调血脂治疗指南.doc

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1、调血脂指南中国成人血脂异常防治指南发表在中华心血管病杂志2007年5月第35卷第5期上，它是由中华医学会心血管病学分会、糖尿病学分会、内分泌学分会、临床检验学分会以及卫生部心血管病防治中心血脂异常防治委员会共同制订的。一、制订指南的背景1997年中华医学会发布了血脂异常防治建议，自1997年至2007年这十年期间发生了很多变化。首先，随着我国社会经济的发展及人民生活水平的提高，我国人群中血脂异常的发病率增高， 2006年的调查显示我国血脂异常人群已达到1.6亿。随着血脂升高，我国以动脉粥样硬化为基础的冠心病和脑卒中的发病率也在不断增加，但有一点与国外尤其是欧洲和北美许多国家不同，即在国外以动脉

2、粥样硬化为基础的冠心病发病率高于脑卒中，而在我国脑卒中的发病率为冠心病发病率的两倍。此外，在医务人员和广大人民群众中所进行的调查表明医务人员和广大群众对于血脂异常的认识并不充分，我国对血脂异常的治疗率和血脂异常治疗以后的达标率仍很低。这十年中我国通过流行病学的研究，取得了随访十年甚至二十年的流行病学资料，故得到了血脂异常和动脉粥样硬化疾病发生关系的经验，同时借鉴了国际上近十年来血脂异常防治方面的经验，所有这些提供了制订中国成人血脂异常防治指南的有利条件。2007中国成人血脂异常防治指南的出版是一项与时俱进的工作。二、制订指南的指导思想 作为我国当代的治疗指南，它首先要结合我国人群血脂异常的特点

3、，制订适合国情的调整策略。我国人群的血脂异常和欧美国家有所不同，我国人群中总胆固醇的水平低于欧美国家。此外我国动脉粥样硬化的发病也有自身的特点。其次，要以循证医学的证据作为制订防治指南的依据，同时吸取国际上血脂异常防治的经验，原则上与国际指南一致，但具体上上有别于国际指南，有我国的特色。三、指南的内容（一）血脂与脂蛋白血脂是血浆中的胆固醇、甘油三酯和其他类脂如磷脂的总称。循环血液中的胆固醇和甘油三脂都是疏水性物质，必须与特殊的蛋白质即载脂蛋白(apo)结合形成脂蛋白，才能被运输到组织进行脂代谢。 右图为极低密度脂蛋白的示意图，可看出此脂蛋白是一个球形复合物，核心部分是疏水的胆固醇和甘油三酯，外

4、壳部分是可溶于水的胆固醇脂和磷脂，此外在它们的表面有载脂蛋白。在这个脂蛋白的结构中载脂蛋白C占了载脂蛋白的主要部分。如图所示，可通过超速离心法对脂蛋白进行分类。乳糜微粒所含的甘油三酯最多，所以它的体积最大、密度最小。随着甘油三酯的减少及胆固醇的增加，脂蛋白的密度逐渐地加大，体积也逐渐地减小。依次可以看到，体积最大的是乳糜微粒，然后是极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。（二）血脂检测及临床意义血脂的检测项目可分为两个部分，一部分是临床基本检测项目，即临床上常用的一些检测项目，包括总胆固醇（TC 血液中各脂蛋白所含胆固醇之总和）、甘油三酯（TG 血浆中各脂蛋白所含TG的总和

5、）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）四项。而载脂蛋白A、载脂蛋白B和LP（a）这三项属于研究项目，临床所用不多。在上述四项临床基本检测项目中，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇直接有致动脉粥样硬化的作用，尤其是最近几年来低密度脂蛋白胆固醇，已经取代了总胆固醇这个指标，而作为对动脉粥样硬化疾病评估的指标，而高密度脂蛋白胆固醇则是一个具有抗动脉粥样硬化的作用的指标。高胆固醇血症最主要的危害是引起冠心病及其他动脉粥样硬化疾病，两者之间的关系由 动物实验、人体动脉粥样斑块的组织病理学研究、临床上冠心病及其他AS疾病患者的血脂检测、遗传性高脂血症易早发冠心病、流行病学研究、大

