病毒性肝炎(2).ppt

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1、病 毒 性 肝 炎Viral hepatitis,2006年被聘为高等医学院校规范教材五年制第七版传染病学编委。,高等医学院校研究生规范教材传染病学回顾、现状与展望编委。,科学网首页新闻中心正文,科学网哈医附院李用国：病毒感染干细胞是乙肝慢性化重要原因,西安交通大学医学在线,病毒感染干细胞是乙肝慢性化重要原因,最新肝病论文-中华爱肝网,病毒感染干细胞是乙肝慢性化重要原因-医界动态-乙肝论坛-肝宝宝乙肝.,病毒感染干细胞是乙肝慢性化重要原因-医界动态-乙肝论坛-肝宝.,欢迎光临宁波市医药行业协会,中国临床药学网-信息显示,病毒感染干细胞是乙肝慢性化重要原因,中国食品药品网,2、科研课题与经费承担

2、 2项国家自然科学基金项目HBV宫内感染对于造血干细胞的影响新型肾综合征出血热的病毒变异和发病机制探索 科研经费充足，在国内同学科中处于前列，能满足科研需要。,病毒性肝炎在我国危害极大,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于肝炎或肝癌,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,内容,肝炎总论及病因分类各型病毒性肝炎的特征病毒性肝炎的病理特点及临床表现实验室检查结果的判定诊断与鉴别诊断治 疗预 防,肝炎总论及病因分类,转氨酶升高患肝炎需要隔离,？,？,肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。其病因复杂多样：,病毒性肝炎酒精性肝病脂肪肝；临床十分常见药

3、物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药物等其他病原体感染：钩端螺旋体病、肝结核等自身免疫性肝炎遗传代谢性疾病工业化学物中毒：四氯化碳、二甲苯、二恶英等其他：肝脏缺血、胆道疾患、多脏衰等,-确定的 嗜肝病毒,A,病毒性肝炎Hepatitis Virus,肠道传播,肠道外传播,F,TTV?其它,E,NANB,B,D,C,病毒性肝炎-背景,各型病毒性肝炎的特征,一、甲型病毒性肝炎,甲 肝,HAV为单股正链 RNA 病毒,病毒形态：,1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。,病毒直径27 nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒,（一）病原学,甲 肝,HAV体外抵抗力较强，低

4、温下可长期存活,HAV 传染性高于 HEV，发病有家庭聚集现象,100 加热 5 分钟可使病毒灭活,抵抗力：,病毒分型和抗原抗体系统：,HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统,抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标,抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志,甲 肝,（二）流行病学,传染源：主要为急性患者和隐性感染者,自潜伏期末至发病后10天传染性强,急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强,发病后34周，基本无传染性,甲 肝,传播途径：,粪口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易

5、引起,易感人群及免疫力,好发于儿童与青少年,感染后免疫力持久,我国40岁以上成人90%98%抗HAV-IgG阳性,6个月以内婴儿,母 亲,抗 体,甲 肝,（三）发病机理,以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。,目前观点：,HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。,甲 肝,（四）临床特点,1.潜伏期：26周,2.流行季节,各型病毒性肝炎散发病例均无明显季节性。,甲肝、戊肝的暴发流行多见与秋冬季节或雨 水多、洪水泛滥的季节。,3.临床特点,HAV隐性感染多于显性感染,临床病例无黄疸型多于黄疸型,甲肝预后良好,甲 肝,（五）预 后,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,发生肝衰竭者罕见,二、乙型病

6、毒性肝炎,乙 肝,（一）病原学,HBV属 嗜肝DNA病毒,大球形颗粒（Dane颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,Dane颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,乙 肝,2.HBV基因组结构,乙 肝,pre-S1 pre-S1蛋白pre-S2 pre-S2蛋白S HBsAgpre-C HBeAgC HBcAgP DNAPX HBxAg,编码,HBsAg,pre-S2,pre-S1,2、HBV的抗原-抗体系统（1）HBsAg与抗-HBs HBsAg是HBV存在的间接指标,存在于各种分泌物和体液中。抗-HBs是保护性抗体,在疾病的恢复期出现

