肾内科基础知识163问.doc

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1、肾内科基础知识163问1由肾脏排泄的体内毒素有哪几种？(1) 尿素，分子量为60，尿素本身毒性很低，但尿素的水平反应了体内一组蛋白代谢产物积聚的水平。(2) 胍类物质：甲基胍等(3) 肠道细菌代谢产物：包括胺类、酚类。2尿液是怎样生成的？尿液的产生分为3个步骤：(1) 滤过：当人体血液流经肾小球时，血浆中的某些成分可从肾小球滤过，进入肾小囊中。(2) 重吸收：滤过的液体经肾小囊进入肾小管和集合管，许多有用的物质被重吸收回血液。(3) 分泌：肾小管和集合管上皮细胞可将周围毛细血管中的一些成分，以及这些细胞本身产生的一些物质，分泌至肾小管和集合管腔内。两侧肾脏每分钟形成的滤液约有125毫升，全天共

2、有180升，而每分钟经肾脏最后形成尿液约1毫升，每天约1500毫升，即尿量仅为滤液量的1%。3.什么是肾性高血压？直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，是继发性高血压的重要组成部分，占成年高血压病人的510。其中，肾动脉狭窄导致肾缺血引起的高血压称为肾血管性高血压；而由其他肾实质性疾病引起的高血压则称为肾实质性高血压。4.如何区别肾性高血压与原发性高血压？8090的高血压是由于原发性高血压引起，1020为继发性高血压。原发性高血压一般多发于4050岁以上的中老年人，多有家族史；常先有高血压，后有尿检异常，在高血压早期，尿变化及肾功能损伤均不明显；肾脏损伤与心脏、视网膜血管硬化等病变相并行。

3、肾性高血压为继发于肾脏疾病后所致的高血压，发病年龄多在3040岁以下，常无家族史；患者常有水肿，血压逐渐上升，有时可急剧恶化；其尿变化和肾功能损伤较明显，常先有尿检异常，后有高血压，一般随血压升高而出现眼底变化。5什么是蛋白尿？当24小时尿蛋白排出量超出150毫克，用常规的临床检验方法检出尿中有蛋白时，称为蛋白尿。蛋白尿分为两型，一种是生理性蛋白尿，一种是病理性蛋白尿。生理性蛋白尿是指健康人在遭受某些刺激时出现的一过性蛋白尿，当刺激去除后，蛋白尿亦随之消失。病理性蛋白尿(又称持续性蛋白尿)是因为患肾小球疾病或全身性疾病影响到肾脏而引起的蛋白尿，在病变痊愈前将持续存在。病理性蛋白尿可分为四种类型

4、：肾小球性蛋白尿；肾小管性蛋白尿；溢出性蛋白尿；组织蛋白尿。6什么是直立性蛋白尿和运动性蛋白尿？直立性蛋白尿，常见于青少年，直立姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，且无高血压、浮肿及血尿等异常表现。其发生机制可能与血液动力学及内分泌调节有关。此种蛋白尿可表现为间歇性和持续性蛋白尿。7什么是运动性蛋白尿？运动性蛋白尿即指在运动时或运动后出现尿蛋白排出增多，在数小时内消失，不伴随其它特异性症状和体征。运动性蛋白尿的发生原理尚不完全清楚，目前认为与外伤、酸性代谢产物的刺激、肾血管收缩造成的缺血及肾小球基底膜通透性改变等有关。8什么是血尿？血尿是指尿红细胞数异常增多。根据血量的多少及血尿的外观和颜色，

5、可分为肉眼血尿和显微镜下血尿。正常人每日尿排出红细胞总数150万。当尿标本10ml，离心5分钟后，显微镜下观察，每高倍视野3个，则称为镜下血尿。当每升尿液中混有1毫升血液时，即可呈肉眼血尿。9. 尿色发红是否就是血尿？除肉眼血尿外，其它原因亦可导致尿液发红：(1) 尿液受邻近器官血液的污染，如月经或子宫、阴道、直肠、痔疮的血液混入尿中。(2) 血红蛋白尿或肌红蛋白尿，镜检无红细胞或仅有少量的红细胞，潜血试验阳性。前者尿液呈均匀暗红色或酱油色，不混浊，无红色沉淀；后者尿液外观呈红棕色。(3) 卟啉尿，由血卟啉病引起，尿液放置或置于阳光下会变成红棕色或葡萄酒色，外观均匀不混浊，镜检无红细胞，尿卟啉

6、原试验阳性，潜血试验阴性。(4) 其它原因：如某些药物、食物、染料、试剂等也可引起红色尿液，如使用利福平、酚红、偶氮染剂等，亦可引起尿色发红。此时尿液镜检无红细胞，潜血试验阴性，患者有用药史。10. 什么是运动性血尿？运动后，尿中红细胞超过正常范围，出现一过性镜下血尿，有时亦可见肉眼血尿，经系统检查，没有发现其它明确病因者称为运动性血尿。90的运动性血尿的持续时间不超过3天，并可在多年内反复出现。运动性血尿与运动量过大，身体适应能力下降，寒冷及高原等环境因素有一定关系。11血尿的病因是什么？(1) 泌尿系本身疾病：原发或继发的肾小球肾炎;各种原因所致的小管间质性肾炎;泌尿系感染;结石；肿瘤；遗

