流行性出血热.ppt.ppt
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1、流行性出血热,流行性出血热,流行性出血热,【目的要求】1.了解本病流行情况,我国目前采取的预防措施。2.熟悉流行病学 发病机理 鉴别诊断3.掌握临床表现 实验室检查 治疗原则,流行性出血热概述,流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome HFRS),是以鼠为主要传染源的自然疫源性疾病。临床表现发热、休克、出血和肾功能衰竭流行于要许多国家,我国为重疫区。,流行性出血热病原学,流行性出血热病毒(EHFV)属布尼亚病毒科(Bunyaviridae),汉坦病毒属(Ha
2、ntavirus,HV),现统称汉坦病毒(HV)。本病毒为有膜RNA病毒,形态有圆形,卵圆形和长形三种,病毒核心为基因组RNA和核壳,外层为脂质双层包膜,表面是糖蛋白,直径70210nm。,流行性出血热病原学,病毒的基因组、结构蛋白及其功能:汉坦病毒的基因组由L、M和S三个片段组成。S片段编码病毒核蛋白,有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇。核蛋白可诱导机体产生非中和抗体,有利于早期诊断。,流行性出血热病原学,M基因编码膜蛋白,分为G1和G2。G1区有抗原决定簇的主要部位,毒力基因可能也在G1区 膜蛋白可能是产生中和抗体、血凝抑制抗体、细胞融合和细胞免疫等的主要功能部位。L片段编码病毒多聚酶(或
3、转录酶)蛋白,在病毒复制中起主要作用。,流行性出血热病原学,汉坦病毒的血清分型:型-汉滩病毒(Hantaan virus HTNV),病毒分离来自韩国的黑线姬鼠,又称野鼠型。病情属重型。型-汉城病毒(Seoul virus SEOV),病毒分离来自韩国汉城褐家鼠和日本实验室大鼠,又称家鼠型,病情属中型.我国以、型为主,流行性出血热病原学,型是普马拉病毒(Puumala virus PUUV),病毒分离来自芬兰棕背鼠,主要宿主动物是欧洲棕背,流行于北欧地区。病情属轻型。型是希望山病毒(Prospect Hill virus PHV),病毒分离来自美国草原田鼠,主要宿主动物是美国田鼠,又称田鼠型,
4、但迄今未见致病。以上4个血清型已被WHO认定。,流行性出血热病原学,近年来又发现汉坦病毒新的血清型,贝尔格莱德-多布拉伐病毒(Belgrade-Dobrava Virus);泰国病毒(Thai virus Thaiv);索托帕拉雅病毒(Thottapatayam virus TPMV);莫尔托-卡尼翁病毒(Muerto-Canyon virus)等;未被WHO认定。,流行性出血热病原学,理化特性本病毒对脂溶剂敏感,乙醚、氯仿、丙酮、苯、氟化碳,去氧胆酸盐等均可灭活。一般消毒剂及戊二醛也可灭活。在pH5.0以下,温度601小时,紫外线照射30分钟可使之灭活。,流行性出血热流行病学,宿主动物与传染
5、源 国内外发现66种动物,我国发现53种动物携带病毒.以鼠类为主,其他动物包括猫、猪、狗、家兔等。人不是主要传染源。,流行性出血热流行病学,传染源 鼠类是主要传染源。黑线姬鼠是亚洲地区的主要传染源,欧洲棕背是欧洲地区的主要传染源。在国内农村的主要传染源是黑线姬鼠和褐家鼠。东北林区的主要传染源是大林姬鼠。城市的主要传染源是褐家鼠,实验动物室的主要传染源是大白鼠。此外,黄胸鼠、小家鼠、巢鼠、普通田鼠等亦可为本病的传染源。,流行性出血热流行病学,传播途径 呼吸道传播 消化道传播 接触传播 母婴传播 虫媒传播,流行性出血热流行病学,流行分布 本病流行较广,主要分布于欧亚两大洲,包括中国、朝鲜、日本、原
6、苏联、苏兰、丹麦、瑞典、挪威、荷兰、波兰、捷克、斯洛伐克、匈牙利、罗马尼亚、保加利亚、南斯拉夫、希腊、瑞士、比利时、英国和法国等。我国于30年代初开始流行于黑龙江下游两岸,以后逐渐向南、向西蔓延,近年来几乎遍及全国各地。,流行性出血热流行病学,流行特征 地区 本病流行有一定的地区性,但可扩展而产生新疫区。病例多呈散发性,也有局部地区爆发。季节 我国流行季节有双峰和单峰两种类型。双峰型系指春夏季(56月)有一小峰,秋冬季(1012月)有一流行高峰,见于黑线姬鼠传播。单峰型见于家鼠(35月)或林区姬鼠(夏季)传播。除季节性流行外,一年四季均可散发。,流行性出血热流行病学,周期野鼠型(农村)和家鼠型
7、(城市)流行性出血热均有流行周期性,即数年出现一次流行高峰。流行高峰与主要宿主动物带毒率指数增高有关。易感性 人类对本病毒普遍易感。隐性感染状态,约为2.5%4.3%。发病与否与感染病毒的型别、活动范围、职业等有关。本病多见于青壮年的农民、工人,儿童发病者极少见。感染后可获终身免疫。,流行性出血热发病机制,本病发病机理尚未完全阐明。病毒人体脏器组织细胞(特别在血管内皮细胞中)增殖入血病毒血症(发热、中毒症状)当小血管和毛细血管受到损害血管通透性增加,血浆外渗,有效循环血量下降,低血压休克。,流行性出血热发病机制,在血管损害、血小板损害、聚集、破坏和功能障碍,凝血机制失调,DIC形成等全身广泛性
