老年人骨质疏松症.ppt.ppt

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1、老年人骨质疏松症,骨骼构造简介,成份:钙及磷两种矿物质构造:外层为皮质骨 中间为海绵枝状骨细胞:造骨细胞及破骨细胞骨质中含钙量30岁为最高峰,2023/2/10,2,2023/2/10,3,骨质疏松症定义,1993年世界卫生组织(WHO)定义：一种全身骨骼疾病，特征：骨量减少、骨组织的显微结构变差，造成骨骼脆弱，骨折危险性增高2000年美国国家卫生研究院定义：一种骨骼疾病，特征:骨强度变差、骨折风险增高；骨强度由骨密度和骨质量决定,2023/2/10,4,临床诊断,50岁以下男性及停经前女性不能单纯以骨密度来诊断骨松骨密度T值(骨密度测量值年轻女性的骨密度平均值)标准骨松诊断以骨密度T值最低值

2、为准检查部位：全髋部、股骨颈、腰椎(以上部位未能适用时，可测量桡骨远程三分之一部位),2023/2/10,5,临床诊断,2023/2/10,6,病理生理学,骨再塑过程包括造骨细胞的骨形成作用与破骨细胞的骨吸收作用，两者间息息相关且互相调节，造骨细胞和破骨细胞相辅相成的功能，共同维持骨组织的动态平衡，一旦骨吸收超过骨形成，即会导致骨流失，最后引起骨质疏松症骨质疏松症原发型停经后骨质疏松症老年性骨质疏松症续发型,2023/2/10,7,原发型骨质疏松症,2023/2/10,8,续发型骨质疏松症,系由其他疾病引致骨流失所致服用类固醇、副甲状腺机能亢进、甲状腺疾病、性腺机能低下、类风湿性关节炎、肾脏疾

3、病、肝脏疾病、糖尿病、吸烟、酗酒、脏器移植、骨折、肠道吸收不良等状况所引起。类固醇最常引起骨质疏松症会减少肠道对钙和磷的吸收，阻碍肾小管对钙的再吸收，造成高钙尿症，加速骨流失，导致钙的负平衡并引发相关代偿机制，增高副甲状腺素分泌量，活化破骨细胞而增加骨吸收作用会抑制造骨细胞功能，阻碍骨合成；类固醇会降低雌性素和抑钙素的作用，促进骨吸收，最后引起骨质疏松症，并常引发脊椎、肋骨和髋部骨折。,2023/2/10,9,流行病学,台湾停经后的妇女骨质疏松症的发生率约为25%，随年纪增加机率也更增加!台湾妇女骨质疏松症:-40-49岁:8%-60-69岁:12%21%-80岁以上:25%46%大约三分之一

4、的台湾妇女，在一生之中会发生一次脊柱体、髋关节或者腕关节的骨折，男性也有五分之一的风险。,2023/2/10,10,流行病学,台湾65岁以上的妇女人口发生脊椎压迫性骨折率约有20(男性12.5%)大腿骨上端的骨折，活到八十岁的女性约十至十五有过此处的骨折，男性则大约六至十。因为骨质疏松症引起的髋部骨折:100500,per 100,000，第一年死亡率约15-22，约等于乳癌3,4期的死亡率。一年之后的死亡率约为30，死因大多是因为长期卧床而导致之感染（肺炎、尿道炎、皮肤感染等）。,2023/2/10,11,骨质疏松症之测量方法,亚洲人骨质疏松症自我评量表定量超音波(Quantitative

5、ultrasound,QUS)双能量X光吸收仪(Dual energy x-ray absorptiometry,DXA),2023/2/10,12,亚洲人骨质疏松症自我评量表,2023/2/10,13,骨质疏松症之测量方法-QUS及DXA,2023/2/10,14,双能量X光吸收仪(DXA),2023/2/10,15,危险因子,种族：白人及亚洲人较黑人有较低之骨质密度。生活型态：包括抽烟、酗酒、咖啡因过量、缺少运动、营养不良、摄取维生素不足或低钙高盐饮食及蛋白质不足或过量者。性别、年龄及体质：女性因骨质密度较男性低，又因停经后骨质大量流失，加上平均寿命较长，故女性患骨质疏松症为男性之至倍。此

