【医学课件大全】 急性胰腺炎（ Acute Pancreatitis） .ppt

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1、急 性 胰腺炎（Acute Pancreatitis）,陶小红,重庆医科大学附属第一医院消化内科,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,一、定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。,二 病因和发病机制,（一）病因 较多，存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。1 胆道疾病 胆石症胆道蛔虫胆道感染,主要病因,2 胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且

2、引流不畅与急性胰腺炎有关。,主要病因,3 大量饮酒和暴饮暴食（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。,主要病因,高脂血症 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；高钙血症：如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等均可刺激胰液分泌增多；血钙易在胰管内沉积，导致胰管钙化，胰管结石，阻塞胰管引起胰腺炎的发作，促进胰蛋白酶原激活。,二 病因和发病机制4 内分泌与代谢障碍,主要病因,十二指肠乳头邻近病变手术与创伤自身免疫性疾病病毒感染药物原因未明,二 病因和发病机制

3、,次要病因,发病机理（一）胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,二 病因和发病机制,酶原激活部位,二 病因和发病机制,十二指肠,胰蛋白酶,肠激酶,Protease Activated Receptor(PAR-2),胰蛋白酶原,胰蛋白酶,Pancreatic secretory Trypsin Inhibitor(PSTI)Serine protease Inhibitor Kazal Type I(SPINK1),抑制物保护机制,二 病因和发病机制,激活机制,二 病因和发病机制,发病机理（二）,二 病因和发病机制,发病机理（三）,重

4、症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-、PAF,补体激活 凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,微循环障碍缺血血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶氧代谢产物,分解细胞外基质,肠管屏障功能失常,胰腺坏死炎症,二 病因和发病机制,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,（MODS）,器官衰竭,（MOF）,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,二 病因和发病机制,临床分

5、类,轻症急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）爆发性急性胰腺炎（FAP，ESAP）,三、病 理,间质炎症型（水肿型、轻型）：胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,三、病 理,由于胰液外溢和血管损害，部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合征时，肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。,四、临床表现,常在饱食、脂餐或饮酒后发生,腹痛:较为剧烈钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解发

6、热：与病情有关若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎,四、临床表现,水电解质及酸碱平衡紊乱（1）多有轻重不等的脱水，重症者明显脱水（2）电解质紊乱 低血钙：约69.2的患者血钙降低，若33.33mmol/l）提示胰腺有广泛坏死。,体征,体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。,MAP 腹部体征较轻SAP 腹部体征较重,Grey-Turner 征,Cullen 征,体征,Grey-Turner 征,Cullen 征,体征,在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。患者因低血钙引起

7、手足搐搦者，为预后不佳表现。,（一）局部并发症,假性囊肿 3-4周脓肿 2-3周,（二）全身并发症,败血症ARDS心律失常与心 衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病猝死消化道出血,并发症,SAP常见多种并发症！,实验室与其它检查 一、血液学检查,白细胞计数淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶C反应蛋白血糖血钙,实验室淀粉酶和脂肪酶(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，2472小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)5004003002001000 0 1H 24H 48H 5DAY,Acute pancreatitis,血淀粉酶,尿淀粉酶,生化检查,1暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰升糖素释

8、放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，表示预后严重。2 高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后47天恢复正常。3 血清AST、LDH可增加。4 血钙低于1.75mmol/L以下见于重症胰腺炎。5 低氧血症，PaO2低于60mmHg则需注意急性呼吸窘迫综合征。,二、影像学检查,x线腹部平片 B超 对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。CT（Balthazar的CT评分系统）鉴别轻型和重症胰腺炎，CT有较大价值,CT,正常胰腺,急性胰腺炎,MAP-水肿型胰腺炎,假性囊肿 胰腺坏死,急性胰腺炎严重程度分型-从病理到临床,马塞（病理分型）急性水肿型胰腺炎急

9、性坏死性胰腺炎,Atlanta（临床分型）轻型急性胰腺炎（MAP）重症急性胰腺炎（SAP）,Bradley EL 3rd.Arch Surg 1994;128:586-90.Sarles H,et al.Digestion 1989;43:234-36.,诊断与鉴别诊断（一）诊 断,轻型 mild acute pancreatitis，MAP根据典型的临床表现（腹痛）血清淀粉酶升高超过正常值3倍或血清脂肪酶升高超过正常值3倍。CT有急性胰腺炎表现。重症 severe acute pancreatitis，SAP,Atlanta Criteria for Severe AP,Bradley EL

