心内科常见急诊的诊断与处置.ppt
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1、心内科常见急诊的诊断与处置,心脏急症的早期识别与处理,涉及心脏急救的学科,一门新兴学科,不仅独立,且跨多专科;涉及医院急诊,且延伸院前现场急救;不仅要急诊抢救,还需危重病症的监护。构成一个院前急救、院内急诊和危重病监护的完整急诊医疗体系。,中-美国五种最常见死亡原因(1998 年WHO统计),中 国 美 国心脑血管疾病 31.7%心脑血管疾病 44.3%癌症(各类肿瘤)19.8%癌症(各类肿瘤)25.2%COPD 14.9%意外伤害 4.4%意外伤害 7.1%肺炎 3.8%自杀 4.4%COPD 3.5%,每年死于心血管疾病的人数,其它心血管疾病590,000,总共死亡人数=940,000,突
2、然心脏骤停350,000,ICCM,WT,11/2000,心脏性猝死的严重状况每天1000人发生猝死,任何时间、任何地点、任何人,急性心肌梗死的急救和治疗,急性冠脉综合征概述,定义:指急性心肌缺血引起的一组临床症状。包括:AMI(ST段抬高与压低,Q波与非Q波)U A(不稳定型心绞痛)现代冠心病由于临床治疗的需要,分为:I、急性冠脉综合征 II、稳定型心绞痛,急性心肌梗塞(AMI),AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死病理基础:斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞及时诊断是正确治疗的基础;诊断:典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可 心肌酶异常 确诊,急性心肌梗塞(AMI
3、),因此,持续胸痛30,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含NTG 1-2不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、III、AVF、V7-9)导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈,无ECG变化心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别心包炎、心肌炎ECG
4、广泛ST上抬急腹症有腹部体征,ECG无变化,AMI治疗的历史 AMI的两大死因:心律失常(如Vf)泵衰竭(心衰和休克),AMI治疗的历史,过去30年,AMI治疗取得了巨大进展,包括:CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测)药物治疗进展(-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI)再灌注治疗进展(溶栓和PTCA)30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,AMI的治疗原则持续心电监测,及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗,使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量,AMI的治疗流程,一般治疗:CCU、镇痛、吸氧;再灌注治疗:溶栓(IV);急诊PTCA
5、药物治疗:硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂;并发症治疗-心律失常 低血压 再梗塞 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛梗塞恢复期(出院前)的治疗 血运重建术PTCA CABG,一般治疗立即收入CCU:卧床休息(PTCA者入导管室)持续心电、血压监测、吸氧 建立IV通道 立即给予ASP300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg或 氯比格雷300mg P.o 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食,一般治疗镇痛 吗啡3mg IV,首选,10-15 可重复,总量15mg。作用:镇痛抗心肌缺血 副作用:呼吸抑制,恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/
6、min,根据血压调整 剂量。作用:抗心肌缺血止痛;降低LVEDP 40%副作用:BP,RV MI时易发生-受体阻滞剂:应早用,倍他乐克、氨酰心安 作用:降低心肌耗氧量,止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用,抗心律失常,抑制重构 副作用:窦缓、AVB和诱发心衰。,再灌注治疗(Reperfusion therapy)能使急性闭塞的冠脉再通,恢复心肌血流和灌注;能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学;能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生;降低住院病死率,并改善长期预后;是Q波型AMI最最重要的急救措施,而且开始越早越好;主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入;CABG:国内条件
7、不具备,国外也没有大量开展,目前,可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,溶栓治疗 优点:国内已普及和推广;方便,不需特殊的仪器设备和专业人员;基层医院也可开展;再通率可达60-80。,溶栓治疗,缺点:有禁忌证;TIMI III级血流低,30-35;再闭塞率高,约30;出血并发症,颅内出血0.5-1.0%。,适应证AMI伴ECG ST段上抬持续30,含NTG未恢复者;年龄70岁;发病12小时;无溶栓禁忌证者。,禁忌证-出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者;胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者;不能控制的高血压(160/110mmHg);半年内TIA或脑血管病发作史;两周内做过大手术、
8、或长时间心肺复苏者;严重疾病如肿瘤,严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物)U.K(尿激酶)S.K(链激酶)r.S.K(重组链激酶,上海)其它如APSAC(茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物),溶栓治疗方案,U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASP300mg,记录基础ECG,化验血八项,ACT,电解质,肝功能和心肌酶学,并避免肌注药物;U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕;溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份;密切观察患者HR、BP、胸痛变化;捕捉冠脉再通的征象;观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK,看酶峰