6、外年龄愈大、体型愈瘦小者，危险性也愈高。,2023/2/10,16,危险因子,性腺功能不足：如早发性停经者。遗传体质：有家族病史者。药物：如利尿剂、抗癫痫药、类固醇、甲状腺素、四环素、肝素、化学疗法。,2023/2/10,17,预防骨质疏松的十个建议,多做载重，荷重的运动摄取适量钙及维他命D避免过度节食不食用太咸含磷、蛋白质、咖啡因过量的食物避免贺尔蒙不足避免会增加骨钙吸收的药物饮酒不过量不抽烟多运动以增加柔软度及肌肉力量保持正确知识，改善身体的平衡度,2023/2/10,18,钙及乳制品,钙质是构成骨骼的主要成分之一,可说是一种骨本,在年轻时就要开始贮存骨本,年老时要注意如何保本.钙质的摄取

7、最好着重于天然食品补充,若饮食摄取不足,可考虑服用钙片.饮食中钙质摄取量与骨矿物量/骨密度、减少骨质流失具有正相关性饮食中较高的钙质摄取与较低的骨折危险性有关,2023/2/10,19,每天钙质建议摄取量,2023/2/10,20,食物的含钙量,2023/2/10,21,2023/2/10,22,除增加钙质摄取还需注意什么？,均衡饮食避免过高蛋白质减少盐分摄取充足维生素D及日照避免过量烟、酒适当运动女性更年期补充贺尔蒙,2023/2/10,23,维生素D与钙片,一般钙片的选择:碳酸钙,乳酸钙,磷酸钙柠檬酸钙:价廉味美，不需胃酸活化吸收不会如碳酸钙产生CO2引起胃胀，血中溶解度比产生结石的草酸塩

8、高（也可能降低结石的机会）维生素D:足量维生素D摄取(每日至少800国际单位)优点:帮助小肠对钙的吸收缺点:避免过量一般人的维生素D是足够的,除非有进食不佳,胃口不好,少晒太阳或肾功能较差等问题,2023/2/10,24,防治骨松及骨折的药物,抗破骨或抗流失类药物(抑制骨质被吸收)包括钙剂、维他命D、抑钙素、双磷酸盐、雌激素受体调节剂、性激素类、破骨细胞酵素抑制剂、RANKL单株抗体等促造骨或促骨生成类药物(增加骨质合成)副甲腺素混合型锶盐,2023/2/10,25,双磷酸盐类,Alendronate(口服10mg一天一次、或70mg一周一次)Risedronate(口服5mg一天一次、35m

9、g一周一次、或150mg每月一次)2010年循证医学提到，对于停经后妇女骨质疏松症合并有骨松症骨折患者(续发性预防)，可有效预防及降低后续发生脊椎骨折、非脊椎骨折、髋骨骨折与腕骨骨折之风险,2023/2/10,26,FOSAMAX借着抑制破骨细胞的活性，降低骨质被吸收的量,当新骨质形成的平均总量，大于被吸收的骨质总量时.,.只要持续以FOSAMAX治疗，便能达到增加骨质总量至正常值的效果,FOSAMAX会选择性的附着在骨质吸收的部位,双磷酸盐类（FOSAMAX，福善美）作用机转,2023/2/10,27,双磷酸盐类,Zoledronic acid(5mg一年一次针剂型)Ibandronate(