7、传性肾脏疾病，如多囊肾、薄基底膜肾病等。(2) 尿路邻近器官炎症或肿瘤；(3) 凝血或出血性疾病；(4) 运动性血尿；(5) 泌尿系统外伤。12. 正常人夜间排尿量是多少？夜尿增多常见于哪些疾病？正常人夜间排尿一般为02次，尿量为300400毫升，约为24小时总尿量的1/41/3。随年龄增长，白天尿量与夜尿量的比值逐渐减少，至60岁时比值为1：1。若夜尿量超过全天总尿量的一半，则称为夜尿增多。夜尿增多主要见于：1）肾病性夜尿增多：常见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压肾小动脉硬化及慢性肾功能不全等。排水性夜尿增多：2）由于体内水潴留，特别是心功能不全时，晚上平卧后回心血量增多，肾血流量亦随

8、之增多，尿量亦增加。3）精神性夜尿增多：多以夜尿次数增多为主，量一般不多。严格说仅排尿次数增加而尿量不增加者不属于夜尿增多范畴。13. 什么是少尿和无尿？临床上将24小时内尿量少于400毫升(或每小时少于17毫升)定为少尿，24小时内少于100毫升称为无尿。14. 什么是肾性水肿？由肾脏疾病引起的水肿则称为肾性水肿。肾性水肿的特点是水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起明显，严重时可延及下肢及全身。肾性水肿的性质是软且易移动，临床上呈可凹性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。15. 尿频、尿急、尿痛的病因有哪些？尿频、尿急、尿痛的病因很多，主要是膀胱和尿道疾病，包括感染

9、性疾病如普通细菌、结核杆菌、真菌、病毒、寄生虫引起的膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、尿道旁腺炎、尿道憩室炎、龟头炎、阴道炎、尖锐湿疣；非感染性炎症如间质性膀胱炎、放射性膀胱炎、化学性膀胱炎（环磷酰胺、避孕药或泡浴等引起）；结石如膀胱结石、尿道结石、输尿管下段结石；膀胱、尿道、前列腺肿瘤；膀胱或尿道内异物等。膀胱瘘、尿道狭窄、肉阜、尿道口过小、处女膜伞异常，包茎等也可以引起尿频、尿急、尿痛。除膀胱和尿道疾病外，肾盂肾炎、肾积脓、肾结核等肾脏疾病，膀胱、尿道邻近器官如子宫、卵巢、结肠等的疾病，癔病、神经性膀胱等精神神经系统疾病和白塞病等全身性疾病都可以引起尿频、尿急、尿痛。16. 什么是尿常规检查?尿常

10、规检查包括尿的颜色、性状、酸碱度、蛋白质、糖、酮体、红白细胞的检查。17. 为什么血尿病人需作尿红细胞形态检查?血尿是常见的临床表现之一，判断血尿的来源，对明确病因和治疗有重要意义。从形态上观察尿中红细胞，可将其分为两种类型：(1) 均一型：尿红细胞外形、大小基本正常，提示血尿是非肾小球疾病引起，多见于肾肿瘤、肾结核、肾外伤及泌尿系结石，又称非肾小球源性血尿或外科性血尿。(2) 多形型：尿红细胞形态变化多样，或呈面包圈状，或呈葫芦状，大小不等，有破碎的红细胞，提示血尿是肾小球疾病引起，多见于急性肾炎、慢性肾炎及继发性肾炎，又称肾小球源性血尿或内科性血尿（80%以上异形）。应用相差显微镜来鉴别肾

11、小球源性和非肾小球源性血尿，诊断符合率高。18. 什么是肌酐清除率？正常人肌酐的排泄主要通过肾小球的滤过作用，原尿中的肌酐不被肾小管重吸收。外源性肌酸对血肌酐影响很小。当肌肉容积无明显改变且外源摄入稳定情况下，测其肌酐清除率(Creatinine clearance ratio,Ccr)可反映肾小球滤过功能。临床上Ccr的测定方法：素食3天后，收集24小时全部尿液，在收集尿液结束时取血，用Jaffes反应测定血、尿肌酐定量。Ccr=尿肌酐24小时尿量/（血肌酐1440），单位为ml/min。亦可采用经验公式:Ccrml/min=(140-年龄)体重kg (男性)72血肌酐mg/dlCcrml/

