呼吸衰竭1(2).ppt

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1、呼吸衰竭平泸州市人民医院 急诊科赖月平,相关概念,氧离曲线,动脉血氧分压 PaO2,PaO2血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O2与 Hb的结合。是反映外呼吸状况的指标，反映了肺的通气，换气功能正常值：10.6-13.3Kpa(80-100mmHg)PaO2随年龄增加略有降低其相相关系为PaO2(Kpa)=13.3-0.04年龄（岁）0.67PaO2 10.6-8Kpa(80-60mmHg)轻度缺氧 7.9-5.4Kpa（60-40mmHg)中度缺氧 5.3Kpa以下（40mmHg）重度缺氧 通常以PaO28Kpa(60mmHg)定为呼吸衰竭的标

2、准,肺泡气-动脉血氧分压差 P(A-a)O2,P(A-a)O2肺泡气氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差正常人PAO2平均为13.6Kpa(102mmHg)PaO2平均为12Kpa(90mmHg)P（A-a）O2 1.6Kpa(12mmHg)左右 P（A-a）O2与年龄显著相关，其相关关系为 P（A-a）O2=0.21年龄（岁）+2.66（mmHg）正常人不超过3.3Kpa（25mmHg）。P（A-a）O2是评价肺摄取O2的重要指标，V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大,动-静脉氧分压差P(a-V)O2,动脉血氧分压与混合静脉血氧分压之差正常值为6

3、.67Kpa（50mmHg）反映组织摄取氧的状况 P（a-V）O2降低：组织摄氧减少或氧利用减少 P（a-V）O2增大：表明组织耗氧增多,动脉血CO2分压（PaCO2）,血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的分压力 PaCO2是反映肺泡通气量的重要指标 PaCO2与CO2产生量（VCO2 1ml/min）成正比,与肺泡通气量（VA，L/min）成反比 若CO2产生量（VCO2）保持不变（通常为ml/min）则PaCO2主要受VA影响PaCO2为反映肺通气功能的重要指标，正常值4.7-6.0Kpa(35-45mmHg)，平均5.3KpaPaCO24.7Kpa(35mmHg)为呼吸性硷中毒，或代酸的

4、代偿反应，其代偿极限为1.33Kpa,碳酸氢盐,包括：标准碳酸盐（Standard Bicarbonate）,SB实际碳酸氢盐（Actual bicarbonate,AB）SB是指动脉血在温度37，PaCO2 5.33Kpa SaO2100%氧合情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量 除外了呼吸因素的影响，反映代谢因素的指标,AB：人体血浆中所测得的HCO3的实际含量，正常人AB=SB正常值：22-27mmol/L 平均24mmol/LAB为代硷或呼酸代偿（代偿极限为42-45mmol/L）AB为代酸或呼硷代偿（代偿极限为12-15mmol/L）PH=,实际碳酸氢盐,HCO2 PaCO2,20 1,碱

5、过剩（BE）,在38，CO2分压5.32KPa（40mmHg），血氧饱和度100%条件下，将血液滴定至pH7.4所需的酸或碱量，正常值为02.3mmol/L。用酸滴定的量为碱剩余，以正值表示，提示代碱；用碱滴定的量为碱缺失，以负值表示，提示代酸。,呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,动脉血气分析：在海平面大气压下、静息状态、呼吸室内空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg伴或不伴CO2分压（PaC

6、O2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,病因1、气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物等引起气道阻塞。2、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变如肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。3、肺血管疾病 肺动脉栓塞等。,4、胸廓与胸膜病变 胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少、吸入气体不匀、换气功能下降。,5、神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）,中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性

7、神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导重症肌无力:呼吸动力,分类一、按动脉血气分析分类 I型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭（缺氧无CO2储留）血气分析特点是PaO260mmHg,Pa 降低或正常。II型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭（缺氧伴CO2储留）血气分析特点是PaO260mmHg,同时伴有PaCO2 50mmHg）。,二、按照发病急缓分类,急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿。慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐。虽有O2，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）当并发感染等，代偿失调，出现严重O2，CO2和酸中毒