6、规模临床降脂治疗试验结果证实。低密度脂蛋白是动脉粥样硬化发生的一个必备因素，由上述示意图可看出低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的过程。当血液中低密度脂蛋白水平升高且内皮功能受损时，低密度脂蛋白穿过内皮进入血管壁的一个基层组织，之后低密度脂蛋白胆固醇在血管壁组织中被氧化修饰，进一步被进入血管壁组织的单核细胞即巨噬细胞吞噬，之后巨噬细胞转变为泡沫细胞。随着进入血管壁组织中的低密度脂蛋白的增多，泡沫细胞也不断地增多、聚集，便形成一个核心，当泡沫细胞死亡时可释放出一些代谢物，同时释放一些活性物质，刺激血管平滑肌移行、增殖、纤维化，形成的纤维帽可覆盖在泡沫细胞所形成的质子的核心之上，于是便在血管壁的组织中形成

7、一个动脉粥样硬化斑块，由此可见低密度脂蛋白和单核巨噬细胞是动脉粥样硬化发生的必需的条件。（三）血脂异常的分类 血脂异常通常指血浆中的总胆固醇和/或甘油三酯的升高，通常叫做高脂血症。在临床上，高脂血症也泛指包括低HDL-C血症在内的各种血脂异常。高脂血症分类归纳起来有四种，其中包括原发性和继发性的分类、临床分型、根据脂蛋白的分型以及根据基因的分型。继发性高脂血症是指由于全身系统性疾病所引起的血脂异常，如糖尿病、肾病综合症、甲状腺功能减退、肾功能衰竭、肝脏疾病，此外还有一些药物也可引起血脂的升高，如大量使用利尿剂、大量使用受体阻滞剂或者是糖皮质激素也可引起一过性的血脂升高。这些情况都是继发性的高脂

8、血症。临床上的血脂异常在排除了继发性的高脂血症之后都可以诊断为是原发性高脂血症。在原发性的高脂血症之中，有一部分是先天性基因缺陷所造成，如家族性的高胆固醇血症。血脂异常临床分型是日常医疗工作中使用最多的一种分型，可分为高胆固醇血症（总胆固醇升高）、高甘油三酯血症（甘油三酯增高）、混合型高脂血症（总胆固醇和甘油三酯均升高）和低高密度脂蛋白血症（高密度脂蛋白降低），临床上这四种类型与世界卫生组织所规定的基因表型有所对应，具体如上图所示。（四）血脂异常的检测血脂异常主要靠临床医疗工作来发现，为了及时发现和检出血脂异常，指南建议：20岁以上的成年人至少每五年测量一次血脂，包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固

9、醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯；对于缺血性心血管病及其高危人群，则应每3到6个月测定一次血脂；对于因缺血性心血管病住院治疗的患者，应该在入院的当时或者是在入院24小时之内即刻地检测血脂。血脂检查也有一些重点对象。第一类是已有冠心病、脑血管病和周围动脉粥样硬化疾病的患者；第二是已患有高血压、糖尿病、肥胖以及吸烟的患者；第三类是有冠心病或者动脉粥样硬化疾病家族史的人，尤其是直系亲属当中有早发或者早病死者，早发病即男性在50岁以前发病；第四类是有皮肤黄色素瘤的患者；第五是有家族性高脂血症的人；第六40岁以上的男性和绝经期后的女性应该每年进行血脂检测。指南把我国人群的血脂的水平分成了四个层次。第一个

10、是合适的范围，可看出合适的范围是指总胆固醇小于5.18mmol/L，即200mg/dL。低密度脂蛋白胆固醇小于3.37 mmol/L，甘油三酯小于1.76 mmol/L。第二个层次称为边缘升高，指总胆固醇在5.18至6.19 mmol/L之间，低密度脂蛋白胆固醇在3.37至4.14 mmol/L之间，甘油三酯在1.7至2.26 mmol/L之间。第三个层次即是血脂升高，如果总胆固醇大于等于6.19mmol/L，或者低密度脂蛋白胆固醇大于等于4.14mmol/L，即为总胆固醇升高，如果甘油三酯大于2.26mmol/L，则为甘油三酯升高。若高密度脂蛋白胆固醇小于1.04mmol/L，则为低高密度脂

