急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南.ppt

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1、急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗,(一)定义,2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。,(二)诊断标准,AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据

2、者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。,心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少l项心肌缺血的证据：,(1)心肌缺血临床症状；(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的sT段改变或左束支传导阻滞按心电图是否有sT段抬高，分为急性sT段抬高型心肌梗死(STelevation myocardial infarction，STEMI)和非STEMI；(3)心电图出现病理性Q波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。,(一)临床评估1病史采集：病史采集应迅速和有针对性，重点是胸痛和相关症状。STEMI引

3、起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续1020 min，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。,应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)，未控制的严重高血压，糖尿病，外科手术或拔牙，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)，脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)，以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。,2体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的

4、一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律；神经系统体征。采用Killip分级法评估心功能，I级：无明显的心力衰竭；lI级：有左心衰竭，肺部啰音50肺野，可出现急性肺水肿；IV级：心原性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。,(二)实验室检查1心电图：对疑似STEMI胸痛患者，应在到达急诊室后10 min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3RV5R和V7V9)。如早期心电图不能确诊时，需510 min重复测定。T波高尖可出现在STEMI超急性期。与既往心电图进行比较，有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死

5、时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。,2血清生化标志物：敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、24 h、69 h、1224 h测定血清心脏标志物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后24 h开始升高，1024 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。,由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(714 d)，CK-MB适于诊断再发心肌梗死。连续测定CK-MB还可

6、判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时CKMB峰值前移(14 h以内)。由于磷酸肌酸激酶(CK)广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但特异性较差。,3影像学检查：二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志物测定和影像学检查结果，而延迟PCI和溶栓治疗。,(三)鉴别诊断,胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴

7、有呼吸困难或晕厥，STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起但无STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血及严重低氧血症，心电图、D二聚体检测及螺旋CT有助于鉴别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电图表现除aVR导联外的其余导联ST段呈弓背向下型抬高，无镜像改变。气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。急性胆囊炎可有类似STEMI症状，但有右

8、上腹触痛。,（四）入院后初始处理和再灌注治疗,(一)住院后初始处理所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流比例失调所致的中度缺氧。严重左心功能衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息l3 d，一般第2天可允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。,STEMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室

9、性心律失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂，例如静脉注射吗啡3 mg，必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3 min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要时使用缓泻剂，以防止便秘产生排便用力，导致心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。,再灌注治疗(一)溶栓治疗虽然近年来STEMI急性期行直接PCI已成为首选方法，但由于能开展直接PCI的医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点，特别当因各种原因使就诊

10、至血管开通时间延长致获益降低时，静脉溶栓仍然是较好的选择。新型溶栓药物的研发提高了血管开通率和安全性。应积极推进规范的溶栓治疗，以提高再灌注治疗成功率。,尿激酶：150万U溶于100 ml生理盐水，30 min内静脉滴入。溶栓结束后12 h皮下注射普通肝素7500 U或低分子肝素，共35 d。,冠脉介入治疗用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌的血流灌注的方法。是心肌血流重建术中创伤最小的一种。经皮冠脉腔内成形术（PTCA percutaneous transluminal coronary angioplasty 1977年）：球囊扩张、旋磨术、激光成形术、冠状动脉内支架置

11、入术（intracoronary stenting 1987年）经皮冠状动脉介入治疗（PCI percutaneous coronary intervention):PTCA+STENT,(五）抗栓和抗心肌缺血治疗,(一)抗栓治疗：抗血小板、抗凝、溶栓1抗血小板治疗：冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成，是导致STEMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为急性STEMI常规治疗，溶栓前即应使用(I，A)。1)环氧化酶抑制剂：阿司匹林 通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要无禁忌证，均应立即口服水溶

12、性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg(I，B)。继以100 mgd长期维持(I，A)。,2)ADP受体拮抗剂：氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600mg)(I，C)。不论患者是否溶栓治疗，应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I，B)。住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mgd(I，A)。新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。,3)GPII ba受体拮抗剂（血小板聚集的共同通道）：阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班。替罗非班(tirofiban)用法：静脉推注负荷量25ugk

