颅内压增高和脑疝颅脑损伤培训ppt课件.ppt
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1、2023/2/11,1,外伤感染肿瘤血管病先天性疾病,神经外科学,用外科学方法,以手术为主要手段治疗中枢神经系统疾病,生与死,功能性疾病,生活质量,2023/2/11,2,本节导学,什么是颅内压,颅内压是怎么形成的?颅内压增高的原因?颅内压增高有什么样的临床表现?颅内压增高的后果?什么是脑疝?怎么样处理颅内压增高?,2023/2/11,3,病例一,25岁男性,酒后斗殴致头部外伤就诊,神志清醒,烦躁右颞部头皮裂伤缝合后离院半夜,头痛、呕吐,未重视次日晨工友发现其死亡尸检示硬膜外血肿,2023/2/11,4,病例二,男,6岁,因头痛、呕吐,视物下降3月,加重2周入院查体:颈项强直,共济失调,视乳头
2、水肿MRI示小脑蚓部占位,梗阻性脑积水入院当晚突发呼吸骤停,意识丧失,急诊气管插管,脑室外引流,开颅手术后患者苏醒。,2023/2/11,5,共同特点,头痛呕吐意识障碍急!危!重!在死亡的边缘,颅内压增高所致,2023/2/11,6,颅内压增高,颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、颅内炎症和某些畸形等所共有的征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积变小,导致颅内压持续超过正常上限,而引起的相应综合征。,2023/2/11,7,颅内压的形成,颅内压(intracranial pressure ICP):颅腔内的脑组织、脑脊液和血液与颅腔体积
3、相适应,使颅内保持的压力当儿童颅缝闭合后或成人,颅腔的容积是固定不变的,约为1400 1500ml,2023/2/11,8,颅腔容积,脑组织(80%)脑脊液(10%)颅内血液(10%:2-11),2023/2/11,9,颅内压的测定,通常以人的侧脑室内液体的压力为代表在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下,以侧卧位时做腰椎穿刺时所测得的压力为代表,2023/2/11,10,颅内压的正常值,成人:70200mmH2O儿童:50-100mmH2O(1mmHg=13.6mmH2 O=0.133kPa),2023/2/11,11,颅内压增高的原因,颅内容增加:原先有的增加:脑组织(脑水肿)脑脊液(脑积水)血液(
4、静脉窦血栓、过度灌注)新生物:颅内血肿、肿瘤、脑脓肿颅腔容积变小:狭颅症、颅底凹陷症等,2023/2/11,12,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加 脑组织体积增大 脑水肿,2023/2/11,13,颅内压增高的原因,良性颅内压增高 又称假脑瘤综合征,脑蛛网膜炎较多见,其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著,颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成、由于静脉回流障碍引起颅内压增高。脑缺氧、中毒、全身性疾病 心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻,在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧。另外,癫痫持续状态和喘息状态(肺性脑病)亦可导致严重脑缺氧相继发性脑水肿,从而出现颅内压增高。,2023/2/11
5、,14,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加脑脊液增多:脑积水颅内血容量增多:脑血流量增加,2023/2/11,15,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加颅内占位性病变使颅空间相对变小:如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等,2023/2/11,16,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加脑寄生虫病:脑囊虫病 脑肺吸虫病脑包虫病,脑肺吸虫病,2023/2/11,17,颅内压增高的原因,颅腔变小 较大的凹陷性骨折狭颅症骨纤维异常增生颅底凹陷症,2023/2/11,18,颅内压增高的原因,颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形,脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻。狭颅症,颅缝早闭,颅腔狭小。,颅内压增高的病理生理
6、,2023/2/11,20,颅内压的调节与代偿,脑脊液:颅内压0.7kPa(70mmH2O):脑脊液分泌,吸收,脑脊液,颅内压不变 颅内压0.7kPa(70mmH2O):脑脊液分泌,吸收,脑脊液,颅内压不变 颅内压:脑脊液挤入脊髓蛛网膜下腔,2023/2/11,21,颅内压的调节与代偿,血压:收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降呼吸:呼气时压力略增,吸气时压力稍降颅内静脉:部分颅内静脉血排挤到颅外血液循环,2023/2/11,22,脑血流量的调节,脑耗氧量最大脑血流量恒定正常人每分约有1200ml血液流入脑内。正常时通过调节脑灌注压维持脑血流恒定,2023/2/11,23,颅内压增高的后果