9、提前与否;溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天,同时服ASA 300mgQd 7天,然后改50mg Qd,终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标;再通率约60-70。,r-tPA(50mg)TUCC方案(高润霖等,中华心血管病杂志1999;27(3)174-179)溶前一般准备同上,ASP300mg P.o+肝素5000IU IV;r-tPA 8mg IV bolus,42mg ivgtt90;r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时(维持aPTT60Sec 左右);改皮下肝素7500IU Q12hr 5天;术中注意事项和观察指标同上;溶后45-1Hr多能再通,再通
10、率达80-85;用量小、效果好,必要时还可用100mg;对再闭者可再溶。,r.S.K溶栓方案(朱文玲等,中华心血管病杂志 1999;27(3):180-183)r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60);ASP 0.3 Qd;溶后12hr测ACT,ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用;再通率80;过敏反应(寒颤、发烧和皮疹等,无休克)5.5%,低血压7.8%(下壁多),需处理。,冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解;ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上;出现再灌注心律失常(AW:PVCs,加速性室性自主心律,Vf;IPW:严重心动过缓、BP和AVB),经处理都能恢复;酶峰提
11、前(MB-CK前移到14小时内);,并发症出血:皮肤、粘膜、穿刺点、血尿;有上消化 道出血1-2,颅内出血0.5-1%;过敏:SK常见,寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹;低血压:SK、rSK多见,也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题时间窗:AMI12hr,只要有胸痛,ST即应溶栓,因发病时间不一定是完全闭塞的时间;同部位再梗塞:只要胸痛ST,也要溶栓,因有大量存活心肌老年人溶栓(70岁):对高危患者(如广泛前壁、休克),也应试溶,否则死亡率太高,但有1-2颅内出血的并发症,应让家属了解并签字溶栓剂的选择:根据病情高危与否,及费用情况来定。对年轻的高危患者,费用不是问题时,应首
12、选r-tPA,溶栓治疗的存在问题,再通率低,TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2,颅内出血0.5-1%,新型溶栓剂,tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)r-PA(Reteplase)尿激酶原(Pro-UK)或称:重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂(Saruplase),新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速,60 再通率高(80%对60%)60 TIMI III级血流率高(50-55%对4045)90 再通率与rt-P
13、A相当(80-85%)出血并发症与rt-PA相当目前,国内仅有葡激酶(国产),高院长正在组织做大规模临床试验n-PA(国产)也正在准备做大规模临床试验,血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法,AMI的病理基础:斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级,再通率约30IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂出血并发症,放弃IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂提高60 TIMI III级血流率,出血并发症不增加(TIMI II
14、I 14,SPEED),SPEED:评价Reopro+r-PA的溶栓疗效,Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min12hr,最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5内开始,单次或分两次(间隔30)注射结果:Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组 60、90 TIMI III级血流分别为61和51,均显著高于r-PA10+10u组的47(P均0.05),小剂量溶栓PTCA联合疗法,结合溶栓和PTCA的优点,使再通率90%,TIMI III级血流率80PACT研究 tPA50mg 开通率 60 Placebo(造影)34 挽救性PTC
15、A TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79Speed研究:62(n323)患者溶栓者行介入治疗,成功率88%,急诊PTCA支架,优点:冠脉再通率高,约90;TIMI III级血流率高达85;再闭率很低;无出血并发症;禁忌证很少。缺点:需要一定条件设备和一组专业人员;难以普及到基层医院。,药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂:必要时使用G-I-K:可用可不用,最好不用降脂药,硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等;NTG ivgtt 10-20g/min 48小时,同时用口服制剂;抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能;LVED
16、P 40、室壁张力,抑制左室扩大和重构,预防心衰发生;是AMI的必用药物之一;副作用:头胀、头痛和低血压,RV MI 时易发生。,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺、博苏等;使HR、SBP和心肌耗氧量;能缩小梗塞面积;阻滞儿茶酚胺的作用,抗室性心律失常;改善血液动力学和心功能,抑制左室扩大和重构,改善预后;无禁忌症,必须使用,可口服或IV副作用;窦缓、AVB、使心衰加重。,ACEI包括:卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”类;抑制循环和组织中的RAA系统活性;扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能;有效预防AMI后的左室扩张和重构,预防心衰发生;大规模的临床试验均证明,能改善AMI患者的预
17、后;AMI无禁忌症者,必须使用,且易早期用;用量宜从小到大,渐增加到目的剂量,小剂量有效,大剂量更好;副作用:低血压、咳嗽和肾功能损害,停药即好;,血管紧张素受体拮抗剂(ARBS),ARBS即“沙坦”类,包括氯沙坦(Losartan)、缬沙坦(Valsartan)等一系列“沙坦”类药物。血管紧张素受体1(AT1)阻滞剂在受体水平阻断Ang II的作用能完全阻断RAA系统(包括经典和非经典途径)无咳嗽副作用临床上可作为ACEI的替代品,用于不能耐受ACEI患者的治疗,钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用,可反射HR,增加死亡率;特殊情况下,如冠脉反复痉挛,可用合心爽;镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治