13、g，再以0.15ug/kg/min维持静脉滴注24 h。在当前双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗的情况下，GPba受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者。,2抗凝治疗：凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。主张所有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗(I，A)。1)普通肝素2）低分子肝素3）直接凝血酶抑制剂,低分子量肝素：由于其应用方便、不需监测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应强调按各自说明书使用，并避免交叉应用。,溶栓剂：尿激酶、链激

14、酶、rt-PA,(二)抗心肌缺血和其他治疗1硝酸酯类：STEMI最初2448 h静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿(I，B)；发病48 h后，为控制心绞痛复发或心功能不全，如不妨碍B受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的使用，仍可静脉或口服应用(1，B)；如不存在复发性心绞痛或心功能不全，继续使用硝酸酯类药物可能对患者有帮助，但其价值尚需研究确定(b，B)。如患者收缩压低于90 mm Hg或较基础血压降低30、严重心动过缓(心率100次min)、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物(，C)。,虽然硝酸酯类药物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通过扩张周围

15、血管降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉改善血流，增加侧支血管开放，提高心内膜下与心外膜的血流比率，从而实现控制血压、减轻肺水肿和缓解缺血性胸痛的作用。常用硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5-单硝山梨醇酯。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(510ug/min)开始，酌情逐渐增加剂量(每510 min增加510ug)，直至症状控制、收缩压降低10 rnm Hg(血压正常者)或30 mm Hg(高血压患者)的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压(尤其大剂量应用时)，如果出现明显心率加快或收缩压90 mm Hg，应减慢滴速或暂停使用。,静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100ugmin

16、为宜，过高剂量可增加低血压的危险。最初24 h静脉滴注硝酸甘油一般不会产生耐药性，若24 h后疗效减弱或消失。可酌情增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为27 mgh，开始剂量30 ugmin，观察30 min以上，如无不良反应，可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂(例如硝酸异山梨酯或5一单硝山梨醇酯等)维持治疗。硝酸异山梨酯常用剂量为10-20 mg，3-4次d；5-单硝山梨醇酯为20-50 mg，12次/d。,硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为急性心肌梗死合并低血压(收缩压90 mm Hg)或心动过速(心率100次min)；下壁伴右心室梗死时，

17、即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂(治疗勃起功能障碍)24 h以内，不能应用硝酸酯类制剂，以免产生低血压。当该类药物造成血压下降而限制B受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。,2受体阻滞剂：通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后24 h内常规口服应用(I，B)。建议口服美托洛尔25-50mg次，1次68 h，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长

18、效控释制剂。,受体阻滞剂禁忌症：(1)心动过缓，心率024、二或三度AVB、活动性哮喘或反应性气道疾病)。,3ACEI和ARB：ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生，降低病死率。对于合并LVEF040或肺淤血，以及高血压、糖尿病和慢性肾病的STEMI患者，只要无使用此药禁忌证，应该尽早应用(I，A)。发病24 h后，如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表现，或者LVEF040，可考虑给予ARB(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在高血压可考虑给予ARB(I，B)。在STEMI最初24

19、 h内，对前壁心肌梗死，如无低血压(收缩压100 mm Hg)或明确使用此类药物的禁忌证，应尽早口服ACEI，对非前壁心肌梗死、低危患者(LVEF正常，心血管危险因素控制良好，已经接受血运重建治疗)、无低血压(收缩压100 mm Hg)和使用此药禁忌证者，应用ACEI也可能获益(IIa，B)。,STEMI患者不推荐常规联合应用ACEI和ARB；对能耐受ACEI的患者，不推荐常规用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌证：STEMI急性期动脉收缩压265 umolL)、双侧肾动脉狭窄、移植肾或孤立肾伴肾功能不全、对ACEI制剂过敏或导致严重咳嗽者及妊娠、哺乳妇女等。,4醛固酮受体拮抗剂：通常在ACE