7、,脑血流量降低,CVR每ml血液在1min内流过100g脑组织所需的压力正常为0.170.21kPa(1.31.6mmHg)/100g.min,2023/2/11,24,颅内压增高的分期,病变的扩张速度:容积-压力关系曲线,Langlitt 1965,代偿期,早期,高峰期,衰竭期,2023/2/11,25,全身血管加压反应,库欣(Cushing)反应在颅内压急剧增高时出现“两慢一高”心率减慢呼吸减慢血压升高,2023/2/11,26,影响颅内压增高的因素,年龄病变的扩张速度病变部位伴发脑水肿的程度全身系统性疾病,2023/2/11,27,影响颅内压增高的因素,年龄婴幼儿及小儿:颅缝裂开可缓解内
8、压老年人:脑萎缩颅内代偿空间增多,2023/2/11,28,影响颅内压增高的因素,病变部位位于颅脑中线或颅后窝的占位性病变,由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,颅内压增高症状出现早而且严重,2023/2/11,29,伴发脑水肿的程度脑炎性疾病及寄生虫病因炎性反应均或伴发严重的脑水肿,颅内压增高症状较重,影响颅内压增高的因素,2023/2/11,30,影响颅内压增高的因素,全身系统性疾病 尿毒症、肝昏迷、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。,2023/2/11,31,颅内压增高的分类,根据病因不同分两类弥漫性颅内压增高无脑移位
9、 弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿 交通性脑积水局灶性颅内压增高脑移位或脑疝 局部扩张性病变,2023/2/11,32,颅内压增高的分类,根据病变发展的快慢分三类急性颅内压增高亚急性颅内压增高慢性颅内压增高,2023/2/11,33,急性与慢性颅内压增高的特点,2023/2/11,34,颅内压增高的后果,脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣反应胃肠功能紊乱和消化道出血(可能与下丘脑缺血有关)神经源性肺水肿,2023/2/11,35,颅内压增高的后果,脑移位和脑疝脑水肿血管源性脑水肿:脑水肿时液体积聚在细胞外间隙细胞中毒性脑水肿:脑水肿时液体积聚在细胞膜内混合性脑水肿:脑水肿时液体同时
10、或 先后积聚在细胞外间隙或细胞膜内,2023/2/11,36,颅内压增高的后果,胃肠功能紊乱及消化道出血 颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱神经源性肺水肿 急性颅内压增高,下丘脑、延髓受压导致-肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心负荷过重,左心房及肺静脉高压,引起肺水肿,表现为呼吸急促,大量泡沫状血性痰液,2023/2/11,37,颅内压增高的临床表现,颅内压增高的典型表现(颅高压“三主征”)1头痛:剧烈的头痛2呕吐:喷射性呕吐3视乳头水肿:重要的客观体征,病例分析万能公式:头痛+呕吐+视乳头水肿=颅内压增高三主征,2023/2/11,38,眼底视神经乳头水肿,正常视神经
11、乳头,水肿视神经乳头,正常边界清晰,生理凹陷存在视乳头充血、中央凹陷消失边缘模糊不清、视盘隆起、静脉怒张视神经继发性萎缩,2023/2/11,39,颅内压增高的临床表现,4意识障碍及生命体征变化嗜睡;昏睡(朦胧);昏迷统称意识障碍意识分级清醒;嗜睡;昏睡(朦胧);昏迷(浅昏迷、深昏迷)原因 脑血流量下降,脑缺血甚至脑死亡 脑水肿 脑疝,2023/2/11,40,颅内压增高的临床表现,5其他症状和体征 如双侧外展神经麻痹,复视,阵发性黑矇,头晕,猝倒,血压升高,脉搏徐缓,头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起,头颅增大、颅缝分离等,2023/2/11,41,颅高压的诊断,主要解决三个问题1.确定
12、有无颅内压增高?2.定位诊断主要根据体征和检查手段3.定性诊断主要根据检查手段综合分析,2023/2/11,42,颅高压的诊断,详细地询问病史和认真地神经系统检查,可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征,作出初步诊断。明确病因,需进一步定位和定性诊断,选择合适的辅助检查。,2023/2/11,43,颅高压的诊断的辅助检查,1电子计算机X线断层扫描(CT)目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施,2023/2/11,44,颅高压的诊断的辅助检查,2磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下,可进一步行MRI检查,以利于确诊。,2023/2/11,45,颅高压的诊断的辅助检查,3脑血管造影,
