冠心病诊疗进展.ppt

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1、冠心病诊疗进展,概 念,统称冠状动脉性心脏病（简称冠心病，亦称缺血性心脏病）,冠状动脉功能性改变（痉挛）,冠状动脉粥样硬化性心脏病,正常心脏生理,心脏予以机械刺激不引起疼痛 心肌缺血缺氧则引起疼痛影响心肌氧耗因素心肌张力、心肌收缩强度和心率“心率收缩压”为估计心肌氧耗指标,正常心脏代谢（1）,心肌产能要求大量的氧供心肌平时对血中氧摄取已近最大心肌细胞摄取血液氧含量6575其他组织则仅摄取1025氧供需再难从血液中更多地摄取氧依靠增加冠脉血流量来提供,正常心脏代谢（2）,正常情况冠状循环有储备力量 血流量可随生理情况而变化剧烈体力活动冠脉适当扩张 血流量可到休息时67倍缺氧时冠脉扩张，血流量45

2、倍,发病机制,AS致冠脉狭窄或部分分支闭塞时，其扩张性 血流量，且对心肌供血量相对地比较固定,心脏负荷突然，心肌氧耗量 冠脉发生痉挛 突然发生循环血流量 严重贫血（携氧量不足）,心绞痛,多数情况下，劳累诱发心绞痛常在同一“心率收缩压”的水平上发生,病 因,病因尚未完全确定主要危险因素年龄、性别、血脂、血压、吸烟、糖尿病次要危险因素肥胖；从事体力活动少，脑力活动紧张西方的饮食方式；遗传因素；A型性格铬、锰、锌、钒、硒摄入，铅、镉、钴摄入存在缺氧、维生素C缺乏等血管通透性因素,新的危险因素,饮食中缺少抗氧化剂体内铁贮存增多存在胰岛素抵抗ACEI基因过度表达血中凝血因子增高血中同型半胱氨酸增高,发病

3、机制,脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说SMC克隆学说损伤反应学说,动脉粥样硬化不仅仅与血脂有关,薄的纤维帽,炎症细胞,少量平滑肌细胞,受侵蚀的内皮,激活的巨噬细胞,厚的纤维帽,泡沫细胞,完整的内皮,平滑肌细胞增多,Adapted from Libby.Circulation.1995;91:2844-2850,无炎症细胞,不稳定斑块,稳定斑块,临床冠脉事件与不稳定斑块的破裂有关,Adapted from Weissberg.Atherosclerosis.1999;147:S3S10,巨噬细胞/T细胞,平滑肌细胞,斑块不稳定,斑块稳定,修复,炎症,薄的纤维帽,脂质核,不稳定斑块,炎症细胞,

4、少量平滑肌细胞,激活的巨噬细胞,破裂的斑块,血栓,流行病学,导致器官病变的最常见类型多发生在40Y以后男性多于女性，脑力劳动者较多在欧美国家本病极为常见美国占人口死亡数1/31/2，心脏病死亡数5075我国占心脏病死亡数1020，有增多趋势,分 类,依据病变部位、范围、血管阻塞程度心肌供血不足发展速度、范围和程度类别无症状型，心绞痛型心肌梗死型，猝死型缺血性心肌病型,无症状型冠心病,称隐匿型冠心病、无症状静息时或负荷试验后有心肌缺血ECG改变病理学检查心肌无明显组织形态改变,心绞痛型冠心病,有发作性胸骨后疼痛一过性心肌供血不足引起病理学心肌无明显组织形态改变或有纤维化,心肌梗死型冠心病,冠脉闭

5、塞致心肌急性缺血性坏死所致,缺血性心肌病型冠心病,心脏增大、心力衰竭和心律失常长期心肌缺血导致心肌纤维化引起临床表现与原发性扩张型心肌病类似,猝死型冠心病,原发性心脏骤停而猝然死亡多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重室性心律失常所致,急性冠状动脉综合征,不稳定型心绞痛急性心肌梗死心源性猝死,PCI治疗冠心病现状,技术日臻完善（如单纯PTCAStent）适应征逐步扩大（如单支复杂多支）问题日益突出如何预防再狭窄（RS）？如何合理选择病例？,争议焦点,临界病变 PCI抑药物？心肌桥 单、多支病变：PCI、药物抑CABG？,复杂病变处理？完全闭塞病变、小血管、长病变迂曲、成角病变等再狭窄病变处理？

