心肌梗死心律失常 的机制和处置.ppt

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1、,心肌梗死心律失常 的机制和处置,山东省立医院,商德亚 教授,概 述,心律失常是急性心肌梗死（AMI）最常见的并发症,AMI引起的心脏猝死在临床上越来越受到人们的重视 AMI可以并发各型心律失常尤其以室性心律失常居多,分 类,发 病 率,特 点,梗死部位的不同，受累的心肌尤其是心脏的自律系统受累不同，因而产生不同的心律失常,AMI后不同阶段，引起心律失常的原因不同而产生不同的心律失常,缓慢性心律失常,窦性心动过缓；指心率60次/分，发生率20%-40%。发病极早期发生率最高。下壁心肌梗死窦性行动过缓的发生率是前壁梗死的3倍，窦性心动过缓与迷走神经兴奋性有关，因迷走神经传入受体多分布在下壁。窦性

2、心动过缓的危险性：当心率极度减慢至30次/分以下时，可发生阿斯综合症；或心动过缓形成电不稳定性，而促发折返性快速性心律失常。,缓慢性心律失常,窦房传导阻滞：发生率3.5%，多见于下后壁心肌梗死。窦房传导阻滞分为、度。窦性静止：发生率2.6%，是心肌梗死住院期间发生心脏骤停的原因之一。交界性逸搏心律：是窦性过缓的继发现象，频率为30-50次/分。偶有加速性交界逸搏心律，频率在60-70次/分。,缓慢性心律失常,房室传导阻滞：发生率20%。度房室传导阻滞：发生率4-19%。度房室传导阻滞：分为莫式型和型。莫式型几乎是良性心律失常，不必处理。莫式型心室率低于40次/分伴有低血压者，应积极处理。度房室

3、传导阻滞：发生率2-8%。急性丅壁心梗发生率2-4倍于急性前壁心梗。,缓慢性心律失常,束支传导阻滞：1.完全性右束支传导阻滞RBBB：前壁心梗并发RBBB,多为前降支近端闭塞，伴有严重的心衰和休克。1/3的RBBB发展为完全性房室传导阻滞。2.完全左束支传导阻滞LBBB：主要发生于前壁心梗，对近期预后影响较小。3.左前分支阻滞LAH:多发于前壁和前间壁心梗。4.左后分支阻滞：发生率1%，预后不佳。,缓慢性心律失常,双侧束支传导阻滞、三分支传导阻滞。心室停搏：发生率 1-3%。,快速性心律失常,窦性心动过速：发生率30-40%。多与全身应激有关。快速室上性心律失常：1.房性早搏交界性早搏：可能是

4、房颤和室上性心动过速的前兆。2.心房颤动：发生率10-15%。下壁梗死24小时内发生的房颤，可能与右冠堵塞影响房室结动脉供血或左房旋支供血障碍引起心房梗死；晚期发生的房颤与心室舒张末期压力升高有关。3.心房扑动：多为一过性，易变为房颤。4.室上性心动过速：发生率2-7%。多短阵发作自行终止。5.加速性交界性心律：发生率10%。,快速性心律失常,快速性室性心律失常：1.室性早搏：检出率60-100%。Lown分级级以上复杂性室早更具重要性。2.室性心动过速：阵发性心动过速发生率6-40%。频率200次/分的单行性室速，易发生室颤或心室停搏。加速性室性自主节律：发生率8-46%。多阵发性发作自行终

5、止。扭转型室性心动过速：极易诱发心室颤动。,快速性心律失常,心室扑动和心室颤动：发生率7-11%。缺血造成室颤阈值降低，坏死心肌细胞易出现碎裂电位和局部折返。,AMI并发心律失常的机制,电解质毒性物质,解剖/电异常心肌病变、梗死后离子通道异常,缺血 缺氧 机械牵拉,自主神经体液因素（儿茶酚胺、血管紧张素）药物,VT/VF,AMI并发心律失常的机制,心脏交感神经重构,1.心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变性，梗死区域去神经支配.2.继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。3.在发生心梗的心脏中，去神经支