13、主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例,2023/2/11,46,颅高压的诊断的辅助检查,4头颅X线摄片 颅内压增高时,可见颅骨骨缝分离,指状压迹增多,鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。5腰椎穿刺 腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性,有时引发脑疝,故应当慎重进行。,2023/2/11,47,颅内压监护,推荐:级:ICP监护在所有重型TBI(复苏后GCS38分)和CT扫描异常病人均应该进行。CT异常指有颅内血肿、脑挫裂伤、脑肿胀、脑疝和基底池受压。级:ICP监护还应用于CT检查正常的40岁以上、单侧或双侧锥体束征阳性、收缩压小于90mmHg的重型TBI患者。,2023/2/11,48,ICP
14、 MONITOR TECHNOLOGY,2023/2/11,49,2023/2/11,50,颅内压增高的治疗,1一般处理 凡有颅内压增高的病人,应留院观察。脑科监护,生命体征观察,加强护理,保持呼吸道通畅 2病因治疗 及时切除颅内肿瘤,清除颅内血肿,摘除脑脓肿等,梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压 病变切除;减压术;脑脊液分流术,2023/2/11,51,颅内压增高的治疗,3降低颅内压治疗 适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽查明原因但仍需要非手术治疗的病例。常用口服的药物有:氢氯噻嗪乙酰唑胺 氨苯蝶啶呋塞米(速尿)50%甘油盐水常用的可供注射的制剂有:20甘露醇 甘油果糖
15、注射液 呋塞米(速尿)浓缩2倍的血浆 20人血清清蛋白,2023/2/11,52,颅内压增高的治疗,4激素应用 地塞米松510mg静脉或肌肉注射,每日23次;5冬眠低温疗法或亚低温疗法 降低脑的新陈代谢率,减少脑组织的氧耗量,防止脑水肿的发生与发展,对降低颅内压亦起一定作用。6脑脊液体外引流 幕下肿瘤或高颅压伴脑积水者,可经脑室穿刺放出脑脊液,缓解颅内压增高,2023/2/11,53,颅内压增高的治疗,7,巴比妥治疗 大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢,减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力,使颅内压降低。8辅助过度换气 目的是使体内CO2排出。9抗生素治疗 控制颅内感染或预防感染。10对
16、症治疗 对病人的主要症状进行治疗,但应忌用吗啡和哌替啶等类药物,以防止对呼吸中枢的抑制作用,而导致病人死亡。,脑 疝,2023/2/11,55,脑疝 brain herniation,颅内占位病变引起颅内压增高,由于颅内压力不均衡,颅内各腔室间产生压力梯度,部分脑组织被从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处推移,部分被挤入颅内生理空间或裂隙,压迫脑组织重要结构,出现意识障碍、生命体征变化等一系列严重临床症状和体征,称为脑疝脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况,因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢,如发现或救治不及时,可引起严重后果或死亡。,2023/2/11,56,脑疝的解剖学基础,颅腔的分
17、隔:3腔:2个幕上腔,1个幕下腔3孔:镰下孔 小脑幕裂孔 枕骨大孔,2023/2/11,57,解剖学基础图示,2023/2/11,58,脑疝的解剖学基础,小脑幕裂孔邻近结构中脑颞叶钩回,海马动眼神经大脑后动脉,2023/2/11,59,脑疝的解剖学基础,枕骨大孔周围结构小脑扁桃体延髓脊髓,2023/2/11,60,脑疝的病因,2023/2/11,61,脑疝的类型,2023/2/11,62,不同类型脑疝示意图,2023/2/11,63,小脑幕切迹疝的临床表现,部位:小脑幕裂孔疝入组织:海马、钩回压迫组织:同侧的动眼神经;大脑脚;中脑网状结构,小脑幕切迹疝,2023/2/11,64,小脑膜切迹疝的
18、病理生理,动眼神经损害脑干变化:变形移位;缺血、水肿或出血脑脊液循环障碍:脑池受压,中脑导水管梗阻疝出脑组织:充血、水肿、变性坏死枕叶梗死:后交通动脉或大脑后动脉受压,2023/2/11,65,小脑幕切迹疝的临床表现,意识障碍,同侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫1.颅内压增高的症状明显加重2.意识必变,由嗜睡到昏迷?中脑网状上行激动系统3.瞳孔的改变:病变同侧开始缩小,随后散 大,晚期双侧散大?动眼神经及其核团4.运动障碍:对侧肢体偏瘫,病理征阳性。角弓反张(去脑强直的表现)?锥体束征5.生命体征紊乱,2023/2/11,66,病例分析万能公式:颅内压增高征(剧烈头痛、频繁呕吐)+意识障碍+两侧瞳孔不