12、min=(140-年龄)体重kg (女性)85血肌酐mg/dl正常值为80120毫升/分钟。19. 什么是血肌酐?有何临床意义?肌酐是肌肉组织的代谢产物，分子量为113。肌酐主要经肾小球滤过，在肾小管几乎无重吸收，经小管分泌量也很小，血清肌酐水平一般相当恒定。男性正常值为0.6-1.2mg/dl，女性0.5-1.1mg/dl。当肾功能衰竭时，肌酐可经小管代偿性排泌增多，实际肾功能较肌酐值估计的肾功能为差。20. 什么是血尿素氮?有何临床意义?其数值增高与哪些因素有关?尿素是最主要的氮代谢产物，分子是为60。尿素经肾小球滤过后，在各段肾小管均可被部分重吸收，并可有少量经肾小管分泌。肾功能不全时，

13、BUN水平逐渐增高，肾小管分泌尿素也显著增加。此外，血流量不足、蛋白摄入过多、组织蛋白分解增多及某些药物的作用，均可使BUN升高。BUN不是最好的肾功能指标。BUN正常值为2.97.5毫摩尔/升(821毫克/分升)。BUN/SCr比值一般为10/1，如20，则为“高分解状态”，如700-800毫渗量/公斤H2O。尿比重或渗透压过低，反映远端肾小管浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、重金属和氨基甙类抗生素的肾损害、高血压、动脉硬化、慢性肾功能衰竭等。22. 什么是尿浓缩稀释试验? 什么是自由水清除率？浓缩试验是观察在机体缺水的情况下，远端小管浓缩尿的能力，通过准确的测定尿比重，即可了解远端小管的浓缩

14、功能。尿的稀释试验亦反应远端小管功能，但因需短时间内大量饮水，可引起不良反应，甚至水中毒，又受肾外因素影响较多，临床上极少采用。自由水清除率又称无溶质水清除率(free water clearance,CH2O)，即单位时间(1分钟或1小时)从血浆中清除到尿中不含溶质的水量。正常人排出的均为含有溶质且浓缩的尿，故CH2O为负值。正常人禁水8小时后晨尿CH2O为-25-120毫升/小时。CH2O可用于了解远端肾小管浓缩功能状态。23. 尿蛋白盘状电泳试验有何意义?尿蛋白盘状电泳(尿SDS-PAGE)可分析尿中蛋白成分的分子量范围，从而为肾脏疾病诊断提供参考。尿蛋白以中小分子为主，没有或仅有极小量

15、大分子蛋白，称为选择性蛋白尿。若尿中大、中、小分子蛋白质均有，并有相当大量的大分子蛋白质，称为非选择性蛋白尿。尿蛋白SDS-PAGE测定的临床意义：1 大、中分子量范围蛋白尿常见于肾小球疾病，急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、肾病综合征时都可出现大、中分子蛋白尿。2 低分子蛋白尿反映肾小管疾病，慢性肾盂肾炎、小管间质性肾炎、重金属(汞、铝等)中毒及药物毒性引起的肾小管间质病变、肾移植排异时均可出现低分子蛋白尿。3 多发性骨髓瘤因血浆中异常免疫球蛋白升高，免疫球蛋白分子的轻链过多，轻链经肾小球滤过增加，超过肾小管重吸收能力，使尿中小分子轻链增多。24. 肾穿刺适应证是什么？肾穿刺适应证：(1) 原

16、发性肾脏病：a、急性肾炎综合征：当肾功能急剧恶化或疑急进性肾炎时应尽早穿刺；按急性肾炎治疗23月病情无好转时，也应行肾活检检查。b、原发性肾病综合征。c、无症状性血尿：异型红细胞血尿临床诊断不清时。d、无症状性蛋白尿：蛋白尿持续1g/天，诊断不清时。(2) 继发性或遗传性肾脏病：当临床怀疑而无法确诊时；或临床已确诊，但肾脏病理对指导治疗或判断预后有重要意义时，应行肾穿刺。(3) 急性肾功能衰竭：临床或实验室检查无法确定其病因时应及时穿刺(包括慢性肾脏病人肾功能急剧恶化时)。移植肾：肾功能明显减退原因不明时；严重排异反应决定是否切除移植肾时；怀疑原有肾脏病在移植肾中复发时，均应行肾穿刺。25.

17、哪些患者不宜作肾穿刺？绝对禁忌征有：明显出血倾向；重度高血压；精神病或不配合操作；孤立肾； 终末期固缩肾。相对禁忌征：活动性肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水或积脓、肾脓肿或肾周围脓肿；肾肿瘤或肾动脉瘤；多囊肾或肾脏大囊肿；肾脏位置过高(深吸气肾下极也不达十二肋下)或游走肾；慢性肾功能衰竭； 过度肥胖； 重度腹水。 26. 肾穿刺有哪些并发症？血尿；肾周血肿; 动静脉瘘；感染；误穿其它脏器。27. 什么情况下需行静脉肾盂造影?其禁忌有哪些?静脉肾盂造影即将有机碘注入静脉内，经肾排泄。造影剂几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管系统，最后排入肾盏、肾盂使之显影。此方法不但可显示肾盏、肾盂及输尿管、膀胱的解剖形

