第26章_治疗充血性心力衰竭的药物(tft).ppt

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1、治疗充血性心力衰竭的药物 Drugs For Congestive Heart Failure,正常心脏收缩功能,心脏泵,心脏收缩机制,钙离子平衡,心脏收缩/舒张功能障碍,充血性心力衰竭（Congestive heart failure,CHF),CHF,定义由于心肌收缩/舒张功能下降，导致心输出量减少，不能满足机体、组织所需的一种病理状态和临床综合症是各种病因引起的多种心脏疾病的终末阶段,CHF的病理生理学,心功障碍（收缩功能舒张功能）,输出量,血压,神经激素（RAAS、NA）,血管收缩,水钠潴留,后负荷,血容量,心肌肥厚、重构,前负荷,静脉淤血,体循环淤血（右心功能不全）,肺循环淤血（左心

2、功能不全）,CHF治疗方案,收缩功能障碍增强心肌收缩性减轻后负荷减轻前负荷,治疗CHF药物,分类增强心肌收缩力药物强心苷类：地高辛等-受体激动药：多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农钙增敏剂：匹莫苯,治疗CHF药物,分类扩血管药物钙通道阻滞药：氨氯地平硝酸酯类：硝酸甘油受体阻断药：哌唑嗪,治疗CHF药物,分类RAAS药物血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等血管紧张素受体阻断药利尿药,强心苷,概述强心甙主要来源于高等植物我国含强心甙的植物资源丰富，迄今，已自各种植物中提得300多种强心甙，临床常用的仅45种,强心苷,主要药物地高辛洋地黄毒苷,强心苷,化学结构,强心苷,药理作用正性肌力作用强

3、心甙对心肌有选择性的直接收缩作用加强衰竭心肌的收缩力，使心肌收缩更敏捷，收缩期缩短，舒张期延长，利于心肌充分松弛及静脉回流心博出量、心输出量增加心肌耗氧量明显减少,强心苷,强心苷,作用机制,强心苷,药理作用负性频率作用间接作用：正性肌力作用直接作用：强心苷的毒性作用，抑制心肌传导系统,强心苷,药理作用肾脏作用CO肾血流间接利尿抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶，减少对Na+再吸收 直接利尿,强心苷,治疗用途（适应症）充血性心力衰竭仍是临床上治疗心衰的重要药物之一适用于各种原因引起的CHF，但强心甙对不同原因引起的CHF的疗效差异很大,强心苷,治疗用途（适应症）某些心律失常心房纤颤：通过迷走效

4、应和对房室结的传导抑制心房扑动：缩短心房有效不应期,强心苷,不良反应安全范围小治疗量接近中毒量的60%药动学及毒性反应个体差异大，其中毒发生率高达20%消化道反应是中毒早期较为常见的不良反应,强心苷,不良反应中枢神经系统反应有眩晕、头痛、疲劳、失眠、谵妄等视觉障碍黄视症，绿视症及视物模糊等,强心苷,不良反应心脏反应，为最严重的毒性反应异位节律点自律性增高，最多最早见的是室性早博（约占33%），严重的发展为室颤而导致死亡抑制房室传导，可致各种程度的传导阻滞，轻度部分阻滞，严重房室传导完全阻滞,强心苷,防治措施避免诱因：低血钾、高血钙、低镁血症、缺氧注意个体化的用药方案，并结合严密的临床药效学观察

5、和血药浓度监测（2ng/ml）,受体激动药,主要药物多巴酚丁胺异波帕胺,-受体激动剂,作用机制,ATP,cAMP,蛋白激酶,-受体,P,多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制药,主要药物氨立农(amrinone)米力农(milrinone),磷酸二酯酶抑制药,作用特点抑制磷酸二酯(PDE)cAMP正性肌力和扩血管外周阻力心输出量用于心衰短时间的支持疗法，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者长期应用可增加死亡率，缩短生存时间,PDEI,作用机制,cAMP,AMP,PDE,蛋白激酶,P,PDEI,钙增敏剂,特点增加肌钙蛋白C对钙离子敏感性，增加收缩力但不增加能量消耗,钙增敏剂,常用药匹莫苯硫马唑噻唑嗪酮,钙

6、增敏剂,作用机制,匹莫苯,肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）,血管紧张素原,肾素,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素转换酶,醛固酮,血管紧张素受体,血管紧张素转化酶抑制药（ACEIs）,主要药物卡托普利依那普利西拉普利,ACEIs作用部位,ACEIs,抗CHF的作用机制抑制Ang转化酶的活性Ang生成，血管舒张Ang生成，醛固酮生成缓激肽（可促NO及PGI2产生）降解,AngII受体(AT1)拮抗药,主要药物氯沙坦（losartar）维沙坦（又称缬沙坦,valsartan）伊白沙坦（irbesartan）,ARBs 的作用部位,扩血管药物,分类钙通道阻滞药：氨氯地平硝酸酯类：硝酸甘油受体阻断药：哌唑嗪,利尿药,主要药物氢氯噻嗪速尿,Thank you!,