7、。（2）HBcAg与抗-HBc HBcAg：HBV复制的指标，主要存在于受染的肝细胞核内。抗-HBc：HBV感染的标记。IgM型抗体:有鉴别诊断意义。IgG型抗体:保持多年,过去感染的标志。（3）HBeAg与抗-HBe HBeAg：HBV活动、复制和有传染性的重要标记。前C区变异时HBeAg阴性，而HBV仍在活动复制。抗-HBe：是感染的指标。,3.HBV血清标志物及其临床意义,乙 肝,（二）流行病学,1.传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,乙 肝,2.传播途径：,水平传播,最主要是注射或粘膜接触,性传播：不少见。,密切接触：有可能,饮食传播：可能性较小。,乙 肝,垂直传播,主要途径：

8、围产期（新生儿皮肤、粘膜 有破损而接触母血）和产后密切接触,经胎盘及生殖细胞传播：有可能,医源性传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消 毒不严格,我国HBV感染的主要模式,乙 肝,3.易感人群,（1）感染者年龄高峰：低发病区：2040岁,高发病区：48岁,（2）男女感染率相近，但发病者男多于女,（3）感染时年龄 越小，越易形成慢性HBV携带状态（免疫耐受）,（4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。,HBsAg envelopes,Partially double-stranded DNA,A(n),Infectious HBV virion,(

9、-)-DNA,Infectious HBV virion,mRNA,cccDNA,DNA pol,RT,Encapsidated pregenomic mRNA,（三）发病机理,1.Replication cycle for HBV,HBV DNA,cccDNA,前基因组RNA,乙 肝,2.HBV损伤肝细胞的机理,以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 致病性,肝硬化,肝癌,死亡,急性感染,慢性乙型肝炎,（四）临床特点,1.潜伏期：26个月,2.HBV感染的自然史,乙 肝,乙 肝,慢性HBsAg携带者：无临床症状，HBeAg亦可 阳性。大部分肝组织有病理变化。,（五）预 后,婴幼儿期感染

10、：近90%转为慢性,成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝 癌,10%,10%,“三部曲”,三、丙型病毒性肝炎,丙 肝,丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型,（一）病原学,HCV是第一个利用分子生物学技术发现的病毒,原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”,1989年Chiron公司利用逆转录酶随机引物从受染的黑猩猩血清中成功克隆出与HCV RNA互补的cDNA。,HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属,（二）流行病学,丙 肝,1.传染源：主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者,2.传播途径：,主要通过血液/体液传播：输血、血透、注射、针刺等,其他：性传播

11、、垂直传播,3.易感人群：,人群普遍易感。HCV感染的母亲所生婴儿感染率高,丙 肝,（三）发病机理,与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主,（四）临床特点,潜伏期：226周，平均8周,特 点,隐性感染者及慢性无症状HCV携带者多见,急性丙肝较少见,慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。,丙 肝,（五）预 后,HCV感染极易转为慢性,HCV感染慢性化率为40%50%，有报道高达87.5%,30%50%的慢性HCV感染者发展为肝硬化,HCV感染者肝癌发生率也明显高于乙肝,四、丁型病毒性肝炎,丁 肝,（一）病原学,HDV，又称因子。为单股负链RNA病毒。,HDV为缺

12、陷病毒，必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。,1.HDV形态：,直径：3537 nm,表面包裹HBsAg,核心为HDV RNA和 HDAg,丁 肝,（二）流行病学,1.传染源：急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV 携带者。,2.传播途径：同 HBV 我国似以密切接触传播为主。,3.易感人群,co-infction 未受HBV感染的人群,super-infection 已受HBV感染的人群,丁 肝,（三）发病机理,可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反应介导,（四）临床表现及预后,HBV感染者混合或重叠感染HDV后,易加重病情,易慢性化,易演变为肝硬化,易发展为肝癌,戊 肝,五、戊型病毒性肝炎,戊肝