18、态，而且可了解两肾的排泄功能。当临床怀疑肾脏感染性疾病(如肾结核、慢性肾盂肾炎)损伤肾脏，使肾盂、肾盏破坏变形甚至导致肾功能下降，应行静脉肾盂造影。另外，因外科性血尿疑泌尿系结石、肿瘤时应行此项检查。肾功能严重受损，及严重的肝脏、心血管疾患为本法的禁忌症，应慎重。28. 测定尿2-微球蛋白有何意义?2-微球蛋白是体内有核细胞包括淋巴细胞、血小板、多形核细胞产生的一种小分子球蛋白，分子量为11,800道尔顿。正常情况下，它可经肾小球自由滤过，绝大部分在近端小管被重吸收，尿中含量极低。血中2-微球蛋白升高，见于肾小球滤过功能受损害和体内有炎症或肿瘤。尿中2-微球蛋白升高，常见于（1）血中2-微球蛋

19、白明显升高，超过肾小管的回吸收能力，可见血及尿中的2-微球蛋白均升高；（2）肾小管间质病变，如肾盂肾炎、先天性肾小管酸中毒、肾炎、急性间质性肾炎、肾小管坏死、肾移植后排异及尿毒症，近曲小管重吸收功能减退，尿中2-微球蛋白增加。29. 什么是阴离子间隙？由于细胞外液阳离子主要为Na，而阴离子C1-及HCO3-常小于Na，在常规电解质测定时其余的阴离子并未测定，称未测定阴离子，即阴离子间隙，包括磷酸氢根(HPO3-)，硫酸根(SO4-)，各种有机酸如乙酰乙酸，羟丁酸，丙酮酸，乳酸根及蛋白阴离子的总和。正常时，血浆中AGNa-(Cl- + HCO3-)12mmol/L。30. 什么是代谢性酸中毒？分

20、为哪几类？无论血浆由HCO3-降低或者H2CO3升高，均会令pH降低。而血浆内HCO3-降低者，为代谢性酸中毒。代谢性酸中毒可分为二大类：1）.AG正常型代谢性酸中毒， 其主要是由HCO3-的丢失及含氯的酸性物质摄入所致。2）.AG增加型代谢性酸中毒，由于体内酸性物质产生过多及肾排酸障碍，非挥发酸积累，体内HCO3-与之缓冲，引起HCO3-浓度减少所致。31. 怎么治疗代谢性酸中毒？对代谢性酸中毒，最重要的是明确和处理引起酸中毒的原发病，以及并发的水电解质失调。要确定是否为AG增加型代谢性酸中毒，如酮症酸中毒，乳酸性酸中毒或尿毒症酸中毒，并根据病情，选择碱性溶液。（1）乳酸性酸中毒：主要应纠正

21、组织缺氧或糖代谢障碍以减少乳酸的生成和促进乳酸的氧化，补碱不宜选用乳酸钠溶液。（2）糖尿病酮症酸中毒：则以酮酸过多引起酸中毒而非HCO3丢失，应以纠正失水及给予小剂量胰岛素以助酮体氧化为HCO3，当血pH7.1，应给予NaHCO3。（3）急、慢性肾衰并发的酸中毒：在给予补碱的同时，应考虑作透析治疗。纠酸时注意事项：注意水电解质失调，尤其应注意低钾血症的发生；如原先已有低钙血症，需预先给予10葡萄糖酸钙1020ml；酸中毒引起的代偿性换气过度，于患者纠正酸中毒后，仍可持续存在，可引起呼吸性碱中毒，应予注意。32. 什么是隐匿性肾小球肾炎？也称为无症状性血尿和（或）蛋白尿，是指无水肿、高血压及肾功

22、能损害，而仅表现为单纯性蛋白尿或(和)肾小球性血尿的一组肾小球病。尿蛋白定量3.5 克/天，甚至发生肾病综合征；水肿；高血压；肾功能异常：常有一过性氮质血症，血肌酐和尿素氮轻度升高，少数患者少尿。6 全身表现：常有乏力、厌食、恶性呕吐、头晕及腰部钝痛。实验室检查：有一过性贫血、抗链“O”升高，ESR升高，补体降低，球蛋白升高等。36. 急性肾炎有哪些严重的并发症?常见的并发症有：急性心功能衰竭；高血压性脑病；急性肾功能衰竭。37. 怎么诊断急性肾炎，应与哪些疾病鉴别?在链球菌感染后1-3周出现血尿、浮肿、高血压，不同程度的蛋白尿，尿中有肾小球性红细胞，红细胞管型及血中补体的动态变化诊断可成立。

