多器官功能障碍综合症MODS.ppt
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1、multiple organ dysfunction syndrome(MODS),多器官功能障碍综合征,左腿的开放性外伤,Day 2:呼吸短促,少尿,Day 4:T 39.5 WBC(18109/L)R 35/min,紫绀,PaO260mmHgUrine 100ml/dCreatinine BUN,肾功能衰竭,呼吸衰竭,Day 6:Death,Case report,能力目标:能对多器官功能障碍综合征先兆病人正确评估;能配合医生对多器官功能障碍综合征进行预防及实施救护。知识目标:明确多器官功能障碍综合征的原因及病情评估内容;知道多器官功能障碍综合征的预防及救护要点。态度目标:具有高度的责任心
2、,善于思考,反应敏捷,能在最短的时间内制定救护方案并配合实施。,教学目标,病例资料,患者,男,43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。查体:T36.1,P86次/分,R19次/分,Bp128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛,移动性浊音(-)。辅助检查:血胰淀粉酶1970U/L。血糖8.2mmol/L。血常规:WBC10109/L,N70%,L28%。B超:急性胰腺炎。诊断为急性胰腺炎,给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转。,病例资料,两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87%,持续下降。尿少,
3、24小时180毫升。查体:T:38.3,P:123次/分,R:42次/分,Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。,病例资料,生化:ALT83.40u/L,AST163.40u/L,总胆红素57.1mol/L,直接胆红素39.30mol/L,BUN19.29mmol/L,肌酐206.3mol/L,血糖16.1mmol/L,淀粉酶350.1U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。血常规:WBC13.1109/L,N80.6%,L13%。血气分析:pH7.4
4、36,PaO258mmHg,PaCO228.7mmHg,HCO3-19mmol/L,BE-5mmol/L。胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。ECG:ST-T下移3mm。,病例资料问题,1.除胰腺外,患者还有哪些器官受到了影响?2.应如何诊断?,Q1,MODS,胆道感染,急性胰腺炎,呼吸系统衰竭,腹腔内感染,泌尿系统、休克等,MODS的概念(Concept of MODS),2023/2/3,13,MODS概念形成的历史背景,第一次世界大战:失血性休克和感染是严重创伤的首要死因,朝鲜战争、越南战争:单器官衰竭(ARF,ARDS,DIC)是严重战伤和创伤复苏后的主要死因,70年代初:一种
5、新的临床综合征在外科领域引起人们的注意。,2023/2/3,14,1975年Baue:70s syndromeprogressive sequential multiple system organ failure,70年代综合征进行性序贯性多系统器官衰竭,1973年Tilney:sequential system failure(序贯性系统衰竭),2023/2/3,15,1976年Border:多系统器官衰竭,(multiple system organ failure,MSOF),1977年Eiseman:多器官衰竭,(multiple organ failure,MOF),2023/2/
6、3,16,1991年:美国胸科医师学会和危重病医学会,MSOF&MOF:late stage of MODS,multiple organ dysfunction syndrome MODS(多器官功能障碍综合征),1995年:我国采纳MODS命名,1.原发致病因素是急性的。2.器官功能障碍的进行性和可逆性,一经治愈不留器官永久损害。3.是一种综合征。4.诊断的时间是发病或伤后24小时以上。5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者,为复苏失败。6.慢性病终末期,虽也涉及多器官损伤,但不属于本综合征。,MODS的发病特点:,第一节 病因与发病机制 一、病因(pathogeny)1.组织损伤 严重
7、创伤、大手术、大面积深部烧伤及病理产科。2.感染 为主要病因,尤其脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎、肠道功能紊乱肠道感染和肺部感染等较为常见。,3.休克 尤其创伤出血性体克和感染性休克。凡导致组织灌注不良,缺血缺氧均可引起MODS。4、大量输液、输血及药物使用不当 5、心脏、呼吸骤停后 造成各脏器缺血、缺氧,而复苏后又可引起“再灌注”损伤,同样可诱发MODS。,6、诊疗失误在危重病的处理使用高浓度氧持续吸入使肺泡表面活性物质破坏,肺血管内皮细胞损伤;在应用血液透析和床旁超滤吸附中造成不均衡综合征,引起血小板减少和出血;在抗休克过程中使用大剂量去甲肾上腺素等血管收缩药,继尔造成组织灌注不良,
8、缺血缺氧;手术后输液,输液过多引起心肺负荷过大,微循环中细小凝集块出现,凝血因子消耗,微循环障碍等均可引起MODS。,第一节 病因与发病机制 二、诱发因素(Occasion)1、原发伤 2、手术 3、原发病,第一节 病因与发病机制 二、诱发因素(Occasion)4、主要高危因素(1)复苏不充分或延迟(2)持续存在感染病灶(3)持续存在炎症病灶(4)年龄55岁,2023/2/3,25,2023/2/3,26,死亡率与衰竭器官数目的关系,病因与发病机制三、发病机制(Mechanism)1、缺血-再灌注损伤假说 2、炎症失控假说:基本因素为刺激物 炎症细胞、介质、靶细胞和效应。,第一节 病因与发病
9、机制三、发病机制(Mechanism)3、胃肠道假说 4、两次打击和双项预激假说 5、应激基因假说,2023/2/3,29,缺血-再灌注损伤假说,当心肺复苏、休克控制时,血流动力学改善,但血液对器官产生“再灌注”,产生大量氧自由基(02-)。“再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为黄嘌呤和尿酸,生成大量氧自由基和毒性氧代谢产物。血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。,2023/2/3,30,缺血-再灌注损伤假说,2023/2/3,31,两次打击或双相预激假说,早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击,炎性细胞被激活处于“激发状态
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