20、I治疗的基础上使用。对STEM后LVEF0.40、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全血肌酐男性221 umoLL)，女性177umoLL)、血钾50 mmolL的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂(I，A)。ACEI和螺内酯联合应用较ACEI和ARB联合应用有更好的价效比，一般不建议三者联合应用。,5钙拮抗剂：STEMI患者不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂；对无左心室收缩功能不全或AVB的STEMI患者，为了缓解心肌缺血、控制房颤或心房扑动的快速心室率，如果受体阻滞剂无效或禁忌使用(如支气管哮喘)，则可应用非二氢吡啶类钙拈抗剂(II a，C)。STEMI后合并难以控制的心绞痛时，在使用受体阻滞剂

21、的基础上可应用地尔硫卓(a，C)。STEMI合并难以控制的高血压时，在使用ACEI和B受体阻滞剂的基础上，应用长效二氢吡啶类钙拮抗剂(IIb，C)。,6他汀类药物：除调脂作用外，他汀类药物还具有抗炎、改善内皮功能、抑制血小板聚集的多效性，因此，所有无禁忌证的STEMI患者入院后应尽早开始他汀类药物治疗，且无需考虑胆固醇水平(I，A)。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者，也见于胆固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平控制在2.60 mmolL以下。现有的资料证实，心肌梗死后及早开始强化他汀类药物治疗可以改善临床预后。,右心室梗死,右

22、心室梗死可导致低血压、休克，其处理原则不同于严重左心室功能障碍引起的心原性休克，因此对其及时识别颇为重要。下壁STEMI患者出现低血压、肺野清晰、颈静脉压升高临床三联征时，应怀疑右心室梗死。此三联症特异性高，但敏感性低。临床上，通常因血容量减低，而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。右胸前导联(尤为V4r)ST段抬高01 mV高度提示右心室梗死，因此，所有下壁STEMI和休克患者均应记录右胸前导联。超声心动图检查可能有助于其诊断。,一旦右心室梗死合并低血压或休克，主要处理原则是维持右心室前负荷。应避免使用利尿剂和血管扩张剂(例如阿片类、硝酸酯类和ACEIARB)。积极经静脉扩容治疗对多数患者

23、有效，此时，最好进行血液动力学监测。若补液10002000 ml血压仍不回升，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴胺)。合并房颤时，应迅速复律，以保证心房收缩，加强右心室的充盈。合并高度AVB时，应予以起搏。尽早施行直接PCI，迅速改善血液动力学状态。如无条件行PCI，可行溶栓治疗。,并发症及处理,(一)心力衰竭和心原性休克1临床估价：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌损害、心律失常或机械性并发症引起，并使这些患者的近期和远期预后不佳。由于STEMI的病理生理改变程度不同，临床表现差异较大。可表现为轻度肺淤血，左心衰竭或肺水肿(每搏心输量和心排血量下降、左心室充盈压升高)，心原性休克(血压下降、严重

24、组织灌注不足)。合并左心衰竭时，患者临床上出现程度不等的呼吸困难(严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰)、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良表现。,对STEMI合并心力衰竭和心源性休克患者必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能的变化、指导治疗及监测疗效。血液动力学监测指标包括：肺毛细血管楔压(PCWP)、心排血量和动脉血压(常用无创性血压测定，危重患者监测动脉内血压)。漂浮导管血液动力学监测适应证：严重或进行性心力衰竭或肺水肿、心原性休克或进行性低血压，可疑的机械并发症(例如室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞)，以及低血压而无肺淤血、扩容治疗无效的患者。当PCWP18 mm

25、 Hg、心脏指数(CI)18 L/min/m2)时表现为左心功能不全。PCWP1820 mmHg、CI18 L/min/m2、收缩压90mm Hg时，为心原性休克。,1心力衰竭的处理：一般处理措施包括：吸氧、连续监测氧饱和度及定时血气测定、心电图监护。x线胸片可估价肺淤血情况。超声心动图除有助于诊断外，还可了解心肌损害的范围和可能存在的并发症(例如二尖瓣反流或室间隔穿孔)。,轻度心力衰竭(Killip II级)时，利尿剂治疗(例如缓慢静脉注射呋塞米20-40mg，必要时14 h重复1次)有迅速反应(I，C)。合并肾功能衰竭或长期应用利尿剂者，可能需较大的剂量。如无低血压，可静脉应用硝酸酯(I，