23、必要时经肾穿刺帮助诊断。本病应与下列疾病鉴别：（1）其他原因所致的急性感染后肾炎；（2）全身性疾病引起的急性肾炎综合征；（3）急进性肾炎；（4）慢性肾炎急性发作。38. 怎么治疗急性肾炎?急性肾炎为一自限性疾病，基本为对症治疗。(1) 休息：起病后基本卧床休息，至肉眼血尿消失、利尿消肿、血压恢复正常。(2) 饮食：应予富含维生素的低盐饮食，蛋白质入量为1克/公斤/天，有水肿及高血压者应免盐或低盐(23克盐/日)，至利尿开始。水肿严重且尿少者，应限制盐的摄入。出现肾功能不全者，应限制蛋白质及钾的摄入量。(3) 对症治疗：利尿、降压、降钾、控制心衰及脑病。(4) 感染灶治疗：在病灶细菌培养阳性时，

24、积极应用抗生素治疗。对扁桃体症状明显者，在病情稳定时，可考虑行扁桃体切除术。(5) 透析治疗：对少尿型急性肾功能衰竭或水钠潴留引起急性心衰者可行透析治疗。39. 急性肾炎的预后与哪些因素有关?一般认为急性肾炎预后良好，属自限性疾病，大部分病人无需特殊治疗，经68周后可自行好转。但部分伴严重合并症患者及迁延不愈者，可转为慢性肾小球肾炎，甚至发展为终末期肾病。急性肾炎的预后影响因素有：流行发病组预后较散发病例好；少年儿童患者预后好，老年人预后差；临床上呈严重而持续的高血压和(或)肾病综合征和(或)肾功能衰竭，预后差。病理方面呈广泛新月体，荧光呈花环状沉着，电镜下呈不典型驼峰者预后差。血尿的严重程度

25、、补体水平及ASO的滴度与预后无关。40. 什么是急进性肾小球肾炎?急进性肾小球肾炎是一组病情发展急骤，由蛋白尿、血尿、浮肿、高血压等症状，迅速发展至少尿、无尿、肾功能衰竭的肾小球肾炎的总称。其病因有多种，原因不明的称原发性急进性肾炎；也可继发于肺出血肾炎综合征、过敏性紫癜性肾炎、系统性红斑狼疮等疾病。该病确诊需依靠肾活检病理检查。本病的病理改变特征为肾小球囊内细胞增生、纤维蛋白沉着，故又称新月体肾炎，常伴有肾小球毛细血管区域性纤维样坏死、缺血及血栓形成、系膜基质增生、肾小管坏死、肾间质纤维化、炎细胞浸润等改变。免疫荧光检查将急进性肾炎分为3种类型：I型为抗肾小球基底膜抗体型肾炎，表现为IgG

26、和C3沿肾小球毛细血管壁呈线样沉积。II型为免疫复合物型肾炎，表现为IgG和C3沿系膜及毛细血管壁呈颗粒样沉积。III型为其他机理，表现为肾小球中无免疫复合物沉积。此病预后差，尤以I型病情最恶，治疗较困难。41. 急进性肾小球肾炎有哪些临床表现?急进性肾小球肾炎起病急骤，以严重的少尿、无尿、迅速发展为尿毒症为突出表现。发展速度最快者数小时，一般数周至数月。血压可正常或轻度升高。偶呈严重水肿，个别患者表现为肾病综合征。42. 什么是Alport综合征？是一种遗传性肾炎，主要表现为慢性肾脏损害、耳部和眼部疾患，男性较女性发病早且病情严重。肾脏损害：血尿、蛋白尿，男性患者多在3050岁时发生肾功能衰

27、竭。耳部疾患：表现为神经性耳聋，为高频型双侧性和对称性。眼部疾病：常见圆锥形晶体和球形晶体。其他表现：骨和神经系统病变、马凡样体形(肢端过长)、智力迟钝、血小板减少症或异常、氨基酸尿症、甲状旁腺功能亢进等。本病肾脏损害无特殊治疗方法，终末期肾病者可作透析治疗，亦可作肾移植。43. 急进性肾小球肾炎的预后如何？本病的预后较差。目前较肯定的影响预后因素有：肾脏病理：大量的新月体，尤其是纤维性新月体，严重而广泛的肾小球硬化、小管萎缩、间质纤维化及小动脉硬化预后差；疾病类型：II型预后较好，由小血管炎引起的III型在同样的临床病理改变情况下预后较I型好，I型预后最差。44. 什么是慢性肾小球肾炎？慢性

28、肾小球肾炎是指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可能不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。45. 慢性肾小球肾炎有哪些病理类型？慢性肾炎的病理类型主要包括：系膜增殖性肾炎：根据免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾炎和非IgA系膜增生性肾炎；膜性肾病；局灶性、节段性肾小球硬化；系膜毛细血管性肾小球肾炎；增生硬化性肾小球肾炎。46. 慢性肾小球肾炎有哪些临床表现？慢性肾炎患者中仅有1520有明确的急性肾炎病史。慢性肾炎常见的临床表现有：高血压；水肿；肾功能不全；贫血；尿检异常：尿蛋白一般在13克/天，亦有部分患者呈大量蛋白尿(3.