8、(失代偿呼衰慢性),三、按照发病机制 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（Pump failure）和肺衰竭（lung failure)。,发病机制和病理生理一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）通气不足 肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。,肺泡扩张的动力不足（Hypo-motility of pulmonary ventilation）,呼吸肌运动（泵衰竭）,肺泡扩张动力不足,PaO2、PaCO2,呼吸中枢（-）,呼吸肌活动障碍,肺有效通气量,呼衰,胸廓扩张受限（泵衰竭）,胸廓和胸腔疾病（Disorders of chest wall）,（二）弥散障碍 系

9、指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。弥散量受很多因素影响，包括：弥散面积；肺泡膜的厚度和通透性；气体和血液接触的时间；气体弥散能力（系数）；气体分压差；其他，如心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值等。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，主要影响O2的交换导致缺O2。,（三）通气/血流比例失调 肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式1、部分肺泡通气不足：通气/血流比值减小，又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2、部分肺泡血流不足：通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称死腔样通气。通气/血流比例失调通常产生低氧血症，而无CO2潴留。其原因主要是动脉与

10、混合静脉血的氧分压差为59mmHg，比CO2分压差5.9mmHg大10倍氧离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低PaO2区的血氧含量下降。而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2潴留。然而，严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。,发病原理和病理生理,（四）肺内动-静脉解剖分流增加 由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。,（五）氧耗量增加,二、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响（一）对中枢

11、神经的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中柩皮质神经元细胞脑缺氧最为敏感。通常完全停止供氧4-5分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度和发生速度有关。,（二）对循环系统的影响 缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出来，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏聚停。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和肌肉的血管收缩，早期CO2潴留可引起血压升高。,（三）对呼吸系统的影响 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2，呼吸加深加快；长时间严重的C

12、O2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2 的刺激作用发生适应；当PaCO2 80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠 PaO2 对外周化学感受器的刺激作用得以维持。,（四）对肝、肾功能的影响；转氨酶升高，尿量减少和氮质潴留。（五）对消化系统的影响；粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。（六）对酸碱平衡和电解质的影响；,急性呼吸衰竭,病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或换气障碍;急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑

13、出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传导系统，引起通气不足。,成人呼吸窘迫综合征,是一种继发于多种原因的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症。又名；休克肺、成人肺透明膜病、创伤性肺功能不全、湿肺、呼吸机肺。,【病因】,休克；严重创伤；感染；中毒；补液过量；其他如急性胰腺炎、输大量库血、DIC、颅脑外伤、尿毒症、妊娠中毒症、体外循环、放射性肺炎、吸入性肺炎、淹溺等。,发病机制,肺泡和肺间质水肿形成；肺泡表面活性物质减少；肺微血栓形成；,临床表现一、呼吸困难 是呼衰最早出现的症状。患者有明显呼吸困难

14、，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。,呼吸的改变：节律、频率及深度的改变1，潮式呼吸2，比奥式呼吸3，Kussmaul呼吸临终呼吸：呼吸频率极慢，不规则，吸、呼均加强，辅助呼吸肌参与，吸气张口，伴有全身痉挛，最后呼吸微弱而停止,二、紫绀：低氧血症的一种标志，但并不可靠。1，在正常Hb时轻度低氧血症紫绀不明 显,SaO250g/L，即使SaO2正 常，可出现紫绀。3，严重贫血即使严重缺氧，Hb50g/L，紫绀不明显。,四、循环系统表现 多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，也可引起周围循环衰竭、血压下降

15、、心律失常、心搏停止。五、消化和泌尿系统表现 严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，部分病例可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。因胃肠道粘膜屏障功能损伤，导致胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡，引起上消化道出血。,三、精神神经症状 急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。,诊断 呼吸衰竭因病因不同，病史、症状、体征和实验室检查结果都不尽相同。除原发疾病和低氧血症导致的临床表现外，呼吸衰竭的诊断主要依靠血气分析，尤其是PaO2或 PaCO2的测定,1、动脉血气分析 单纯PaO2 60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaCO2 50mmHg，则为II

16、型呼吸衰竭；PaCO2、PH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；PaCO2、PH 7.35,则称为失代偿性呼吸性酸中毒；2、肺功能检测 有助于判断原发疾病的种类和严重程度3、胸部影像学检查 包括X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。,治疗一、保持呼吸道通畅 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。,清除分泌物促进痰液排出吸痰及雾化吸入应用支气管扩张药必要时气管插管或切开,二、氧疗（一）吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg或血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。,氧疗的副作用,呼吸抑制和二