6、直接支架置入利弊？,争议焦点,临界病变,定义：左主干之外的血管狭窄5060首选药物：抗缺血药、他汀类、代谢药PCT理由：SCA低估狭窄程度（参照血管、血管重构）PCI弊端：RS高，仅10病例考虑PCI依据：缺血试验、血管内超声（IVUS）,心肌桥（1）,定义覆盖在冠脉及主要分支上的心肌纤维心肌桥下的冠脉称为壁冠状动脉影响判断收缩期短暂、间歇狭窄，甚至反向血流舒张期，恢复或狭窄试验,可导致不适应、ACS、SCD首选药物治疗，无效者外科、Stent外科：松解术、CABGStent：RS达36，远期疗效？,心肌桥（2）,PPCI与药物治疗的比较 CI与药物治疗的比较 PCI与药物治疗的比较 PCI与

7、药物治疗的比较,PCI与药物,此领域研究较少,缓解症状，改善生活质量：PCI有优势远期预后：PCI与药物相似新近AVERT研究 低危UAP，积极降脂治疗在减少缺血事件方面至少与PTCA同样有效,目前观念,药物治疗适用于 轻度心绞痛（CCS分级I或II级）PCI适使用于 心肌缺血症状重 希望保持体力活动的有症状者,PCI与CABG,PCI优劣,优点:简便，避免或减少全麻、开胸、体外循环、并发症 缩短康复时间缺陷:RS高，复杂病变难处理,CABG优劣,优点：血管重建更持久、彻底 与AS病变的形态无关 10年通畅率90 AS越广泛越弥漫，越应该选择CABG 尤其是左心室功能不全,单支病变,远期生存率

8、和MI发生率相似PTCA者需要药物、TVR,多支病变,PCI者比CABG提前5周重返工作但PCI包括日常活动在内功能状态改善低死亡率、心脏死亡率和MI发生率无差别CABG者无心绞痛发作比例更高，TVR更少 DM者CABG存活率明显高于PCI,治疗选择依据,冠状动脉造影结果左心室功能的评价患者的症状心肌缺血的范围,PCI适合于,中等范围以上的心肌缺血或存活心肌的证据伴有LAD受累的单双支病变，能进行完全血管重建者PCI成功率高、手术风险低、RS低的病变能够进行完全性血管重建的多支病变有外科手术禁忌证，或要经历非心脏大外科手术者急性冠状动脉综合征，尤其是AMI患者,选择外科手术情况,DM、多支血管

9、弥漫病变LV功能减退、左主干伴有LAD开口病变的多支病变通过PCI不能达到完全血管重建无前壁MI者LAD闭塞，PCI不能成功者,药物适合于,病变狭窄小于50%无大面积心肌缺血证据二级分支病变非LAD开口或近端的不能血管重建的单支病变,复杂病变PCI问题,操作难度大易出现撕裂、急性闭塞RS发生率高影像、操作、临床成功率低,小血管病变 Belardi 占PCI 47%,定义：源于STRESS、BENESTENT试验 QCA参照血管直径3mm或2.7mm影响血管直径的因素 性别、体表面积、有无DMQCA低估小血管直径的28：假小血管对大血管QCA确定的血管直径与IVUS相似,小血管病变PCI不利因素

10、,仅发生急性闭塞的不良后果无非小血管闭塞严重开口小，6F可能嵌钝，带侧孔指引导管同轴性和支持力下降导丝易伸直，降低可控性，头端弯曲应短选择小，非顺应性、切割球囊（病变硬，需高压力）,血管直径与PCI结果系,小血管病变支架与球囊对比,症状明显，药物效果不好，PCI适应症明确如有必要，经IVUS确定是否是真正的小血管“假小血管”与大血管同 根据IVUS选择球囊（B/A1:1）和支架真小血管根据QCA测的直径选择球囊（B/A1:1）根据扩张结果可产加球囊直径，选用低顺应性球囊,小血管病变处理策略,小血管病变处理策略,残余狭窄50或出现严重夹层植入支架Colombo等报告：小血管病变管状支架或是线型支

