尿毒症.ppt.ppt
《尿毒症.ppt.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《尿毒症.ppt.ppt(33页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、尿毒症,尿毒症释义,指急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时,由于代谢物蓄积和水、电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状称之为尿毒症。,临床表现,神经系统症状消化系统症状心血管系统症状呼吸系统症状皮肤症状物质代谢障碍晚期症状,病因和发病机制,1消化系统 2心、肺病变 3造血系统 4骨骼系统 5皮肤 6神经系统,尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积,除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外,并可引起多个器官和系统的病变。,引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度,但除尿素外,其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症
2、的发生不是某一种毒素单独作用引起,而是多种因素综合作用的结果。,1消化系统,体内堆积的尿素排入消化道,在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨,可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症,甚至形成溃疡和出血。病变范围广,从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。,2心、肺病变,水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎,听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症,有时沿肺泡壁可有透明膜形成;肺毛细血管通透性增加,
3、肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出,很少中性粒细胞,称为尿毒症性肺炎。,3造血系统,主要改变为贫血和出血。贫血原因:严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。体内蓄积的代谢产物,有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期,加速红细胞破坏并可引起溶血。转铁蛋白从尿中丧失过多,造成体内铁的运输障碍。尿毒症病人常有出血倾向,表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因:毒性物质抑制骨髓,血小板生成减少。有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。,4骨骼系统
4、,尿素症时常有低血钙。这可能由于:肾排泄磷酸盐功能下降,故血中磷酸盐浓度升高,钙浓度下降。体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙,使钙吸收减少,排出增多。1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式,在肾内合成。慢性肾疾病时,1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍,致小肠的钙吸收不良,引起低血钙。长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进,因而引起骨组织普遍脱钙,称为肾性骨营养不良(renal osteodystrophy),其形态与骨软化(osteomalacia)和囊状纤维性骨炎(osteitis fibrosa cystica)相似。临床上使用1,25-二羟胆钙
5、化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。,5皮肤,尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒,皮肤的颜色与贫血和尿色素(urochrome)在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出,在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜,常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚,可能与尿素对神经末梢的刺激有关。,6神经系统,脑组织中大量尿素沉积,渗透压增高,可引起脑水肿,有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性,血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚,可能与甲基胍
6、的含量增高有关。,神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;电解质和酸碱平衡紊乱;肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。,神经系统,尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良,很多患者会以为这个是胃病的症状;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性浅表
7、性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。,消化系统,尿毒症患者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。,心血管系统,酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(库斯莫尔呼吸,又称酸中毒大呼吸)。患者呼出的气体有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰
8、竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。,呼吸系统,皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于人体汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。,皮肤,3高脂尿症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前
9、-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。,1糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:胰岛素分泌减少;尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。,2负氮平衡
10、负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;合并感染时可导致蛋白分解增强;因出血而致蛋白丢失;随尿丢失一定量的蛋白质等。尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 尿毒症 ppt

链接地址:https://www.31ppt.com/p-2231427.html