8、出血。肾血管损害血管通透性 肾间质水肿。肾小球基底膜损伤,肾小管上皮细胞变性,坏死、脱落和肾小管阻塞等蛋白尿、少尿和肾功能衰竭等。,发病过程,流行性出血热发病机制,内皮血管 骨髓 肝脾 肾 淋巴结,增殖,病毒血症,感染,隐性感染,显性感染,EHF,入血,入血,流行性出血热发病机制,目前认为发病机制与 病毒直接作用 免疫 有关 细胞因子和介质,流行性出血热发病机制,病毒作用的依据 病毒血症、中毒症状 血清型与临床的差异 脏器中检出EHF抗原 体外培养有细胞器、膜损害的证据 病毒还作为启动因子激发机体产生免疫反应。,流行性出血热发病机制,免疫反应 I型变态反应:早期血清IgE和组织胺明显增高 肥大
9、细胞有脱颗粒现象 血液中存在IgE-IC 型变态反应:血小板中存在免疫复合物 肾小管基底膜有线状IgG沉着,流行性出血热发病机制,型变态反应:小血管和毛细血管壁、肾小球和肾小管基底膜有特异性免疫复合物沉积,血清补体下降,血循环中存在特异性免疫复合物型变态反应:淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞 外周血CD4/CD8比例下降或倒置。,流行性出血热发病机制,细胞因子和介质 白细胞介素,白细胞介素受体,肿瘤坏死因子,前列腺素E2,内皮素、血管紧张素等明显增加。,流行性出血热发病机制,休克的发生机理 发病,37d,血管通透性增加,血浆外渗,血液浓缩,血容量下降,原发性休克,少尿期,血粘稠度增加,DIC的形成,
10、微循环 障碍,出血、感染,水、电解质不足,继发性休克,流行性出血热发病机制,出血 血管损伤 血小板减少、功能障碍 肝素类物质增加 DIC等,流行性出血热发病机制,肾功能衰竭 肾血流量,肾小球和肾基底膜损伤,肾间质水肿、出血,肾小球微血栓形成缺血坏死,肾素、血管紧张素,肾小管管腔被阻塞,流行性出血热病理,血管病变 本病的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉,小静脉和毛细血管),广泛性损害,血管壁内皮细胞肿胀、变性,重者管壁可发生纤维蛋白样坏死和破裂等,内脏毛细血管高度扩张,瘀血,管腔内可见血栓形成,引起各组织、器官的充血、出血、变性,甚至坏死。血浆外渗使周围组织水肿、出血。,流行性出血热病理,肾
11、脏病变 肾脏肿大,脂肪囊有水肿及出血,尤以皮髓交界处最为严重,二者分界明显乃病理特征之一。由于小血管的广泛损害,血浆外渗,血液浓缩,入球动脉发生痉挛,促使皮髓质间动静脉短路开放,以致髓质血管极度扩张充血,尤以皮髓交界处的直小动脉较为严重。镜下见肾小球基膜增厚,肾小管明显肿胀,变性和坏死,管腔变窄和闭塞。,流行性出血热病理,心脏 右心房有特征性的内膜下大片状出血,左心房和左心室的出血则远较右心房为轻,可能与右心房压力较低,心房壁小血管易于出血有关。镜下见心脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性,间质有水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。,流行性出血热病理,其他脏器 脑垂体:特点是前叶出血坏死。肝、胰、脑实质有充血
12、、出血和坏死。腹膜后胶冻样水肿是本病的特征。免疫组化检查 血管内皮及多脏器组织中发现EHF抗原。,EHF病毒感染细胞的概观,低倍镜下的EHF病毒感染细胞的概观示EHF 病毒(R22株)感染的Vero-E细胞的低倍放大的电镜图像。胞质内大小不等的颗粒丝状包涵体(IB),细胞器的超微病变:粗面内质网(RER)扩大,核糖核蛋白体(Pr)大量增加,高氏器空泡变性以及细胞间隙中积聚的EHF病毒颗粒(v)。,流行性出血热,EHF病人尸解后见大脑脑回血管普遍扩张、充血,流行性出血热临床表现,潜伏期446天,一般为2周。约10%20%的患者有前驱症状,表现为上呼吸道卡他症状或胃肠道功能失调。临床上可分为发热期
13、,低血压期,少尿期,多尿期,恢复期等五期,但也有互相重叠。,流行性出血热 发热期临床表现,发热、中毒症状、毛细血管损伤、肾损害 发热初 起病急骤,有畏寒、发热、头痛、腰痛、眼眶痛、视力模糊、口渴、恶心、呕吐、腰痛、腹泻等。发病后体温急骤上升,一般在3940之间,热型以弛张型为多,少数呈稽留型或不规则型。热程与疾病程度有关。,流行性出血热发热期临床表现,全身中毒症状“三痛”:头痛 腰痛 眼眶痛 毛细血管损害“三红”:面红醉酒貌 颈红 前胸红 渗出水肿症:结膜水肿、视乳头水肿、腹水 肾损害:蛋白尿、管型等,流行性出血热发热期临床表现,出血:皮肤有出血点或出血斑,多于软腭、腋下可见散在针头大小的出血
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