11、架RS均较高大血管病变线型支架的RS率显著高于管状支架切割球囊可减少严重撕裂和夹层发生率，降低RS,局限性病变10mm；管型病变1020mm;弥漫型病变20mm往往涉及边支血管，LAD，LCX为主斑块负荷重，易撕裂，夹层，RS，no-Flow钙化增加难度与并发症长病变管径逐渐变细，30mm和40mm的长球囊 尽量延长扩张时间，压力增加要慢,长血管病变特征,长病变支架植入术的再狭窄率,长病变支架植入术,有作者报道：长支架仅非Q-波MI增加，TVR、MACE与短支架相当残余狭窄30且远端血充好者不放置支架有局限回缩或夹层者仅在有关部位放置短支架（点支架）,长病变支架植入术,长夹层或扩张不满意：放置

12、长支架或多个支架病变两端血管径有差别可分别放置不同直径的支架或根据远端血管选择长支架，而近端换用较大球囊扩张对于多段病变间隔以正常血管段时可用短球囊或标准球囊分别扩张每段病变，用短支架分别放置于扩张处，或仅在最重要部位放置支架,完全闭塞病变 PCI手术1020,定义困难 不一致无前间血流（TIMIO级）功能性闭塞（99狭窄），远端血流延迟，充盈差（TIMI1/2级）时间界定ACC：MI3M，SCA证实3M临床：1M或15d急性闭塞仅指AMI时的SCA诊断界定时间方法：过去SCA资料、MI时间、心绞痛时间发生时间至少1/3的CTO无法判断时间,冠状动脉急生闭塞和慢性闭塞病变的鉴别,完全闭塞,潜在

13、收益缓解劳力型心绞痛改善左心功能和运动能力减少50搭桥手术的恶心长期收益对其它冠脉血管潜在的侧支供应心梗后改善左室重塑改善生存率,完全闭塞,PCI成功率非完全闭塞90以上完全闭塞4781失败原因导丝不能通过占80球囊中不能通过占15不能成功扩开5严重并发症（死亡、MI、急诊CABG）与不完全闭塞相似RS高达4571，再闭塞率1434,影响CTO病变PCI成功率因素（1）,完全性闭塞与功能性闭塞（除外桥侧支）闭塞时间：1M内90，3M60侧支循环：桥侧支（多6M），最后影响因素成功率20其它血运逆行供血，成功率可望50闭塞长度 15mm成功率7085 15mm成功率70闭塞血管形态：鼠尾状93.

14、3，齐头53.8,闭塞端有无边支血管开口闭塞血管所有扭曲闭塞病变近段有重度扭曲钙化病变近段弥漫性病变的闭塞,影响CTO病变PCI成功率因素（2）,直接支架置入术,利：减少曝光时间、费用、造影剂用量高龄：心功能不全，肾功能不全者有益、减少RS弊：钙化、纤维化病变，难扩张难确定支架长度，支架易脱落结讨：复杂病变（小血管、长段、成角、分叉），慢性心绞痛患者禁用，选择合适病例、安全、有效,PCI后RS的防PCI治,RS定义：PCI后血管狭窄50，增加到50肌注：强性回缩、重构、SMC、血栓形成药物防治RS：抗血小板药Trapidil，抗氧化剂，沙坦均显示全身用药可预防RS，但用药时间长,PCI后RS的防治（技术）,旋切：并非预期结果旋磨：激江式形术反切增加RS支架显著降低RS血管同放射治疗：理论、动物试验有效 问题：边缘效应、夹层不愈合、“黑洞”药物涂层：曾帕霉素、紫杉、放射酶D，重大进展基因治疗：有待开发切割试验：针对易RS病变及RS病变,