29、5克/天)，临床表现为肾病综合征。在尿沉渣中常见颗粒管型和透明管型，伴轻至中度血尿，偶有肉眼血尿。47. 慢性肾小球肾炎如何诊断，应与哪些疾病鉴别？凡尿检异常（血尿、蛋白尿）、水肿及高血压病史达1年以上，无论有无肾功能受损均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可作出诊断。慢性肾炎应与以下疾病相鉴别：继发性肾小球疾病：如狼疮性肾炎、紫癜肾、乙肝相关性肾小球肾炎、糖尿病肾病、肾淀粉样变及肿瘤相关性肾病等；其它原发性肾小球疾病：微小病变型肾病，感染后急性肾炎等；原发性高血压肾损害；慢性肾盂肾炎；遗传性肾炎（Alport综合征）等。48. 慢性肾炎的预后怎样?慢性肾炎的预后与不同的

30、病理类型密切相关，总的说来，预后较差。其影响因素如下：病理：轻度系膜增生性肾炎预后良好，重度系膜增生性肾炎及膜增生性肾炎、局灶节段肾小球硬化预后较差；膜性肾病则预后较好，病情进展缓慢。若病理显示慢性化指标，如纤维性新月体数量、肾小球硬化的数目、间质纤维化的程度及肾小管萎缩的多少等越多，则预后越差。肾内血管疾病病变严重者预后亦差。临床：持续大量蛋白尿及血尿者，预后不佳；难以控制的高血压者，以及肾功能减退者预后差；肾小管间质损害明显者，预后差。49. 如何治疗慢性肾炎?慢性肾炎的治疗以防止及延缓肾功能进行恶化、改善或缓解临床症状，防治严重合并症为目的。主要治疗方法：1) 对肾病综合征或大量蛋白尿，

31、肾功能损伤时间不长且又严重者，应予以肾上腺皮质激素单独使用或与免疫抑制剂共同使用。2 )积极控制高血压。3 )血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的使用：ACEI可降低肾小球球内压，降低尿蛋白，在一定程度上可保护或延缓肾功能恶化。使用时应注意ACEI的付作用，尤其在血Cr为34mg/dl时，应慎用。4) 对症治疗，水肿时使用利尿剂。5) 控制蛋白摄入：肾功能不全者应根据肾功能减退程度控制蛋白入量，一般为0.6-0.8克/公斤/天，并辅以-酮酸(肾灵)等补充必需氨基酸。50. 常用的利尿剂有哪些？1） 噻嗪类利尿剂：如双氢克尿噻。它是中效利尿剂，主要作用于肾小管髓攀升支，抑制钠、氯离子的重吸收，并

32、增加钾的排泄。长期口服易导致低血钾，应注意监测血钾水平，必要时补钾治疗。2） 攀利尿剂：为强效利尿剂，如速尿、丁尿胺、利尿酸等。其主要的作用机理是抑制髓攀对钠、氯离子的重吸收。此类利尿剂作用快、疗效高、毒性小，可用于各种原因所致的肾性水肿。此类药亦可引起低钾、低钠血症，故应注意补钾。3 ）保钾利尿剂：常用的药物有安体舒通及氨苯喋啶。安体舒通可拮抗醛固酮的作用，抑制集合管对钠的重吸收，并可使尿中排钾减少；氨苯喋啶可直接作用于肾小管，达到利尿目的。此类药物长期服用会出现高血钾。临床上常联合使用双氢克尿噻与氨苯喋啶或安体舒通，以增强利尿效果，减少副作用。此外，肾功能减退的患者，噻嗪类药物疗效差或无效

33、，应改用髓袢利尿剂(如速尿、丁脲胺等)。51. 慢性肾炎高血压时怎样应用降压药?在治疗中，除选择的明确降压作用的药物外，应首选可保护肾功能的药物。1） 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：ACEI除其肯定的降压作用外，还可降低球内压而减轻肾小球滤过负荷，从而降低蛋白尿，保护肾功能。常用的ACEI有开搏通、洛丁新等。2） 钙离子通道拮抗剂。3） -受体阻滞剂：有减少肾素作用，虽然降低心排血量，但不影响肾血流量和GFR，故也用于治疗肾实质性高血压。4） -受体阻滞剂：如哌唑嗪，可扩张小动脉、小静脉。52. 常用的免疫抑制剂有哪些?常用的免疫抑制剂有细胞毒药物如环磷酰胺(CTX)、盐酸氮介、苯丁酸氮

34、介，骁悉；抗代谢药物如硫唑嘌呤；环孢霉素A及中药雷公藤。53. 应用环磷酰胺治疗肾小球肾炎时应注意什么？治疗时应注意：不宜单独使用环磷酰胺，常与激素联用。常用方法为成人口服50-100毫克，每日1次；或200毫克稀释后，隔日静脉推注。总量为810克，少数可达12克。近年亦有人主张使用冲击疗法，即大剂量静脉注射，每月一次，每次1克。治疗期间应多饮水或静脉补液，以免发生出血性膀胱炎。定期监测肝功能及血象，若肝功能受损或血白细胞数降至3109/L时，应停药。用药期间及停药一年内，不宜妊娠，此药可致畸胎。长期使用此药，诱发肿瘤可能。可抑制男性精子发育，停药后可恢复。54. 哪些肾炎可以用抗凝治疗？抗血