13、，原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎,HEV为单股线状正链 RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。,其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类 似，不转为慢性。,抗-HEV：,抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值,抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查,戊 肝,临床特点,HEV体外抵抗力及传染性较HAV低，发病无家庭 集聚现象;暴发流行较多见,急性黄疸型感染的发生率高于甲肝，且黄疸较深；,临床症状及肝损害程度较甲肝重；,老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV基 因 组 RNA DNA

14、 RNA RNA RNA传播途径 消化道 血液/体液 血液/体液 血液/体液 消化道慢性化否 否 是 是 是 否 血清学 抗HAV-IgM HBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM 抗HDV-IgG,病毒性肝炎病理特点及临床表现,病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型急性黄疸型,慢性肝炎,轻度中度重度,重型肝炎,急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎,分早、中、晚期,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,一、急性病毒性肝炎,（一）急性病毒性肝炎的病理特点,急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本相同，但后者相

15、对较轻。,病理特点：肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球 样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。,黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。,急性肝炎组织观,A：肝细胞嗜酸性变,B：Kupffer细胞,（二）急性病毒性肝炎的临床表现,病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）HBV、HCV和HDV较少见,急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程23个月,急性肝炎,1.急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis）,特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常,临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期,急黄肝,各期主要表现,(1)黄疸前期,发热及上感样症状：热程多1周,乏力：全身疲

16、乏、四肢无力,消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐,少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现,体征多不明显,后期ALT开始升高,（数天21天，平均7天）,急黄肝,(2)黄疸期,发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：ALT,黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛,(3)恢复期,（26周，平均3周）,（1216周，平均1个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,急黄肝,(2)黄疸期,发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染,黄疸加深，消化道症状减轻,肝脏炎性表现达顶峰：ALT,黄疸，部分 有肝脾肿大、肝区叩痛,(3)恢复期,（26周，平均3周）,（1216

17、周，平均1个月）,肝炎后高胆红素血症,鲁米那治疗有效,图,2.急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：,整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,二、慢性病毒性肝炎,定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月,病原体：主要见于HBV、HCV和HDV感染 尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据,许多病人以慢性肝炎为首发表现,慢性肝炎,（一）病理特点,轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成,A：门管区 B：肝小叶,慢性肝炎(轻

18、度),慢性肝炎,（二）慢性病毒性肝炎的临床表现,活动期主要表现为：,乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；纳差、腹胀、面色灰暗；慢性肝病面容病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育；可有肝脾肿大；少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性；化验：ALT反复轻中度升高，球蛋白持续升高，严 重者白蛋白减少,（可分为轻、中、重度）,轻度者表现可不典型,慢性肝炎实验室检查异常程度参考指标,*4项指标中，任一项达到标准，即可诊断为重度,三、淤胆型肝炎（一）病理特点：,炎细胞浸润及肝细胞坏死轻微，有明显毛细胆管扩张、胆汁淤积和胆栓形成。,（二）临床表现,病原体

19、：可见于各型肝炎病毒感染,起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆 红素为主；-GT、ALP及胆固醇明显升高。,临床特点,四、重型病毒性肝炎,分类标准,急性重肝：急黄肝起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度40%者。亚急性重肝：急黄肝，起病15天至24周出现重肝表现者。首先出现度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。慢重肝：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊 断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。,重 肝,重

20、 肝,（一）病理特点：,重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。急性重肝：主要为大块状肝坏死，肝细胞再生不明显。亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝 细胞再生，假小叶形成。,亚急性肝坏死,重 肝,（二）临床表现,三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程 不同。急重肝：来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程 多在2周以内。亚重肝：进展较慢，自然病程多在数周数月。慢重肝：进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。,重 肝,1.重型肝炎的临床特征性表现,极度乏力；消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐 及顽固呃逆；黄疸迅速进行性加深；（每天上升 17.