10、 3rd.Arch Surg 1994;128:586-90.,病情评估,Ranson评分,入院时（每条1分）年龄55岁WBC16109/l血糖11mmol/lLDH350u/LAST250u/L 评分3为SAP,48小时内（每条1分）HCT下降10%BUN升高1mmol/l血钙4mEq/L液体丢失 6L,APACHE 评分系统,评分8为SAP,APACHE 评分系统（续）,CT评分系统 I级：03分；II级：46分；III级：710分,SAP:符合下列条件之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿）器官衰竭 Ranson评分3 APACHE评分8 CT分级D、E CTSI3分,病因诊断,

11、1.ALT3，95%可能胆源性。2.ALT2，BIL2胆源性可能。3.B 超。4.TG1000mg/dL(11.3),血脂引起。,GASTROENTEROLOGY 2007;132:20222044,已发表的急性胰腺炎诊治指南,ATLANTA:Bradley EL 3rd.Arch Surg 1994;128:586-90United Kingdom:Gut 1998;42(suppl 2):1S-13S;Gut 2005;54(suppl 3):iii1-9SSAT:J Gastrointest Surg 1998;2:487-8SANTORINI:Dervenis C et al.Int

12、J Pancreatol 1999;25:195-210AISP:Uomo G et al.Ital J Gastroenterol Hepatol 1999;31:635-42WCG:Foouli J et al.J Gastroenterol Hepatol 2002;17(suppl):S15-39JSAEM:Mayumi T et al.J Hepatobiliary Pancreat Surg 2002;9:413-22IAP:Uhl W et al.Pancreatology 2002;2:565-73中国急性胰腺炎诊治指南（草案）:中华内科杂志 2004;43:236-238 C

13、hin J Dig Dis.2005;6(1):47-51USA：Am J of Gastroenterol 2006;101:2379-2400重症急性胰腺炎诊治指南 中华外科杂志 2007；45：727-729重症急性胰腺炎中西医结合诊治常规（草案）中国中西医结合外科杂 志 2007；13：232-237,英国急性胰腺炎诊治指南.Gut 1998;42(Suppl 2):1S-13S,英国急性胰腺炎诊治指南.Gut 2005;54(Suppl 3):iii1-9,Revision of the UK Practical Guidelines,Gurusamy KS,Farouk M,Twe

14、edie JH.英国急性胰腺炎诊治指南:is it time to change?该改写了？Gut 2005;54:1344-5.,（二）鉴别诊断,胆囊炎、胆石症胃或十二指肠溃疡穿孔急性肠梗阻心肌梗塞其它,治疗 AP总的治疗原则,禁食、甚至胃肠减压减少和抑制胰腺分泌抑制胰酶活性纠正水电解质紊乱抗感染防止和治疗并发症对症治疗,Norman J.Am J Surg 1998;175:76-83.(modified),0,12,24,36,48,60,72,84,90,96,hrs,疼痛,细胞因子级联反应,器官功能异常,治疗窗口,The Therapeutic Window,MAP的治疗 抑制胰腺分

15、泌（禁食、一般无须胃肠减压，H2 受体拮抗剂及PPI）抑制胰酶活性 解痉止痛 抗生素（胆源性时）纠正水电解质紊乱,胃肠减压，全胃肠外营养(TPN)和肠内营养(TEN)抗休克（血浆、全血、白蛋白、血管活性药）加强抗生素（广谱、足量、血培养）抑制胰酶活性生长抑素细胞因子拮抗剂腹膜透析与腹腔灌洗治疗器官衰竭（ARDS、ARF）手术,SAP的治疗,胆源性胰腺炎的治疗,乳头切开取石术,Stone Extraction,鼻胆管引流,并发胰腺脓肿黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死,手术指征,MAP：预后良好，病因不除常可反复发作SAP：预后较差，病死率高、后遗症多ESAP：预后险恶,预 后,治疗胆道疾病戒酒及避免暴饮暴食控制高脂血症,预 防,Migliori M,et al.Pancreas 2004;28:359-63.(modified),酒精性和胆源性胰腺炎后胰腺外分泌功能情况,重庆医科大学附属第一医院消化内科向同行们致谢！电话：89012012,