18、疗未通者应用,能死亡率;对并发室性心律失常者可用。,GIK理论上对稳定心电有益;对未溶栓或溶栓未通的患者,可能有害,因为大量液体可导致容量负荷增加,促进左室重构和扩大,产生心衰;对已再灌注的患者有益与否,待临床试验验证;目前,不应常规应用,研究应用时,也应严格控制液体入量,否则可能有害。,心衰的治疗措施强心:用于上述仍不能控制的心衰,-受体激动剂 多巴胺2-5 g/kg/min ivgtt;多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt;磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农可试用。,心衰的治疗措施其它:严格控制入量(50mmHg,Po250mmHg,或吸纯氧都不能纠正的低氧血症,提示肺水肿极重或
19、ARDS,胸片可显示一侧或双侧“大白肺”,应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤:对肾衰无尿者可使用。,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期,或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来,以及大面积缺血反复发作的结果;死亡率高达90;原因是大面积心肌缺血或坏死,SV、CO;血液动力学属Forrest IIII型,即CI18mmHg;治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,心源性休克 用药升压药:多巴胺5-10g/kg/min维持血压,是维持生命的前提,必要时可静推5-10mg,可重复,偶而需要使用超大剂量如2000 g/min(30 g/kg/min),方能维持血压;扩血管:首选硝
20、普钠,也可用NTG,应从小剂量开始,10-40 g/min,可SV和CO,降低PCWP,增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后,血压回升,脉搏变得有力,末梢微循环大大改善,酸中毒得以纠正;,心源性休克 IABP可SV和CO 10-20,增加冠脉灌注,从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通,可使病死率降低至40-50%。,机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂;表现为突然严重心衰、甚至休克;或心衰突然加重,出现心源性休克;左室游离壁破裂者表现为突然死亡,伴
21、ECG电机械分离;可闻及新出现的心脏杂音;应在多巴胺IABP下行CABG修补术;,MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救;再梗塞(或梗塞延展)不管是原部位,还是非原部位,只要胸痛伴ST段,都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,梗塞恢复期(出院前)治疗,冠脉左室造影(应当做,或必须做)血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗,左室冠脉造影,必要性:了解冠脉解剖和心功能状态,为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%,服药,降脂治疗 冠脉狭窄70,PTCA支架植入 左主干病变、多支病变(至少一支为100,估计PTCA难以成功)CABG 室壁瘤
22、 手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA:AP、ReMI风险 MI区功能恢复,预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA:消除隐患,降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤:切除术后心室减容,预防心室重 构和心衰,否则,患者有如下风险 IRCA严重狭窄:有心绞痛发作,Re MI IRCA闭塞:梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM:有猝死可能 大室壁瘤:心室重构心脏扩大、心衰产生因此,为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的
23、风险,AMI患者在恢复期,必须做CAALVG,并行血运重建治疗(PTCACABG),急性心力衰竭,急性心力衰竭的概述,定义:急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降,导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。,急性心力衰竭的概述,急性左心衰竭和急性右心衰竭,而急性左心衰竭最常见,主要表现为急性肺水肿(acute pulmonary edema),严重者可出现心源性休克(cardiogenic shock)或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见,主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。,急性左心衰竭(acute left ventricular heart failure),病因发病机制临床表现诊断
24、及鉴别诊断治疗,病因,急性原发性心肌损害急性左心室负荷过重诱因,病因,急性原发性心肌损害:见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。,病因,急性左心室后负荷过重:多见于高血压危象、恶性高血压等。急性左心室前负荷过重:多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流,如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。,病因诱因,肺部感染、缓慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加(如大便用力、情绪激动)等。,发病机制,急性原发性心肌损害 急性左心室前负荷过重 急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高,左房压力升高肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高 30
25、mmHg 急性肺水肿 呼吸困难 泡沫痰 咳嗽,临床表现急性肺水肿,典型症状:极度呼吸困难频频咳嗽咯白色或粉红色泡沫痰极度烦躁不安等,临床表现急性肺水肿,体征:呈端坐位、两肺满布湿罗音或哮鸣音,心音被罗音所遮盖,心尖部S3奔马律、P2亢进或分裂。,临床表现,心源性休克:SBp80mmHg,表情淡漠,反应迟钝,神志模糊,大汗淋漓,皮肤湿冷,面色灰白,脉搏细速,尿量减少,30ml/min。,诊 断,根据典型症状体 征病 史排除其它疾病所致的呼吸困难和休克,目前诊断上的最新进展,诊断心力衰竭的金标准血浆脑利钠肽(BNP)心房利钠肽(NT-ANP),鉴别诊断,心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别 项 目 心原性
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