21、1 mol/L或大 于正常值10倍）出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；可出现肝性脑病表现；肝浊音界缩小；酶胆分离；凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度40%。,重 肝,2.重型肝炎的常见并发症：,大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等,肝性脑病的发生机理,脑水肿氨中毒学说-氨基丁酸（GABA）假说假性神经递质学说氨基酸代谢失衡学说,AAA：苯丙、酪、色BCAA：缬、亮、异亮,重 肝,3.重肝的预后,总病死率仍在30%50%出现肝肾综合征或期以上肝性脑病者，病死率在90%以上。,实验室检查,一、血像,急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对 慢性肝炎、

22、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少,二、肝功能检查,1.血清酶测定,（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）,分布：肝肾心肌肉血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助,（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）,AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重,ALT 胞浆内；AST 线粒体内,（3）-GT和ALP(AKP),两者均是反应胆汁淤积的指标,-GT 肝细胞膜结合 ALP 肝细胞胞浆和肝内胆管上皮中,2.胆红素测定,（1）血清胆红素,血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有 一定帮助,（2）尿二胆,尿胆红素：均为结合胆红素尿胆素元：

23、急黄肝高峰期或淤胆性肝炎及胆道 梗阻时，尿胆元可阴性,3.甲胎蛋白（AFP）,急性肝炎：一般不升高慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低重型肝炎：可升高 预后较好？诊断PHC：500 ng/ml，4周以上 200500 ng/ml，8周以上,4.白蛋白、球蛋白,白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助白/球比例：不宜作为判断肝纤维化及疗效的指标,5.凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）,PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,Vit K依赖性凝血因子：、主要由肝脏合成的凝血因子：、因子半衰期最短PT主要检测外源性凝血系统中、等活性,正常值

24、：PT 1216秒,PTA,303,PT 8.7,100%（80%100%）,PTA 20%时可自发性出血，10%时预后恶劣,淤胆,维生素K纠正试验,三、病毒感染血清标志物的临床检测及意义,（一）甲 肝,病毒培养及电镜检测目前在临床上均不能常规开展,ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可 靠、最敏感、应用最广的方法。抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查,（二）乙 肝,1.“两对半”的意义判定 有无传染性？,HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并 不能肯定有传染性。,抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。HBeAg：是病毒复制指标，阳性者

25、肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBV DAN检测。抗HBc-IgM（）：提示近期有急性HBV感染或慢 性感染者病毒复制活跃。抗HBc-IgG（）：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。,2.HBV DNA,（）是病毒感染的直接证据,（）提示病毒复制水平低或已清除,（三）丙 肝,抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示慢 性化或重症化HCV RNA是HCV感染和有传染性的直接证据,（四）丁 肝,HDAg和HDV RNA均是HCV感染的直接证据抗HDV-IgM：既可用于早

26、期诊断，也是诊断慢性 HDV感染的敏感指标。,（五）戊 肝,抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断。抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查。,四、病理学检查,常用方法：肝穿刺活检术 普通HE染色、免疫组化染色,五、其他检查：B超、CT、MRI等,诊断与鉴别诊断,病毒性肝炎诊断依据,流行病学资料、临床表现、实验室检查,推断乙型肝炎的病程对制定治疗方案和判断预 后非常重要。,重肝的早期诊断依据：,在急性或慢性肝炎的基础上，出现：黄疸进行快速升高：数天内达171 mol/L以上；乏力及消化道症状进行性加重；酶胆分离；PT进行性延长，PTA降低。,病毒性肝炎的治疗,一、急性病毒性肝炎的治

27、疗,治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一 般治疗为主，避免滥用药物。,1.一般治疗：休息、营养2.对症治疗：选用12种药物即可（1）降黄疸药物 西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等 中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参等 淤胆型肝炎：糖皮质激素、苯巴比妥等（2）降酶药物：联苯双酯、水飞蓟类、甘草甜素类、垂盆草或五味子制剂等（3）其他：改善纳差、腹胀、恶心等症状3.抗病毒治疗：一般不需要,二、慢性病毒性肝炎的治疗,治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病 毒治疗是关键。,治疗的最高目标（不是唯一目标）：HBV DNA阴转，肝脏病理改变恢复，病情稳定。,HBeAg血清转换率,（一）慢性乙