35、小板聚集药物及抗凝治疗可改善肾小球毛细血管内凝血。成人肾病综合征患者有较高的血栓栓塞性合并症的发生，尤其是当血白蛋白水平小于2克/分升时，其发生率较高，其中以膜性肾病较为常见。故主张对肾病综合征病人具有明显的血液浓缩、血脂升高、血白蛋白小于2克/分升者，在应用大量糖皮质激素及利尿剂时，可适当使用肝素和/或抗血小板等药物。另外，研究证明肾小球炎症时应用抗血小板聚集药可增加血小板膜的稳定性，抑制血小板磷脂酶A2，从而抑制血小板释放血管活性物质及生长因子，可达到抑制肾小球局部炎症反应的目的，使肾功能损害减慢。故于炎症明显的肾小球病变（如系膜毛细血管性肾炎）可应用此类药物。亦有报道，于局灶节段性肾小球

36、硬化的患者，潘生丁配合肝素治疗可抑制病情发展。55. 肾病综合征的诊断标准是什么？肾病综合征的主要临床表现：大量蛋白尿：24小时尿蛋白定量3.5克；低白蛋白血症：血ALB3.0g/dl；高脂血症；严重水肿。其中1和2两项为诊断所必需。56. 肾病综合征的病因是什么？临床上肾病综合征可分为原发性和继发性。因原发性肾小球疾病引起的肾病综合征称为原发性肾病综合征；而继发于其它全身性疾病及因素者为继发性肾病综合征。继发性肾病综合征的病因很多，常见者为糖尿病肾病，肾淀粉样变，系统性红斑狼疮，新生物，药物及感染引起的肾病综合征。一般于小儿应注意除外遗传性疾病，感染性疾病及过敏性紫癜等引起的继发肾病综合征，

37、中青年则应着重除外结缔组织病，感染，药物引起的继发肾病综合征，老年则应着重考虑代谢性疾病及新生物有关的肾病综合征。57. 原发肾病综合征的病理类型有哪些？原发肾病综合征的病理类型有多种，常见者为微小病变、系膜增殖性肾炎、膜性肾病、系膜毛细血管性肾炎及局灶节段性肾小球硬化。58. 肾病综合征的并发症有哪些？（1）感染；（2）血栓、栓塞并发症：（3）急性肾功能衰竭；（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱；（6）钙磷代谢异常。59. 肾病综合征时静脉血栓是怎样形成的？静脉血栓形成的原因：（1）血液浓缩、高脂血症致血液粘稠度增高；（2）蛋白质丢失，肝脏代偿性合成蛋白增加，凝血、抗凝及纤溶系统失衡；（3）血小板计数

38、增高、功能亢进；（4）利尿剂及糖皮质激素应用。在各种原因的肾病综合征患者中，膜性肾病、LN最易合并肾静脉血栓。60. 肾静脉血栓形成的主要临床表现是什么？如何治疗？典型临床表现包括：（1）腰胁疼或腹痛，可伴恶心、呕吐等；（2）尿检异常：镜下血尿或肉眼血尿，可出现蛋白尿或使原有蛋白尿加重；（3）肾小球功能异常：双肾或孤立肾急性在血栓形成可致少尿性ARF；（4）影像学检查患侧肾增大；（5）其它：如发热、血白细胞增高、小管功能紊乱等。治疗包括：抗凝、溶栓和手术摘除血栓。61. 肾病综合征急性肾功能衰竭的原因是什么？如何预防？原因：（1）NS的低血容量状态及血管病变，患者对容量和血压变化十分敏感，轻度

39、的体液丢失、不适当利尿及降压招致ARF；（2）肾间质水肿；（3）严重蛋白尿时，蛋白管型堵塞肾小管；（4）RAS活性增高，肾小动脉收缩，GFR下降，致ARF。预防措施：（1）适时、适量，合理使用利尿剂；（2）严重低蛋白血症者先补充蛋白，后利尿；（3）水肿者每天体重下降1kg为宜；（4）对伴显著高RAS活性者慎用利尿剂；（5）发生其它体液丢失时适时补液。62.激素的副作用有哪些？激素常见的副作用有：向心性肥胖； 类固醇糖尿病； 骨质疏松； 消化道症状：恶性，呕吐，应激性溃疡等。63. 何谓难治性肾病综合征？难治性肾病综合征包括以下两类：原发性肾病综合征经强治疗812周无效者，又称激素抵抗型；经强的