11、蛋白血症。以动脉粥样硬化为基础的缺血性心血管病的发病率正在升高，指南把这种缺血性心血管病定义为冠心病和缺血性脑卒中，因为冠心病是缺血性的心脏病，而缺血性脑卒中是指缺血性的脑血管病，这些疾病已经成为我国城市和乡村人群第一位的死亡原因。在经济发展较快的大城市如北京检测的结果显示，从1984年到1999年出血性脑卒中的发病率已经有明显下降的趋势，但缺血性脑卒中的发病率和冠心病的死亡率却明显上升，这一调查也提示了以动脉粥样硬化为基础的缺血性的心脏病和缺血性的脑血管病发病率确实有所升高。在我国进行的流行病学的队列研究表明，总胆固醇或低密度胆固醇的升高是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素之一。上图所示为1

12、984年至1999年15年间北京人群总胆固醇水平的情况，可见男性总胆固醇水平自1984年的4.3mmol/L升高至1999年的5.33mmol/L，升高了24%，在女性中升高的比例同为24%。上图用IMPACT Model分析方法分析1984年至1999年北京市冠心病死亡率的变化，可以看到冠心病的死亡增加了1822例。同时进行了冠心病死亡相关危险因素的调查，可以看到随着冠心病死亡率的增加，在危险因素的增加方面，胆固醇的升高占77%，其次是糖尿病、吸烟体质指数的升高。胆固醇水平的升高对于冠心病死亡风险的增加占相当大的比例，由此可见，胆固醇的升高对于促进冠心病的死亡起到了非常重要的作用。所以，总胆

13、固醇包括低密度脂蛋白胆固醇的异常的防治对于防治动脉粥样硬化疾病非常重要。（五）心血管病综合危险的评估1.心血管病综合危险评估的必要性指南指出心血管病综合危险的评估包括两个方面，一是指多种心血管病危险因素所导致同一种疾病的危险总和，即危险因素的数目和严重程度共同决定了个体发生心血管病的危险程度。另外一方面是指多种动脉粥样硬化性疾病（本指南指冠心病和缺血性脑卒中）的发病危险总和，我国的动脉粥样硬化性疾病主要包含两种疾病，冠心病和缺血性脑卒中，脑卒中的发病率是冠心病发病率的两倍，这与国外动脉粥样硬化性疾病仅仅是以冠心病发病为主这种特点有所不同。全面评价心血管病的综合危险，是预防和治疗血脂异常的必要前

14、提。只有对患者的心血管病的综合危险进行合适的评估，才能够明确对于患者血脂异常的治疗的强度及治疗的目标值。我国随访资料表明，高血压的致病作用明显强于其他危险因素，这个特点和西方国家不同。2.相关名词 在危险因素的评估中有一些名词如冠心病及其等危症，稳定型冠心病包括稳定性心绞痛、陈旧性心肌梗死、有客观证据的隐匿性心肌梗死或心肌缺血以及冠脉介入治疗之后和冠脉搭桥治疗之后的患者。冠心病等危症包括有临床表现的冠脉以外的动脉粥样硬化如下肢动脉粥样硬化性疾病、糖尿病、血压大于等于140/90mmHg或者正在接受降压药物治疗，同时他合并大于等于三项缺血性心血管病危险因素者。我国血脂指南认为极高危人群是指缺血性

15、心血管病合并急性冠脉综合症或糖尿病的患者，而美国胆固醇教育计划ATP的极高危人群是指心血管病合并多重危险因素（特别是糖尿病）、严重及未得到很好控制的危险因素（特别是长期吸烟）、代谢综合症的多重危险因素(尤其TG200mg/dL+非HDL-C 130mg/dL，伴HDL-C120U/L)，随访病人并进行复查，如仍持续高于此值且无其他原因可供解释，需停用他汀类药物；慢性肝病、NAFLD/NASH以及代偿期肝硬化患者，可安全的接受他汀类药物治疗。另据研究表明，伴有肝酶升高、非酒精性脂肪肝、丙肝、肝硬化、肝移植和肝癌患者应用他汀的证据显示，这些患者能从他汀治疗中获益，同时未增加不良事件风险。（二）对肾