26、c)，但需避免低血压产生。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，则应在24 h内开始应用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，则改为ARB(I，B)。,严重心力衰竭(Killip级)或急性肺水肿患者，尽早使用机械辅助通气治疗(I，C)。除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类，例如硝酸甘油初始剂量为0.25ug/kg/min，每5 min增加1次剂量，并根据收缩压调整剂量(I，c)。肺水肿合并高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证，常从小剂量(10 ugmin)开始，并根据血压逐渐增加至合适剂量。利尿剂需适量(I，C)；当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺(515 ug/kg/min)(IIb，

27、C)和(或)多巴酚丁胺(II a，B)。如存在肾灌注不良时，可使用小剂量多巴胺(3ug/kg/min。)。考虑早期血运重建治疗(I，C)。,在STEMI发病的24 h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗(参见心律失常并发症及处理)。,2心源性休克的诊断和治疗。1)诊断：心源性休克的临床表现为四肢湿冷、尿量减少和(或)精神状态改变。其血液动力学特征为严重持续低血压(收缩压1820 mm Hg，右心室舒张末期压10 mmHg)，CI明显降低(无循环支持时1.8L/min/m2，辅助循环支持时2.02.2 L/min/m2)。血液动力学异常可在临床

28、上表现为轻度低灌注状态至严重休克，其严重程度与短期预后有直接的关系。,2)治疗：心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治疗是关键。若补液10002000 ml后心排血量仍不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺35 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测，指导治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳定患者的血液动力学。多巴胺3 ug/kg/min可增加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺5-15 ug/kg/min，必要时可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310ug/kg/min)。大剂量多巴胺无效时，也可静

29、脉滴注去甲肾上腺素28ugmin。,二级预防与康复治疗,STEMI患者出院后，应继续进行科学合理的二级预防，以降低心肌梗死复发、心力衰竭以及心脏性死亡等主要不良心血管事件的危险性，并改善患者生活质量。STEMI患者的二级预防措施包括非药物干预(即治疗性生活方式改善)与药物治疗以及心血管危险因素的综合防控，这些措施相结合有助于最大程度改善患者预后。此外，病情稳定的STEMI患者接受康复治疗可改善生活质量与心血管系统储备功能，并可能对其预后产生有益影响。,2运动：STEMI患者出院前应作运动耐量评估，并制定个体化体力运动方案。对于所有病情稳定的患者，建议每日进行30-60 min中等强度的有氧运动

30、(例如快步行走等)，每周至少坚持5 d。此外，还可建议每周进行12次阻力训练。体力运动应循序渐进，并避免诱发心绞痛等不适症状。,3控制体重：出院前以及出院后随诊时应监测体重，并建议其通过控制饮食与增加运动将体质指数控制于24 kgm2以下。,药物治疗,1抗血小板治疗：若无禁忌证，所有STEMI患者出院后均应长期服用阿司匹林(75150 msd)治疗。因存在禁忌证而不能应用阿司匹林者，可用氯吡格雷(75 mgd)替代。接受PCI的患者，术后抗血小板治疗参见“抗栓和抗心肌缺血治疗”。,2ACEI和ARB类药物：若无禁忌证，所有伴有心力衰竭(LVEF045)、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI

31、患者均应长期服用ACEI。低危STEMI患者(即LVEF正常、已成功实施血运重建且各种心血管危险因素已得到满意控制者)亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受ACEl治疗者，可应用ARB类药物。对于伴有左心室收缩功能不全的STEMI患者，也可考虑联合应用ACEI与ARB类药物治疗。,3B受体阻滞剂：若无禁忌证，所有STEMI患者均应长期服用B受体阻滞剂治疗，并根据患者耐受情况确定个体化的治疗剂量。4醛固酮拮抗剂：无明显肾功能损害和高血钾的心肌梗死后患者，经过有效剂量的ACEI与B受体阻滞剂治疗后其LVEF0.40者，可考虑应用醛固酮拮抗剂治疗，但须密切观察相关不良反应(特别是高钾血症)的发生

