心病死亡的主要原因。,肺心病,并发症 心律失常,多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速也可有心房扑动及心房颤动少数病例由于急性心肌缺氧严重，可出现心 房颤动乃至心跳骤停洋地黄中毒与低钾血症也可诱发心律失常,肺心病,并发症 上消化道出血,为肺心病

11、的严重并发症，由于缺氧和二氧化碳潴留使消化道粘膜充血、糜烂或有应激性溃疡，引起呕血或便血。严重病例出血量很大，有生命危险，部分病例在缺氧和二氧化碳潴留纠正后，出血可得到迅速控制。,肺心病,并发症 休 克,是肺心病严重并发症及致死原因之一，发生休克的原因有：感染性休克 由于严重的呼吸道感染，细菌 毒素所致的微循环障碍引起；心原性休克 由于严重的心力衰竭、心律失 常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；失血性休克 由于加重的上消道出血所致血 容量不足引起。,肺心病,并发症 弥散性血管内凝血（DIC）,是严重的并发症，可发生广泛地自发性出血。肺心病患者发生DIC的原因是:缺氧、酸中毒、细菌毒素所致的

12、毛细血管内皮 受损和组织损伤；循环障碍所致的血流缓慢淤滞及红细胞增多所 致血液粘滞性增加等因素，促使凝血加强而引 起。,肺心病,并发症 多器官衰竭(MOF),肺心病急性加重期在呼吸衰竭、心力衰竭的基础上，并发脑、肝、肾功能衰竭，消化道出血，弥散性血管内凝血等多个器官损害时，称为多器官衰竭（multiple organ failure，MOF），MOF死亡率极高，如有四个器官损害时死亡率达100%。,肺心病,诊 断,慢性肺源性心脏病是慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变引起的心脏病，有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全。应根据:基础疾病 慢性肺胸疾病或肺血管病变等基础疾病,主 要根据

13、病史、体征、心电图、X线、超声心动图、并可 参考放射性核素、肺功能或其它检查判定。右心功能不全的表现:颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝 颈回流征阳性、下肢浮肿和静脉压增高等。肺动脉高压、右心室增大的诊断标准。,肺心病,诊断 体 征,除基础疾病所具有的体征外,还有剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二音亢进，三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。,肺心病,诊断 X线诊断标准,右肺下动脉干扩张，横径15mm；或右肺下动脉横径 与气管横径比值1.07；或经动态观察较原肺下动脉 干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细形成鲜明对比。肺动脉圆锥部显著凸出（右前斜位）

14、或“锥高”7mm。右心室增大（结合不同体位判断）。具有上述五项中的一项可以诊断。,肺心病,诊断 心电图诊断标准,主要条件 额面平均电轴+90。V1的RS1。重度顺钟向转位（V5的RS1）。RV1+SV51.05mV。aVR导联的RS或RQ1。V1V5呈QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。肺型P波（P波电压0.22mV；或电压02mV呈尖峰型，结合 P电轴80；或当低电压时P波电压12R，呈尖峰型，结合P电轴+80）。次要条件 肢导联低电压 右束支传导阻滞（不完全性或完全性）。具有一条主要条件即可诊断，二条次要条件为可疑。,肺心病,诊断 超声心动图诊断标准,主要条件右心室流出道内径30mm。右心

15、室内径20mm。右心室前壁的厚度5.0mm，或有前壁搏动幅度增强者。左右心室内径比值2。右肺动脉内径18mm，或肺动脉干20mm右心室流出道左心房内径比值1.4。肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或2mm,有收缩中关闭 征等）。参考条件室间隔厚度12mm,搏幅5mm或呈矛盾运动征象者。右心房增大，25mm（剑突下区）。三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快,E峰呈高尖型,或有AC间期延长者。二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm，CD段上升缓慢、延长，呈水平位或 有EF下降速度减慢，90mm/Sec。凡有胸肺疾病的患者，具有上述二项条件者（其中必具有一项主要条件）均可诊断肺心病。,肺心病,诊断

16、心电向量图诊断标准,右心室增大轻度右心室增大 a横面QRS环呈狭长形，逆钟向运行，自左前转向后方，其S/R1或X轴右左向量比值0.58或S向量角-110；b横面QRS环呈 逆钟向运行，其右后占总面积20以上，或额面QRS环呈顺钟向运行，其 右下或右上占总面积20以上。以上两点具有一点并结合额面平均电轴+70即可诊断。中度右心室增大 a横面QRS环呈逆钟向运行，其向前加右后占总面积70 以上；b横面QRS环呈“8”字形，其主体及终末部均向右后。以上两点具一 点即可诊断。重度右心室增大 横面QRS环呈顺钟向运行向前向后，T环向右后。右心房增大 P环振幅0.2mV,P波向量环角度+75可符合诊断。可

17、疑肺心病诊断条件 横面QRS环呈肺气肿图形(其环体向后,最大QRS向量 沿270轴向后,环体幅度减低或变窄),其额面平均电轴+70或肺气肿图 形在右后面积占总面积15以上。,肺心病,鉴别诊断,风湿性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）扩张型心肌病慢性缩窄性心包炎,肺心病,鉴别诊断 风湿性心脏病,肺心病患者心脏扩大时，可伴有三尖瓣相对关闭不全而出现明显的吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部，加上右心室肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相棍淆。其鉴别可根据：风湿性心脏病发病年龄较轻；常有风湿性关节炎和心肌炎的病史；二尖瓣区有明显的杂音；X线检查除心室肥厚外，有明显的左心房扩大；心电图有“