6、配区域（梗死区）和高神经支配区域（梗死周边区）以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成,AMI并发心律失常的机制,心肌细胞电重构,1.心梗发生后，梗死区和非梗死区均可观测到心肌细胞的电重构，表现为心脏各种电生理指标的改变。心梗发生后，由于心肌能量代谢障碍，Na-K泵活动降低，使膜内外的K+浓度差减小，膜电位减小，快钠通道失活，而钙通道仍可激活，心肌的快反应电位转变为慢反应电位，并有自律活动，从而引发心律失常。2.由于Na-K泵功能障碍，心肌细胞内Na+聚集，Na+Ca+交换增强，细胞内Ca2+浓度增高，容易引起触发性心律

7、失常,AMI并发心律失常的机制,心脏解剖组织重构,心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕组织形成，以及缝隙连接的重构表现为缝隙连接蛋白（Cx）特别是Cx43空间分布的改变和数量的异常都会对心脏电活动的形成和传导产生影响，进而促进心律失常的发生,AMI并发心律失常的机制,心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构的相互作用,心梗后心脏交感神经重构、电重构和解剖组织重构都与心梗后心律失常的发生密切相关。既往的研究常常侧重于其中某一方面而忽视了另外两方面的影响。实际上，交感神经重构、电重构和解剖组织重构三者之间可能是相互影响相互促进的,急性心肌梗死与心律失常,急性心肌梗死死亡病例中，一

8、半以上为猝死。80%-90%猝死由恶性室性心律失常所致。室颤/室速最常发生在发病4小时之内。随病人年龄增加，院内死亡率和猝死率增加。,心肌梗死心律失常的处理原则,处理恶性心律失常是急诊医生的一个重要任务。近年来有关心律失常处理的观点集中体现了要提高临床处理的“效率”。急性心肌梗死时常出现各种“恶性心律失常”。心律失常的所谓“恶性”，是因其已经造成或极有可能造成血流动力学的不稳定而危及生命。主要是指室性心律失常，如持续室速，室颤和某些有血流动力学改变的非持续室速等。,心肌梗死心律失常的处理原则,“降解梯思维”的原则，要贯穿于恶性心律失常的治疗过程中！终止发作往往是最紧急而且必须的步骤。有时原发病

9、不能很快得到诊断或处理，心律失常已经造成非常严重的血流动力学障碍，如室颤或无脉搏室速。特别突出效率，并不拘泥于清晰的诊断，完美的程序，而是强调“快”。只要是血流动力学不稳定，就要立即考虑是否可以电复律，甚至不需要完全弄清诊断；将CPR和除颤放到了非常突出的位置，其他一切措施都要为其让路；对任何心律失常首要的评价是血流动力学状态的评价，而不是心律失常的类型；把室颤和无脉搏室速的电复律由过去的逐渐增加电量连续3次改为最高电量1次；把药物治疗的重要性（包括肾上腺素和抗心律失常药）放在了第二的位置上，而且不再具体规定给药的时机，只要有机会且不干扰心肺复苏和除颤，何时给药都行。,心肌梗死心律失常的处理原

10、则,急诊治疗的策略现在已经十分清楚。原发病和诱因的治疗必须给与强调。急性心肌梗死伴发的室颤或室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。在可能的情况下尽快处理原发病和诱因。减少或预防再次发作恶性心律失常。,心肌梗死心律失常的处理原则,基础治疗血运重建（静脉溶栓、PCI/CABG）阻滞剂；ACE抑制剂或ARB；他汀类抗血栓治疗：抗血小板、抗凝纠正酸碱平衡、电解质紊乱改善心功能,急诊治疗,一、单形性室速1.血流动力学不稳定，意识丧失或出现严重低血压，采取同步直流电复律200300J,复律成

11、功选用胺碘酮口服负荷法维持2.血流动力学稳定，可先考虑药物治疗。,胺碘酮,首次负荷剂量：1.52.5mg/kg,10分钟缓慢静注，必要时可重复，直到总量9mg/kg维持量1.01.5mg/min静滴6小时，减至0.5mg/min,24小时总量达20mg/kg,胺碘酮,室速对血流动力学影响不大时，可用口服负荷法：每半小时口服0.2mg,总量达11.2mg/d起效后改为0.2mg，bid,710d改为0.2mg,qd,一、单形性室速,普鲁卡因胺1015mg/kg,50100mg/min的速度快速静滴，目前国内较少使用索他洛尔，应用于血流动力学稳定的患者，11.5mg/kg的剂量，以10mg/min