32、。,控制心血管危险因素,1控制血压：STEMI患者出院后应继续进行有效的血压管理。对于一般患者，应将其血压控制于14090 mm Hg，合并慢性肾病者应将血压控制于13080 mm Hg。治疗性生活方式改善应被视为降压治疗的基石。经过有效改善生活方式后若血压仍未能达到目标值以下，则应及时启动降压药物治疗。此类患者宜首选B受体阻滞剂和(或)ACEI治疗，必要时可考虑应用小剂量噻嗪类利尿剂等药物。近来有证据显示，冠心病患者血压水平与不良事件发生率之间可能存在J形曲线关系，即血压水平过高或过低均可对其预后产生不利影响，因此在保证血压(特别是收缩压)达标的前提下，需避免患者舒张压水平6070 mm H

33、g。,2调脂治疗：STEMI患者出院后应坚持使用他汀类药物，将低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)控制在260 mmoLL，并可考虑达到更低的目标值LDL-C 2.08mmolL；对于合并糖尿病者，应将LDL-C控制在208 mmolL以下。达标后不可停药，也不宜盲目减小剂量。出院时应为患者提供合理化饮食建议，如控制总热量摄人，减少饱和脂肪酸(不超过饮食总热量的7)、反式脂肪酸以及胆固醇摄人(200 mgd)。增加n-3脂肪酸摄入有助于降低LDL-C与甘油三酯水平。他汀类是降胆固醇治疗的首选药物。若应用较大剂量他汀类治疗后其LDL-C不能达标，可考虑联合应用其他种类调脂药物(胆固醇吸收抑制剂、烟酸

34、或贝特类药物)。,若患者胆固醇水平已达标但甘油三酯增高170 mmolL或高密度脂蛋白胆固醇降低104mmoLL亦应予以干预，控制饮食、增加运动、减轻体重应作为其首选措施，不能达标时需予以药物治疗。对于甘油三酯轻中度增高者，他汀仍应作为首选药物。单独应用他汀类治疗效果不佳时，可考虑联合应用贝特类药物或烟酸类药物治疗。当甘油三酯水平565 mmolL时，应立即应用贝特类或烟酸类药物治疗，尽快降低甘油三酯水平以预防急性胰腺炎。,3血糖管理：,对所有STEMI患者均应询问其有无糖尿病史，并常规检测空腹血糖。对于无糖尿病史但空腹血糖异常者(56 mmol/L)，应进行口服葡萄糖耐量试验。对于确诊糖尿病

35、的患者，在积极控制饮食并改善生活方式的同时，可考虑应用降糖药物治疗。若患者一般健康状况较好、糖尿病病史较短、年龄较轻，可将其糖化血红蛋白(HbAIc)控制在7以下；反之，若患者一般健康状况较差、糖尿病病史较长、年龄较大时，过于严格的血糖控制可能增加严重低血糖事件发生率并对其预后产生不良影响，此时宜将HbAlc控制于7-8。同时，对合并糖尿病的STEMI患者，更应强化他汀类降胆固醇治疗，并严格控制血压和强调患者戒烟。,5康复治疗：,如前所述，STEMI患者出院后坚持规律适度的体力锻炼有助于控制肥胖、高血压、血脂异常以及高血糖等心血管危险因素，并增加心血管储备功能，从而对其预后产生有益影响。与一般体力运动相比，以体力活动为基础的程序化康复治疗可能具有更佳效果。荟萃分析显示，冠心病患者接受康复治疗可使总病死率降低20一30，使心脏性病死率降低约30。但迄今为止，专门针对STEMI患者出院后康复治疗的大型临床试验尚少，因此若条件允许，对于此类患者可咨询康复治疗学专家，并在其指导下进行康复训练。,谢 谢,