16、脏的影响1对肾功能不全和急性肾衰的影响目前已有一些大规模临床试验的结果，包括CARE、LIPID以及WOSCOPS试验，都分别报道了，在他汀治疗组和安慰剂组中，肾衰以及其他肾病发生的比例是相似的。而FDA以及NDA几乎没有发现他汀类药物引起急性肾损伤的证据。仅有一些个案报道，报道了急性间质性肾炎发生的情况。2与蛋白尿的关系蛋白尿在目前日益引起重视，包括微量白蛋白尿及尿中的蛋白含量检查。实验发现他汀类药物可阻止肾小管对蛋白的吸收，大规模临床试验应用经批准的他汀类药物无引起蛋白尿报道，FDA及NDA也未见他汀类药物可致蛋白尿的直接证据。仅有报道示瑞舒伐他汀80mg/d治疗导致蛋白尿发生率增加，但F

17、DA批准该药最高剂量是40mg/d，我国批准瑞舒伐他汀的最高剂量仅为20mg/d。3对慢性肾病（CKD）的影响他汀类药物并不会引起慢性肾脏病的演变或进展。小规模研究发现，他汀类药物可以减慢肾功能下降的速率。一些大型的临床试验发现，他汀类药物可以改善肌酐的指标，具有肾脏保护的效果。但是，在慢性肾损伤时，可致他汀血清水平的增高，需注意他汀的个效应问题，适当做剂量调整4NLA关于肾脏功能与他汀安全性的推荐（1）.建议启动治疗前评价肾功能，但在他汀治疗期间，不必要因观察不良反应而常规进行血清肌酐和蛋白尿的测定。（2）他汀治疗时，如果血清肌酐升高，而无横纹肌溶解征象，一般不需中断他汀治疗。但在某些病例，

18、按照处方信息，需要调整他汀剂量。（3）他汀治疗时意外出现蛋白尿，不需中断他汀治疗，也不必调整他汀剂量。应努力寻找原因， 视情况依据具体他汀处方信息考虑剂量改变。（4）慢性肾脏疾病并不忌用他汀。然而，应根据肾功能不全的严重程度，调整某些他汀剂量。（三）他汀类药物相关的肌损害1他汀相关性肌损害发生率低临床过程中，常应用磷酸肌酶（CK）监测肌损害。临床试验中他汀治疗患者肌肉症状发生率1.5%-3%，临床实践中报道比例为0.3%-33%。21个临床试验结果显示，肌病发生率为5/100,000人，横纹肌溶解发生率为1.6/100,000人，而他汀类药物致死性横纹肌溶解症的发生率为1/100万处方。2他汀

19、类药物与肌酶升高的关系在某些情况下应用他汀，并不影响机体安全，其中主要包括糖尿病蛋白尿、基线的CK已明显升高、剧烈运动、不同的种族人群的差异、同时应用树脂类药物或-3脂肪酸、胆固醇吸收抑制剂等药物。其中，剧烈运动尤其是运动损伤，常可导致肌酶升高，临床中应注意鉴别。另外，他汀治疗期间，大多数CK升高属于良性，有重要临床意义的CK增高非常罕见；其次，CK增加但不伴随肌无力等其他肌损害证据并不能说明他汀引起了肌损害。但是，需要注意的是，在出现肌无力或肌痛时，即使CK正常也提示他汀诱发肌损伤。3他汀性肌病的预防肌病的易感因素主要包括：1）70岁以上的老年人；2）肾功能损害（肌酐清除率30）；3)肝功能

20、损害；4）与CYP3A4抑制剂或底物合用；5）并存疾病和外科手术可增加某些他汀性肌病的易感性。因此，对于存在肌病易感因素的患者应用他汀时首先需慎重，其次应对患者行基线CK测定。同时，在用药过程中警惕肌肉症状,及时复查CK,作出判断。治疗上不推荐以辅酶Q10预防肌病，对于无症状患者无需常规监测CK。4他汀性肌病的监测与处理（1）注意有无肌肉症状，包括肌肉疼痛、疲乏、无力等表现。（2）伴肌肉症状患者应注意测定CK，并测定甲状腺功能以鉴别是否存在甲状腺机能低下。（3）在无加重因素情况下，若患者肌肉症状不可耐受，不管CK水平如何，应停用他汀，直到症状消失后再重新启用。（4）若症状可以耐受，CK正常或轻