28、肝的抗病毒治疗,-干扰素（INF-）拉米夫定（贺普丁）氧化苦参碱其他：膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦、胸腺肽等,FDA批准,常用药物,干扰素的生物学作用,抗病毒作用免疫调节作用抗细胞增殖作用 抗肝纤维化作用,1.INF-,a 干扰素 的抗病毒机理,IFN-a,2 5OAS,2 5OA,激活Rnase-L,降解病毒mRNA,PK,多肽合成起始因子 失活（eIF-2）,阻断蛋白翻译,直接抗病毒作用,免疫调节作用,促进肝细胞表达HLA-I增加NK活性增加CD4/CD8比值,促进肝细胞毒作用,tRNA的pCpCpA 末端降解,磷酸二酯酶,病毒蛋白转译抑制,1.INF-,干扰素抗病毒机制示意图,H

29、BV颗粒,前基因mRNA,逆转录酶,负链DNA,细胞膜,IFN,MHC I,+,+,+,_,+,TH,1.INF-,干扰素的治疗作用,抑制病毒复制，促进病毒清除减轻肝脏炎症及坏死，促进肝细胞修复阻止或延缓发展为肝硬化减少HBV相关性肝癌的发生率改善患者的生活质量，延长生存期,1.INF-,1.INF-,病例选择：,有HBV复制、ALT异常,禁忌症,肝脏储备功能差：有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；有重要器官病变有自身免疫性疾病,用法及疗效,不良反应,感冒样综合征骨髓抑制神经精神症失眠、轻度皮疹、脱发等,2.拉米夫定 2,3-脱氧-3-硫代胞咪啶,主要作用机理：竞争性抑制 DNAP可产生急性耐药性

30、（48周7.3%）YMDD变异：Y（酪氨酸）M（蛋氨酸）I（异亮）D（天冬氨酸）V（缬）D（天冬氨酸）,用法及疗效,与INF-合用疗效不满意，但可减少变异的发生,拉米夫定的作用机制示意图,A(n),mRNA,cccDNA,HBsAg 包膜,负链DNA,包裹后的前基因 mRNA,传染性HBV病毒颗粒,传染性HBV病毒颗粒,部分双链DNA,逆转录酶,DNA聚合酶,肝 细 胞,2.拉米夫定,3.氧化苦参碱：苦豆子中提取的生物碱,作用：抗病毒、改善肝脏病理、防治肝纤维化疗效与用法与INF-、拉米夫丁合用可提高疗效,（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗,目前国际公认的药物：INF-宜大剂量、长疗程（61

31、2个月）疗 效,与利巴韦林合用提高疗效,三、重型病毒性肝炎的治疗,病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力,治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再 生的机会。,治疗措施：,早期诊断，及早卧床休息；维持水、电解质、热量平衡；限制水、钠摄入抗病毒及免疫调节治疗：尚有争议,重肝治疗措施：,防治肝细胞坏死，促进肝细胞再生：血制品、HGF、G-I疗法、PGE1、TAD、疗尔健等改善微循环：654-2、丹参、肝素等预防和控制出血；预防和治疗肝性脑病：限蛋白、酸化肠道、6-AA等防治肝肾综合征；预防和控制感染。,病毒性肝炎的预防,一、管理传染源,甲肝、戊肝消化道隔离乙肝丁肝血液/体液隔离重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员,二、切断传播途径,三、保护易感人群,1.甲肝的预防 被动免疫：人丙种球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已应用于临床,2.乙肝的预防 被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白 主动免疫：基因工程疫苗已推广 基因疫苗在研究中,3.丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段 免疫球蛋白的预防效果也不肯定,THE END,