10、有口服2.5mg每日一次、口服150mg每月一次、针剂3mg每三个月一次)Etidronate(口服400mg一天一次，周期性的每三个月使用14天),2023/2/10,28,双磷酸盐类,类固醇引起的骨质疏松症(steroid induced osteoporosis)：类固醇使用每天超过7.5mg剂量会增加临床上骨松症的风险在2010年循证医学中提到，双磷酸盐药物能有效减低类固醇导致的骨质流失，若与使用对照组的病人比较，双磷酸盐药物能增加腰椎4.3%、股骨颈2.1%的骨密度,2023/2/10,29,荷尔蒙治疗,作用机转：停经后妇女因雌激素的缺乏导致骨密度快速的流失，通常在停经后的5-7年，

11、骨密度约减少1530%因雌激素的缺乏导致蚀骨细胞活性的增加，且成骨细胞的活性减低，导致骨质的吸收增加，雌激素可以抑制前驱蚀骨细胞分化成成熟的蚀骨细胞，以抑制骨质的加速吸收对更年期妇女以雌激素及黄体素荷尔蒙治疗可以有效预防及治疗骨质疏松症的第一线药物以WHI大型双盲临床试验分析可以证实以雌激素及黄体素疗法经过5.6年可以有效减少33%之髋关节骨折机会,2023/2/10,30,荷尔蒙治疗,最佳疗效剂量为每日0.625mg的雌激素(Conjugated estrogen，Premarin)或至mg的二氢基雌激素(17-estradiol)或其他同效量之经皮肤或经阴道途径使用之雌激素。同时并用黄体素

12、(例如medroxyprogesterone acetate，Provera每天2.5至5mg),2023/2/10,31,荷尔蒙治疗,60岁以下HRT为减少脊椎压迫性骨折或髋骨骨折之发生风险;60岁以上则不建议为第一线治疗。荷尔蒙补充疗法禁忌情况包含具子宫内膜癌、乳癌、血栓症等危险因子之更年期妇女。使用荷尔蒙疗法超过5年其发生乳癌危险性会开始升高，对于较高龄之停经妇女(65岁以上)心血管疾病之风险亦会增加,2023/2/10,32,选择性组织动情素活性调节剂(Tibolone),作用机转:是一合成类固醇荷尔蒙，其作用是在经过肝脏与肠道代谢后，在不同酵素作用下产生之代谢产物在不同组织产生具雌激

13、素类似体、雌激素撷抗剂与黄体素之作用在骨头、中枢神经系统及阴道具雌激素作用在乳房及子宫内膜因雌激素作用被抑制及类黄体素的作用而无雌激素刺激作用因具有雌激素的效应，对于骨密度有促进增加的效果每天2.5mgTibolone可以减少脊椎骨折发生率，但会增加发生心血管疾病机会,2023/2/10,33,选择性雌激素受体调控剂(Raloxifene),作用机转:：选择性雌激素调节剂是一非雌激素的药物，但却可和细胞内的雌激素调节剂结合，而产生类雌激素或抗类雌激素的效果；大多数的选择性雌激素调节剂之所以能在不同组织产生类雌激素或抗类雌激素的效果每天使用一颗(60毫克)，可与饮食、维他命D和钙片同时服用,20

14、23/2/10,34,副甲状腺素(Parathyroid hormone),在人体的作用是调节钙质平衡，促进骨代谢，增加肾脏对钙的再吸收，并促进小肠对钙的吸收。副甲状腺素对骨骼的作用，在于持续或间歇性作用模式。临床上持续副甲状腺素增加的情形，常见于副甲状腺功能亢进患者，会导致破骨细胞活力增加，加速骨质疏松但间歇性每天给药一次时，却是造骨作用高于破骨作用，使骨生成代谢指标上升，刺激小梁骨与皮质骨形成新骨，改善骨骼显微结构、骨量及骨骼强度，因而降低骨折风险。,2023/2/10,35,副甲状腺素(Parathyroid hormone),副甲状腺素1-34;Teriparatide每日皮下注射，一