21、度升高（小于10倍的ULN），可继续他汀治疗（维持原剂量或减）（5）如CK中度或明显升高，则停用他汀。（6）再次应用他汀以判定症状是否出现（7）停用他汀后肌病持久存在者可进行其他疾病因素的检查，或可行肌肉活检5NLA关于肌肉系统和他汀安全性的推荐（1）他汀治疗过程中任何时间出现肌肉症状或CK升高，应努力排除其他原因。如：体力活动增加，创伤，跌倒，意外事件，癫痫发作，摇头丸，甲状腺功能低下，感染，酒精滥用，和药物滥用。（2）对于肌病易感的高危患者（如老年人，他汀与增加肌毒性的药物联用），应进行基线CK测定。但对于其他患者并非常规需要。（3）由于具有临床重要性的CK显著性升高罕见，并且通常与体力活

22、动或其他原因有关，因此，他汀治疗过程中，对于无症状患者不必测定CK。（4）接受他汀治疗患者应被告知有关肌肉症状危险性，特别是计划进行剧烈而持久耐力训练时尤应注意。（5）对于出现症状患者，应测定CK，以利于判定肌损害的危险以及便于决定是否继续他汀治疗或者改变剂量。（6）对于那些出现不可耐受肌肉症状伴或不伴CK升高患者，排除其他病因后，应停止他汀治疗。一旦症状消失，可重新使用原有或不同的他汀以及同一剂量或较低剂量。（7）肌肉症状可以耐受或无症状患者，同时CK10ULN时，可继续他汀治疗（以原剂量或减量），肌肉症状可以作为停药或延续治疗的临床指导。（8）发生横纹肌溶解患者（CK10000IU/L或C

23、K10ULN伴血清肌酐升高或需要静脉水化治疗），应停止他汀治疗。必要时住院进行静脉内水化治疗。一旦恢复，应重新仔细考虑他汀治疗的风险-获益情况。6他汀类药物肌肉安全性新探索目前在分子遗传学机制方面，经过研究已经取得一些成果。研究发现，SLCO1B1变异与他汀介导的肌病相关，SLCO1B1主要分为三种基因动态型，包括CC基因型、CT基因型和TT基因型三种。由下图可见，CC基因型发生肌病的比例明显高于其他两种基因型，有人认为主要原因可能是CC基因型导致肝脏对他汀的摄取相应增加，而使肌病的发生相应增加。这一研究为我们对他汀类药物肌病的研究提示了一个新的方向。（四）关于神经系统损害的情况目前研究显示，

24、应用他汀类药物治疗的患者发生外周神经病非常罕见的，他汀并不会引起外周神经病，也不会损害记忆或者认知功能，甚至有些报道认为阿托伐他汀可以防止认知功能的下降。在应用他汀类药物治疗时不需要进行神经系统监测的，如果患者出现了一些神经系统变化，首先要对患者进行全面的评价，明确有无其他原因所致；如果已明确无其它致病原因，可停止治疗或减量治疗；观察症状如果改善，可更换另一种他汀类药物。如果在停用他汀类药物后，症状仍然不能改善，应考虑停用。（五）他汀类药物与癌症的关系在他汀类药物应用过程，一些研究报道提出其可能会增加癌症的风险，认为低胆固醇水平可能会增加癌症的风险。但是经过目前更新的研究证明，低胆固醇水平并不

25、增加癌症的危险，而且他汀类降脂也不增加癌症的风险，但是其也不具有抗癌的作用。荟萃分析表明，他汀对于癌症以及癌症的死亡率的风险呈中性作用。如上图所示的2005年荟萃分析，图中可见他汀治疗组以及对照组发生癌症的风险基本一致，不论是在第一年以及第二年、第三年或者是四年以后，发生癌症的风险都和对照组相似。也就意味这他汀治疗并不增加癌症的发生风险。同样，如上图所示，2008年的荟萃分析中，当他汀类药物与胆固醇吸收抑制剂依折麦布联合应用是，无论是在SEAS研究，以及SHARP或是IMPROVE IT 研究当中，癌症发生的风险和对照组都是相似的。三、LDL-C控制水平在PROVE IT研究中，它认为强化他汀

