重症肌无力患者的肌松药选择马尔丽.ppt
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1、重症肌无力患者的肌松药选择,马尔丽,重症肌无力简介,重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是抗体介导的获得性自身免疫性疾病。MG发病过程中,乙酰胆碱能受体(AchR)抗体是MG发病的主要原因。,重症肌无力机制,胸腺是产生AchRAb的原发部位,AchRAb产生,与AchR发生应答,使AchR大量破坏(变形或失活),AchR数量减少,突触后膜传递障碍,肌肉无力,神经-骨骼肌接头(突触)的构成,重症肌无力肌松药的选择,神经-骨骼肌接头处与肌松有关的改变AchR数量减少,且多数已与抗体相结合Ach及胆碱酯酶数量无明显改变,对Ach的敏感性下降,乙酰胆碱的代谢,胆碱,乙酰辅酶A,胆碱乙
2、酰化酶,ATP,结合型乙酰胆碱,胆碱酯酶,神经冲动,胆碱,乙酸,乙酰胆碱的合成与储存在运动神经末梢内进行.当兴奋传导到运动神经末梢时,乙酰胆碱量子式释放.,去极化肌松药,I相阻滞去极化肌松药,与神经肌接头后膜AchR结合,产生类乙酰胆硷兴奋,使终板持续去极化,阻滞正常的神经肌肉兴奋传递。II相阻滞去极化肌松药,长时间反复应用,其阻滞性质由原来的去极化阻滞(I相阻滞)发展成带有非去极化阻滞特点的阻滞。,去极化肌松药,重症肌无力AchR数量下降或被抗体阻断对琥珀酰胆碱不敏感:表现为去极化肌松药不敏感,MG患者去极化肌松药的ED50和ED95是正常人的 2.0和2.6倍术前抗胆碱酯酶药物的使用胆碱酯
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