15、次20g是利用基因工程合成的人体副甲状腺荷尔蒙美国与欧洲各国核准用于治疗更年期妇女及男性骨质疏松症高剂量长期使用teriparatide会增加骨肉瘤产生机会，不可用于转移性骨肿瘤或有恶性骨肿瘤病史的病患副甲状腺素使用建议期限不超过24个月,2023/2/10,36,锶(Strontium ranelate),锶是同时具有抑制骨质流失及增加骨质生成的药物。能够增加骨质生成的原因主要是刺激钙离子感受器(Calcium sensing receptor;CaSR)，活化前驱造骨细胞(Pre-osteoblast)生成更多的造骨细胞来增加骨质生成另外在抑制骨质流失的部分，主要是能增加蚀骨细胞抑制分子(

16、Osteoprotegerin;OPG)的生成，进而抑制破骨细胞的生成及其活性,2023/2/10,37,锶(Strontium ranelate),每日一次，每次服用一包2g，加水成悬液剂后口服使用。必须与钙、制酸剂、tetracycline、quinolone等抗生素或食物间隔2小时以上，以避免影响吸收在副作用方面发生腹泻、恶心、头痛、皮肤炎的不良反应。应避免使用于苯丙酮尿症者、静脉血栓性栓塞(Venous Thromboembolism,VTE)之高危险群病人,2023/2/10,38,抑钙激素(Calcitonin),鲑鱼抑钙激素，比人体本身的抑钙激素强50倍，且容易被人体吸收，在治疗

17、骨质疏松症造成的骨折、疼痛时，具有疗效与独特的止痛效果目前有注射及鼻喷剂剂型，适应症为骨质疏松症、恶性疾病引起之高血钙症及变形性骨炎(Pagets Disease)作用机转：抑钙激素藉由与蚀骨细胞表面的抑钙激素受体结合，可逆性地抑制破骨细胞的活性，降低骨吸收作用，增加骨密度，同时藉由改善小梁骨的微结构，降低骨松骨折风险。此外，藉由鲑鱼抑钙激素于中枢神经系统的作用，与中枢神经系统的抑钙激素受体结合，而达到止痛的作用,2023/2/10,39,细胞核kB受体活化因子配体抑制剂(RANKL Inhibitor),骨再塑的细胞分化过程，细胞核kB受体活化因子(Receptor Activator of

18、 NF-kB;RANK)和细胞核kB受体活化因子配体(RANK Ligand;RANKL)结合，会活化与分化破骨细胞。蚀骨细胞抑制分子(Osteoprotegerin;OPG)则抑制破骨细胞活性。RANKL Inhibitor，可针对RANKL产生作用，阻止RANKL活化来抑制破骨细胞活化，可降低骨骼流失和增加骨密度，使骨折风险降低。RANKL Inhibitor(Denosumab，Prolia)每6个月皮下注射，一次60mg。Denosumab是一种人类单株抗体，一次皮下注射60mg美国与欧洲已核准用于治疗更年期妇女骨质疏松症。,2023/2/10,40,中药,中医无骨质疏松症这个名词，而

19、是用骨痹、骨痿、骨枯、骨缩来代表。中医认为其发病机制是肾虚、脾虚与血瘀，故治疗以补肾壮骨、益气健脾为主，活血化瘀为辅,2023/2/10,41,中药,单味药方面，包括补骨脂、骨碎补、杜仲、续断、淫羊藿、怀牛膝或桑寄生等单味药传统丸剂，包括肾阴虚选六味地黄丸、虎潜丸、补骨脂丸等帮助钙质吸收则选参仲四物汤、龟鹿二仙胶。其中较常用治疗骨质疏松有淫羊藿、龟鹿二仙胶及骨碎补等,2023/2/10,42,参考文献,2013年台湾骨质疏松症临床治疗指引2013 CLINICIANS GUIDE TO PREVENTION AND TREATMENT OF OSTEOPOROSIS.National Osteoporosis Foundation骨质疏松症合理用药330问-张润云 主编 着-中国医药科技出版社,2023/2/10,43,