26、治疗后，LDLC降至非常低的水平仍然是安全有效的。如下两图所示，依据治疗后的LDL-C水平进行分层，可以发现：LDL-C水平越低，获益越多。在安全性方面，随着LDL-C水平的降低，其所发生的副作用，包括肌肉的副作用、肝脏的副作用、出血性卒中、肾脏的副作用或自杀/外伤死亡等副作用，均不明显差别。如下表所致，即使LDL-C降至低于40mg/dl依然安全！研究发现，极低LDLC水平的人应用他汀类药物仍然可以改善生存率。如下图两所示，2007年的一项研究中指出，自身LDLC水平已经小于60mg/dl的患者应用他汀类药物与未应用他汀的两组人群进行对比发现，他汀组的生存率相对增高，具有明显的统计学差异。另

27、一篇报道指出，LDLC水平小于40mg/dl的患者应用他汀类也可以改善生存率。 生理学研究发现，LDL-C低至25-60mg/dL足够满足生理需要，LDL-C80mg/dL的动物一般不发生动脉粥样硬化。一般新生儿的LDL-C浓度仅为30mg/dl，由此可提示如此低水平的LDL-C是安全的。另外，家族性低B脂蛋白血症者整个生命期间的LDL-C都非常低，但却能长寿，从侧面证实了极低LDL-C水平使患者获益。在2004年曾有一篇推测报告发表，其预测人体的LDLC水平最佳值为50mg/dl，这一水平既能够满足人体的生理需要，又可以使动脉粥样硬化以及相关性疾病明显减少。但目前关于LDL-C水平控制尚无明

28、确定论，目前我们规定极高危患者LDL-C水平应控制在70mg/dl，而中国的指南规定控制在80mg/dl。同时，更低LDL-C水平可能带来的危险，同时为了达到目标控制值，随之增加的高药物剂量可带来明显的副作用。因此，这一方面的研究仍要求我们不断探索。冠心病不同分层的调脂治疗冠心病的危险等级分为低危（10年危险性5）、中危（10年危险性510）、高危（CHD或CHD等危症，或10年危险性1015）、极高危（急性冠脉综合征或缺血性心血管病合并糖尿病）。一、冠心病的危险分层方法（一）稳定型心绞痛的危险分层方法稳定型心绞痛的危险分层可根据临床评估、负荷试验反应、左心室功能及冠状动脉造影所示病变综合判断

29、。目前应用的早期危险分层工具主要来源于大规模临床试验及专业协会推出的指南或专家共识。（二）非ST段抬高急性冠状动脉综合征的危险分层方法对NSTEACS病人早期危险分层的主要目的在于识别高危病人、强化治疗、稳定斑块、降低严重心脏事件的发生风险；对于低危病人则需要进一步评估冠状动脉病变导致的心肌缺血的范围和严重程度，再根据评估的结果决定进一步的治疗。对于中远期心血管事件的发生率进行危险评估主要用于指导二级预防。这些危险分层工具所纳入的因素一般包括病史、胸痛的发作特点、其他临床发现、心电图表现、心肌损伤血清标志物的水平以及冠状动脉造影所见、血流动力学改变等。（三）ST段抬高的急性冠状动脉综合征危险分

30、层方法 STEMI的病理基础是冠状动脉内急性闭塞性血栓形成，导致供血范围内心肌透壁性坏死，心电图表现为相应导联ST段抬高或新出现的左束支传导阻滞。通过症状、心电图改变（合并或不合并生化标志的升高）确诊后，在治疗时间窗内尽早开通梗塞相关血管是改善病人预后最关键的治疗。用于危险分层的第1个工具是左心室射血分数，ACC/AHA指南建议所有左心室射血分数低于0.40（ESC指南为0.35%）的病人，均应接受冠状动脉造影。左心室射血分数不低于0.40的病人，则需要进一步进行危险分层，高危的病人需要接受冠状动脉造影。ST段抬高心肌梗死病人还应评估恶性心律失常猝死的风险。猝死高危的病人需植入埋埋藏式心脏复律除颤器ICD)。 （四）其他的心血管病危险因素其他的心血管病主要危险因素有高血压、吸烟、肥