19、等大+对侧肢体硬瘫+生命体征紊乱=怀疑小脑幕切迹疝,2023/2/11,67,小脑幕裂孔疝的影像学表现,正常鞍上池 鞍上池受压 脑疝,2023/2/11,68,枕骨大孔疝,部位:枕骨大孔疝入组织:小脑扁桃体压迫组织:延髓,枕骨大孔疝,2023/2/11,69,枕骨大孔疝的病理生理,后颅窝容积小,较小的占位病变即可使小脑扁桃体疝入椎管。延髓受压:急性和慢性脑脊液循环障碍:加重高颅压疝出的脑组织改变,2023/2/11,70,枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增高的症状枕下疼痛、颈项强直或强迫头位生命体征紊乱较早,意识改变较晚早期出现呼吸骤停,2023/2/11,71,枕骨大孔疝的影像学表现,急性枕大孔
20、疝和慢性枕大孔疝的影像学表现,2023/2/11,72,病例分析万能公式:颅内压增高征(剧烈头痛、频繁呕吐)+生命体征紊乱出现早+意识障碍出现晚=怀疑枕骨大孔疝,2023/2/11,73,脑疝诊断,头痛、呕吐,视乳头水肿,突然昏迷昏迷后一侧瞳孔散大,偏瘫,为小脑幕切迹疝突然呼吸不规则或停止,为枕骨大孔疝,2023/2/11,74,两种脑疝的鉴别诊断,2023/2/11,75,脑疝的处理,脑疝的抢救要求能早期发现,争分夺秒进行有效的抢救,解除颅内高压,缓解脑疝。脑疝急救原则:1.维持呼吸道通畅,气管插管2.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿3.已确定病变和部位,应立即手术;不明确者减压术;脑积
21、水穿刺外引流4.后颅窝占位病变,可紧急行脑室穿刺引流5.脑疝晚期时,不放弃抢救机会,应积极抢救,2023/2/11,76,小 结,颅内压正常值容积-压力曲线颅高压三主征Cushing 三联征颞叶钩回疝枕骨大孔疝,颅 脑 损 伤craniaocerebral trauma,2023/2/11,78,概 述,发展中国家创伤的发生率呈逐渐上升的趋势创伤所致的死亡已升至人口死亡原因的第四位我国每年因创伤致死者约10万人,伤数百万我国交通事故已成为创伤发生的最常见原因颅脑损伤发生率高达67317/10万重度TBI死亡率约50 颅脑损伤为青壮年死亡、伤残的主要原因,2023/2/11,79,2023/2/
22、11,80,颅脑损伤救治是否正确与及时与病人的预后密切相关,因而做为一个医生应能够正确掌握颅脑损伤的诊断和处理原则,这样才有可能使危重的病人得到正确治疗,可以挽救许多病人的生命。,2023/2/11,81,本节导学,颅脑损伤是如何分类的?Glasgow昏迷评分方法什么样的凹陷骨折需要手术治疗?颅底骨折的特异性临床表现原发性颅脑损伤和继发性颅脑损伤的区别典型的硬膜外血肿的临床表现及危险性,2023/2/11,82,颅脑损伤的方式,直接损伤加速性损伤减速性损伤挤压性损伤旋转性损伤,间接损伤传导性损伤挥鞭样损伤创伤性窒息,2023/2/11,83,加速性损伤,运动着的物体撞击于静止状态的头部所发生的
23、脑损伤。如棍棒或石块击伤。,2023/2/11,84,减速性损伤,运动着的头部碰到静止的物体而致伤除着力部位产生冲击伤外,常在着力的对侧形成对冲伤,如坠落和跌伤,2023/2/11,85,脑对冲伤机理,2023/2/11,86,挤压性损伤,车轮轧压伤、新生儿产伤,2023/2/11,87,颅脑损伤分类 Classification of Craniocerebral Injury,按部位:颅部、脑部按硬膜是否完整:开放性、闭合性按损伤发生的前后:原发性、继发性按发生的时间、病程:急性(3w)按致伤性质:火器性、非火器性按解剖层次:头皮、颅骨、脑损伤按伤情:轻度、中度、重度,2023/2/11,
24、88,Glasgow coma scale score,睁眼反应 计分 言语反应 计分 运动反应 计分自动睁眼 4 回答正确 5 遵嘱动作 6呼唤睁眼 3 回答错误 4 刺痛定位 5刺痛睁眼 2 语无伦次 3 刺痛逃避 4不睁眼 1 只能发音 2 刺痛屈曲 3 不能言语 1 刺痛过伸 2 肢体不动 1,积分8分为昏迷,2023/2/11,89,伤 情 判 断,轻型:1315分,伤后昏迷时间6小时,或伤后24小时内意识恶化并昏迷 6小时,2023/2/11,90,2023/2/11,91,头 皮 损 伤,2023/2/11,92,头皮解剖 Anatomy,皮肤皮层下组织帽状腱膜帽状腱膜下层骨膜,
25、2023/2/11,93,头皮损伤分类,擦伤 scalp abrasion挫伤 scalp contusion裂伤 scalp laceration撕脱伤 scalp avulsion血肿 scalp hematomas,scalp laceration,2023/2/11,94,头皮裂伤,1、多为锐器所致头皮开放性伤2、头皮血运丰富,裂伤出血多,可引起休克3、缝合时必需缝 合帽状腱膜层才能减少伤口的张力4、尽早清创,可放宽至24h,2023/2/11,95,头皮撕脱伤,1、为大块或整个帽状腱膜以上或全层头皮撕脱2、出血多,易发生休克3、治疗:防休克、镇静、镇痛、止血、清创,抗感染,植皮。,2
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