18、二尖瓣型P波”；超声心动图有反映二尖瓣狭窄的“城垛样”改变的图形 可与肺心病相区别。,肺心病,鉴别诊断 冠状动脉粥样硬化性心脏病,肺心病与冠心病均多见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者在心电图上I、avL或胸导联出现QS波，类似陈旧性心肌梗塞，易与冠心病相混淆。其鉴别在于：冠心病患者多有典型心绞痛或有心肌梗塞的病史，常与高血压、高脂血症并存，体格检查、X线及心电图检查呈左心肥厚为主的征象，肺心病患者心电图上类似陈旧性心肌梗塞的改变多见 急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转可很 快消失。但肺心病可伴发冠心病，应通过病史、体检和有关心、肺功能检查以明确何者为主。,肺

19、心病,鉴别诊断 扩张型心肌病,肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，与本病有根似之处。但扩张型心肌病有：多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及 肺气肿体征，X线检查无突出的肺动脉高压征象，心电图无明显的顺钟向转位，电轴右偏，而 以心肌劳损多见等。,肺心病,鉴别诊断 慢性缩窄性心包炎,肺心病患者发生颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭临床表现时，尚须与慢性缩窄性心包炎相鉴别。缩窄性心包炎见于：结核、化脓性感染或外伤等；心脏体征有心音减低，心包叩击音；X线检查心影大小正常，心缘平直，有时可见 心包钙化。,肺心病,治 疗,急性加重期的治疗 控制呼吸道感染 改善通气、纠正缺氧 控制心力衰竭 控制心律失常缓解期的治疗并发

20、症的处理,肺心病,治疗 控制呼吸道感染,呼吸道感染是肺心病发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，故应积极用药予以控制。慢阻肺肺部感染常见致病菌多为肺炎链球菌、嗜血流感杆菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌及大肠杆菌等。治疗主张联合用药或用抗菌谱范围广的抗生素。最好根据痰培养与药物敏感试验选用针对性强的抗菌药物。较为常用者有青霉素类与氨基糖甙类抗生素。,肺心病,治疗 改善通气、纠正缺氧,保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施。包括:应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂缓解支气管痉挛；用祛痰药物、雾化吸入等方法清除痰液以解除呼吸道阻塞，改善通气；必要时，需进行气管插管切开、使用呼吸机辅助呼吸促进 通气，

21、纠正呼吸衰竭。氧疗 肺心病患者的氧疗应采用低浓度（2530）、低流量（l1.5升分）给氧。通气不足伴有明显缺氧和二氧化碳潴留，应用氧疗的同时，可考虑应用呼吸兴奋剂。,肺心病,治疗 控制心力衰竭,积极控制感染，改善呼吸功能后，一般心功能常能改善，尿量增多，浮肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，无需特殊治疗。但较重的患者或经治疗无效者则需选用利尿剂和强心剂。利尿剂 宜选用作用缓和的制剂，小剂量、短疗程，用药期间注意血气和电解质的变化。使用排钾利尿剂时注意适当补充钾及氯离子。强心剂 肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，故应掌握好应用指征。血管扩张剂的应用

22、血管扩张剂如酚妥拉明（苄胺唑啉）是a-肾上腺素能受体阻滞剂，有缓解支气管平滑肌痉挛、降低气道阻力的作用；能改善通气功能，降低PaCO2，提高PaO2；扩张肺小动脉，降低右心室舒张末期压；使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后负荷；降低氧耗量；增加心肌收缩力。对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压，改善心力衰竭的良好作用。,肺心病,治疗 控制心律失常,一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失，室上性心动过速、心房扑动或心房颤动可诱发或加重心力衰竭，经治疗感染，纠正缺氧等仍不消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小剂量西地兰或地高辛治疗。对频发室性早搏、室性心动过速者，可选

23、用利多卡因、双异丙吡胺、胺碘酮等药物。洋地黄中毒所致的心律失常，则按洋地黄中毒处理。,肺心病,治疗 缓解期的治疗,防治原发病及急性呼吸道感染，促进肺、心功能恢复，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情 进一步发展，中西医结合的综合措施。,肺心病,治疗 并发症的处理,酸碱平衡失调和电解质紊乱消化道出血休克弥散性血管内凝血治疗参见有关章节,肺心病,护理评估,病史及治疗经过：病情及一般状况：身体评估：体格检查化验检查：血液、影像、病原,肺心病,护理,护理诊断,气体交换受损清理呼吸道无效活动耐力下降营养失调,体液过多焦虑失眠潜在并发症,肺心病,护理,实施依据,环境调整避免诱因合理氧疗饮食护理病情观察防止病菌传播促进有效排痰用药护理,肺心病,护理,深呼吸和有效咳嗽湿化和物化疗法胸部叩击和震荡体位引流机械吸痰,其他护理诊断,营养失调周围组织灌注改变皮肤完整性受损潜在并发症,肺心病,护理,健康指导,指导病人和家属了解疾病避免诱发因素家庭氧疗营养支持体育锻炼和呼吸肌锻炼预防,肺心病,护理,