12、的速度静注，每日总量不超过320mg利多卡因治疗稳定的持续性单形性室速可能是合理的，尤其是伴有急性缺血或梗死时（a，C),一、单形性室速,药物治疗注意事项：1.应用药物种类一般不超过一种，相继应用两种以上的药物容易出现心动过缓、低血压、尖端扭转性室速。2.当一种药物不能终止心律失常时，应考虑电复律,二、多形性室速,一般血流动力学不稳定，可蜕变成室颤血流动力学稳定者，应进一步鉴别是否有QT间期延长,二、多形性室速,多伴心力衰竭特点是室速频率较快，易发展为室颤，应及时电复律。可应用阻滞剂，尤其在复发性多形性室速时（，B)。,二、多形性室速,复发性多形性室速，如果没有与长QT相关的异常除极，静脉给予

13、负荷量的胺碘酮（，C),二、多形性室速,利多卡因在缺血性心脏病出现多形性室速时静脉应用是合理的（a,C)当有心肌缺血时，尽快血管造影，施行血运重建,三、后天获得性QT间期延长,可因药物和代谢因素引起大多尖端扭转性室速引起血液动力学障碍晕厥，部分蜕变成室颤，导致猝死,三、后天获得性QT间期延长治疗,及时停止相关的抗心律失常药物。纠正电解质紊乱，静滴氯化钾,血清钾可以考虑补充至4.55.0mm/L对于长QT综合征的患者，静注硫酸镁12克，继之18mg/min持续静滴。镁对于正常的QT间期TDP患者无效。,三、后天获得性QT间期延长治疗,复发性停搏依赖性TDP，进行紧急或永久性起搏治疗无先天性QT间

14、期延长，出现复发性的停搏依赖性TDP患者，异丙肾上腺素14g/min静滴，使心室率维持在90110次/min。,四、室扑、室颤、无脉搏的室速,均按心肺复苏处理，成功除颤是关键每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%10%。超过10分钟，除颤成功的可能性极小。,四、室扑、室颤、无脉搏的室速,电复律不成功，持续胸外心脏按压，呼吸辅助设施改善通气应用肾上腺素或加压素，再行除颤仍未成功，首选胺碘酮，其次利多卡因、普鲁卡因胺,五、预激综合征合并房颤,预激综合征合并房颤时，心室率常达200次分以上。当平均预激性RR间期250ms或最短RR间期180ms时，易发生室颤，为高危预激综合征,五、预激综合征合并房颤,

15、急诊治疗：主要是选用抗心律失常药物抑制房室旁路传导以有效减慢或控制心室率，以及部分或完全恢复心室激动顺序还可以选择改变心房肌不应期和传导速度以终止房颤恢复窦性心律常用药物：普罗帕酮、普鲁卡因胺、胺碘酮治疗效果不佳者，及时采用体表直流电复律根治的方法是，射频消融阻断旁道，成功率95%以上,2010 ESC指南重要更新室率控制仍为优选策略选择，主要原因是缺少有效节律控制的方法,室率控制的目标,N Engl J Med 2010;362:1363-73,室率控制,无症状或轻微症EHRA1-2分,宽松室率控制,症状明显EHRA3-4分,严格室率控制,静息110次/分,静息6080次/分,中等量运动90

16、115次/分,室率控制的目标的更新,急性心室率的控制,急性期室率控制目标80-100bpm,AMI合并房颤的建议,电除颤适应症：严重血流动力学紊乱 难以纠正的心肌缺血 药物难以达到良好的心室率控制类：快速心室率控制选择静脉胺碘酮、静脉阻滞剂 a：无心衰临床表现时：降低心室率可以考虑 静脉非二羟吡啶类钙拮抗剂 b：静脉洋地黄可以考虑用于ACS伴房颤，且有房颤 相关的心衰的患者,导管消融地位的提升,确切作用获得肯定，但仍未成为一线治疗。应考虑：房颤类型、左房、房颤病史；心血管疾病，替代治疗（AAD）及患者意愿。经合理药物治疗仍有明显症状，建议行导管消融。初发的阵发性房颤，若无或仅有轻微器质性心脏病