40、松治疗能缓解，但经常复发(一年内复发3次或半年内发作超过2次以上)，称激素依赖型。64. 如何治疗“激素依赖型”肾病综合征？“激素依赖型”肾病综合征，是指肾病综合征患者用激素治疗有效，但在激素减量过程中，病情复发。对于这类病人的治疗应注意以下几点：(1) 激素减量速度应缓慢：应在开始治疗812周后，缓慢减量，至每日强的松20毫克时，可逐渐过渡为隔日用药，总疗程可持续一年。(2) 联合使用细胞毒类药物：此类药物与激素合用，可巩固疗效，且易于激素减量。避免诱因：对于病情稳定、无复发的患者，应避免病毒感染、细菌感染、过敏反应、劳累过度等诱因。65.在什麽情况下配合使用细胞毒药物？原发性肾病综合征在足

41、量，足疗程使用肾上腺皮质激素后仍不能取得临床缓解时，或激素有效，但在减量过程中复发的患者，可以联合使用细胞毒药物。另外，对于病理类型较重，系膜毛细血管性肾炎，局灶节段性肾小球硬化或单独使用激素不易诱导缓解的如膜性肾病患者，初治时可联合使用细胞毒药物。66什么是IgA肾病？IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病，在我国占原发性肾小球疾病的20-40%。IgA肾病的发病机理尚未完全清楚，较一致的看法认为其为免疫复合物引起的肾小球疾病。病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎，此外，可见轻微病变性肾小球肾炎、局灶增生性肾小球肾炎、毛细胞血管内增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小

42、球肾炎、新月体性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化和增生硬化性肾小球肾炎等多种类型。67. IgA肾病有哪些临床表现？IgA肾病临床表现主要有四个亚型：（1）无水肿、高血压及持续性蛋白尿的反复发作性血尿；（2）无症状性蛋白尿伴或不伴镜下血尿：（3）急性肾炎综合征；（4）肾病性蛋白尿和肾病性综合征。IgA肾病常合并高血压，慢性肾功能衰竭也不少见。实验室检查：除尿检异常外，半数病人血IgA升高，60%病人血循环免疫复合物升高。68. 如何进行IgA肾病的诊断和鉴别诊断本病诊断依靠肾标本的免疫病理结果，即系膜区或伴毛细胞血管壁IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样沉积。诊断本病需除继发性IgA沉积的疾病：（

43、1）过敏性紫癜肾炎：常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便；（2）肝硬化；（3）狼疮肾炎：免疫病理为“满堂亮”，临床多系统受累。69IgA肾病预后如何？影响其预后的因素有：(1) 男性患者，起病年龄较大的患者预后差。(2) 反复发作性肉眼血尿患者预后好。(3) 伴有难以控制的高血压者预后差。(4) 病理有严重的增生、新月体形成、毛细血管壁损害、间质纤维化和血管损害的患者预后差。70. 膜性肾病的预后如何？膜性肾病是一个缓慢发展、相对良性的疾病。儿童自然缓解率高达50，成人约为1520。膜性肾病在起病后510年大约有15的患者发展为尿毒症，约25的病人肾功能缓慢减退，1520年后才

44、出现肾功能衰竭。影响其预后的因素有：年龄：小儿的预后较成人为好。蛋白尿程度：蛋白尿程度愈重者预后愈差。出现肉眼血尿者预后差。起病时即有肾功能下降者预后差。病理有肾小管间质改变者预后差。71. 什么是甲基强的松龙冲击治疗？甲基强的松龙是一种人工合成的类固醇激素，具有较强的免疫抑制作用。它的优点是能充分发挥其免疫抑制作用，又可最大限度地减少副作用。甲基强的松龙冲击治疗常用于急进性肾炎、狼疮肾炎IV型等免疫反应强烈的肾小球疾病。方法为：甲基强的松龙1克静脉滴注，每天1次，34天为一疗程，根据临床疗效及药物副作用决定是否重复治疗。甲基强的松龙冲击治疗常见的副作用有消化道出血、电解质紊乱、心律紊乱、血肌

45、酐、BUN 的升高、水钠潴留、高血压及精神症状。72. 环孢素A治疗肾炎的作用机理是什么？环孢素A选择性作用于T淋巴细胞，对细胞免疫和胸腺依赖性抗原的体液免疫反应均有较强的抑制作用。其作用机制为抑制白细胞介素2的合成和g干扰素的产生及释放，抑制辅助性T淋巴细胞的功能，使T4/T8比例下降。近年来用于治疗肾病综合征。当激素抵抗、依赖、或长时间使用肾上腺皮质激素发生严重的副作用，而合并使用细胞毒药物疗效不佳时，可考虑使用环孢霉素A。环孢霉素A对微小病变性肾病综合征有效，可使80左右病例诱导缓解，对其它类型肾炎效果较差，尤其在单独使用时。环孢霉素A治疗肾病综合征时，存在药物依赖性问题，停药后易复发。长期使用环孢霉素A主要的副作用为肾功能损害、肾小管功能受损、高血压、多毛、齿龈增生、肝功能损害等。73. 什么是尿