17、氧化碳储留；吸收性肺不张；氧中毒病理改变：肺呼吸膜增生性改变、肺纤维化，小儿晶状体、视网膜病变。,（二）吸氧装置 1、鼻导管或鼻塞 2、面罩,三、增加通气量、改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂的使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，并进而加重C02潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺炎、肺水肿、弥漫性肺纤维化等病变引起的以肺换气功能障碍为主所导致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用药物：尼可刹杀、洛贝林、阿米脱林。,2、机械通气 当机体出现严重的通气和换气功能障碍时，以人工辅助通气装置（呼吸机）来改善通气和换气功能

18、，即为机械通气。轻-中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械通气。重度呼衰，神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气道（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气。,机械通气的目的为：维持合适的通气量；改善肺的氧合功能；减轻呼吸作功；维护心血管功能稳定。,呼吸机治疗时机选择,1，上呼吸道梗阻引起的呼衰-解除梗塞或建立人工气道（气管插管或气管切开），再根据自主通气量是否满足要求而决定上机与否。2，由于吸入气体氧浓度不足而致的低氧血症，呼吸快而深-提高吸氧浓度，若发生继发性的中樞或肺部功能障碍，应呼吸机支持。,呼吸机是一种用机械装置产生通气以代替、控制或辅助自主呼吸。分为

19、压力控制型和容量控制型：容量控制型为送气达预定容量时自动切换，可以保证足够潮气量，适用于气道阻力高，肺顺应性降低或无自主呼吸患者。压力控制型以预定压力为切换信号，适用于病情较轻，有相当自主呼吸或长期使用呼吸机或拟终止通气辅助，并锻炼恢复自主呼吸的患者。,近年来，无创正压通气用于急性呼吸衰竭的治疗已取得了良好效果。经鼻/面罩行无创正压通气，无需建立有创人工通气，简便易行，与机械通气相关的严重并发症的发生率低。但患者应具备以下基本条件 清醒能够合作；血流动力学稳定；不需要气管插管保护（即患者无误吸、严重消 化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；无影响使用鼻/面罩的面部创伤；能够耐受鼻/面罩。

20、,四、病因治疗 如前所述，引起急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。,五、抗感染治疗,COPD急发感染临床表现不典型抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅痰涂片大致了解致病菌情况痰细胞培养、药物敏试经验选用抗生素据药敏选用抗生素注意抗生素的药代动力学,六、一般对症支持疗法 电解质紊乱和酸碱平衡失调的存在，可以进一步加重呼吸系统乃至其他系统器官的功能障碍，并可干扰呼吸衰竭的治疗效果，因此应及时加以纠正。,呼衰最常见的酸碱失衡的类型,呼酸增加肺泡通气量呼酸+代酸提高通气量的纠正缺O2与CO2潴留，治疗代酸的

21、病因，当pH7.25，补碱。呼酸+代碱避免CO2排出过快，去除代碱的医源性因素补充氯化钾呼碱吸入高浓度O2，增加死腔量的同时作PEEP 呼碱+代碱,七、合理使用利尿剂,呼衰伴有心功能衰竭时，可使用利尿剂,血管扩张剂，抗凝治疗利尿剂使用原则：缓和利尿剂，保钾与排钾利尿剂合用、临时使用，谨慎使用强力利尿剂，如速尿，防治电介质紊乱,八营养支持,呼衰患者多有营养不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭 鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养 热量：30kcal/kg.d；蛋白质11.2g/kg.d 三大能量要素比例：碳水化合物 50%脂肪 30%蛋白 20%,防治消化道

22、出血防治休克防治DIC,九、防治并发症,慢性呼吸衰竭,病因 慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病所引起，如COPD、严重肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓和神经肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。,临床表现一、呼吸困难 二、精神神经症状 慢性呼吸衰竭伴CO2潴留时，随PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）。三、循环系统表现 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排出量增多而致脉搏洪大；多数患者有心率加快；因脑血管扩张产生搏动性头痛。,诊断 慢性呼吸衰的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO260mmHg，但PaCO2仍升高。,治 疗一、氧疗 控制性吸氧二、机械通气三、抗感染四、呼吸兴奋剂的应用五、纠正酸碱平衡失调,