17、，可直接采用导管消融作为房颤初始治疗措施。,抗心律失常药物治疗对心梗死亡率的影响,抗心律失常药物治疗：结论,对急性心肌梗死病人，类抗心律失常药虽可抑制室性早搏，但增加死亡率。对心肌梗塞后的病人，索他洛尔增加死亡率。胺碘酮对总死亡率无影响，可能减少心律失常所致猝死,降低心梗后病人猝死危险,德国Munich和芬兰Oulu研究（1996-2000）：2130例，心梗后最佳治疗：血运重建（PCI/CABG），阿司匹林，阻滞剂，ACE抑制剂，他汀。接受最佳治疗所有措施者：猝死发生率1.2%。未接受全部最佳治疗措施者：猝死发生率3.6%（P0.01）-Mkikallio TH et al：Am J Car

18、diol 2006；97：480-484,心梗后与心脏猝死相关的危险因素,-Mkikallio TH et al：Am J Cardiol 2006；97：480-484,六、恶性快速心律失常的后续处理,1.治疗原发疾病和诱因尽早实行血运重建缓解缺血：血管扩张剂，硝酸酯等，纠正心功能不全纠正电解质紊乱，酸碱平衡失调，特别注意补钾和补镁停用导致心律失常的药物,六、恶性心律失常的后续处理,2.口服抗心律失常药物预防复发类抗心律失常药物不改善病人预后，还显著增加死亡的风险类抗心律失常药物，是恶性心律失常一级预防的首选药物类抗心律失常药物，胺碘酮可减少心肌梗死后的猝死风险，但对所有原因所致死亡率的降低

19、不显著类抗心律失常药物，维拉帕米可用于QT间期正常，由配对间期短的室性期前收缩起始的多形性室速，也可用于左室特发性室速或右室流出道室速,恶性心律失常的后续处理,3.ICD的植入心梗后左室功能不全应积极治疗心衰和心肌缺血，包括冠脉重建。不能进行冠脉重建者，推荐ICD进行一级和二级预防一级预防的条件：心梗40天后，EF0.30.4，NYHA分级级（a）心梗40天后，EF0.30.35，NYHA分级级（a）,恶性心律失常的后续处理,NYHA 级，理想药物治疗，窦性心律，QRS波时限120ms，推荐CRTICD所有心脏骤停幸存者，有过致命性室速，高度怀疑室速所致晕厥或明确室速所致晕厥，推荐植入ICD预

20、防,植入ICD后的抗心律失常药物治疗,OPTIC胺碘酮+阻滞剂 与单用 阻滞剂比较，一年减少电击次数73%。-Connolly S T,2005 AHA 会议,ICD植入后抗心律失常药物与电治疗的关系,-Connolly S T,2005 AHA 会议,恶性心律失常的后续处理,心梗后左室功能不全，受体阻滞剂预防室速无效，推荐联合应用胺碘酮或索他洛尔。植入ICD或反复发作持续性室速或室颤，可选择导管消融、外科切除。,恶性心律失常的后续处理,4.经导管消融心肌梗死伴单形性室速，成功率在90%对持续多形性室速难度较大经导管消融可能是最有希望替代ICD的手段,七、恶性缓慢性心律失常的处理,1.治疗原发疾病和诱因可逆性的原因：洋地黄中毒、抗心律失常药物的副作用、高钾血症、缺氧、酸中毒及某些内分泌异常等，这些原因导致的SSS和AVB往往是可逆的。不可逆的病理改变：下壁心肌梗死，50%以上出现缓慢性心律失常。,恶性缓慢性心律失常的处理,2.药物治疗：积极治疗原发疾病和消除诱因后，常用药物为：阿托品、麻黄碱、异丙肾上腺素3.人工起搏术：临时性起搏主要用于：急性心肌梗死伴发的室内双支或三支传导阻滞、二度型或三度房室传导阻滞伴有血液动力学异常、心力衰竭、心绞痛及晕厥者,恶性缓慢性心律失常的处理,永久心脏起搏术：心脏传导阻滞病态窦房结综合征静息时心率低于40次/分，即使无症状,谢谢！,谢谢!,