钾代谢和低血钾症.ppt

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1、钾代谢和低血钾症,马鞍山十七冶医院 内分泌科,概念,钾是生命活动中必须的矿物质之一，成人总量约4000mmoL，其中98%在细胞内，仅有60mmoL在细胞外。正常血清K浓度3.55.5mmol/L,钾的生理作用,维持细胞的新陈代谢 K是细胞内主要阳离子，细胞内一些酶活动必须高浓度K的存在，糖原形成时有一定量的K进入胞内，糖原与钾的比例1g：0.360.45mmoL蛋白质合成和分解伴随一定量的K，约1g氮：2.73.0mmoL钾,维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡,保持神经肌肉应激性能,神经肌肉的应激性 Na+K Ca+Mg+H 血K+过高，则神经肌肉过度兴奋；血K过低，神经肌肉麻痹,+,+,+,+

2、,+,+,+,维持正常心肌收缩运动的协调,心肌的应激性 Na+Ca K+Mg+H 血K+过高，抑制心肌；血K+低，产生心律紊乱。,+,2+,+,2+,+,影响血钾浓度的因素,胰岛素 胰岛素可刺激Na-K-ATP酶，使钠泵活性增加，使K向胞内转移。儿茶酚胺 儿茶酚胺促进K向胞内转移，其机制可能激活Na-K-ATP酶活性，也可通过激活胰岛素分泌所致。急性心梗，脑卒中等有时可成为促发低血钾的原因。,醛固酮等盐皮质激素 醛固酮作用于肾脏，排K，以维持钾的平衡。醛固酮与血K浓度之间也存在着反馈机制：高血K刺激醛固酮分泌，低血钾抑制醛固酮分泌。酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中毒则血K+从

3、胞外转移到胞内。一般情况下，血PH每改变0.1单位，血K+朝相反方向改变0.6mmol/L,血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高血容量状况 主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管及集合管统率而影响K的排泄。统率高则K排泄增加，统率低则K排泄少。血容量改变也可以通过醛固酮的影响，进一步影响K的排泄。,肾功能状况 摄入K的90%由肾脏排出，因此肾脏为维持血K水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发生严重代谢紊乱，伴酸中毒时血K升高，尤其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾血症。,低血钾症,正常血清钾浓度为3.55.5mmol/L，3.5mmol/L为低血钾症。血清钾下降1mmol/L，约失K100

4、-200mmoL 有人认为，血清钾 3.03.5mmol/L轻度低血钾 2.53.0mmol/L中度低血钾 2.5mmol/L重度低血钾,低血钾的发病因素,（一）摄入不足（二）排出过多（三）钾向细胞内转移,摄入不足（一）,禁食或厌食 肾脏的保钾功能较差，禁食或厌食超过1周，可以发生低血钾 偏食：进食内容物中含钾很少者,排出过多（二）,消化道失钾 胃液丢失钾：呕吐、胃肠引流等 腹泻 粪液中含钾量可高达100mmol/L以上，腹泻可引起K，Na丢失、血容量，继发性醛固酮，促进低钾症发生。如霍乱病人。,排出过多（二）,Verner-Morrison综合征，又称胰性霍乱，常见原因为胰腺非细胞瘤，主要分

5、泌肠血管活性肽（VIP）。临床特点为水泻、低血钾、胃酸缺乏。急性期大量水泻可达5升/d，大量失K、失Na、失水、失重碳酸盐，可有继发性醛固酮。有时伴高血钙，这可能是由于VIP激活PTH/PTHrP受体所致。,绒毛状腺瘤好发于结肠和直肠面积很大的腺瘤，患者慢性腹泻，粪液量可达1.53.5L/d，结肠黏液排出过多，产生低血钾。长期滥用泻剂,可引起低血钾和代谢性碱中毒,因粪液中K含量高达30-50mmol/d 甲状腺髓样癌分泌前列腺素样物质,刺激肠黏膜而产生腹泻.,肾脏失钾过多 渗透性利尿剂:高血糖、静注甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸盐等，由于近曲小管和亨氏神升支K、Na、H2O重吸收，至远端肾单位

6、液体增多，尿K排出。并可引起继发性醛固酮。利尿剂：噻嗪类、醋唑磺胺、汞利尿剂、速尿、利尿酸钠等均使尿K引起低血钾。,盐皮质激素、糖皮质激素过多 醛固酮增多症原发性、继发性 去氧皮质酮（DOC）或皮质酮过多，引起高血压、低血钾、代谢性碱中毒 A.11-OHD B.17-OHD 皮质醇增多症（Cushing综合征）医源性盐皮质类固醇过多甘草 异位ACTH综合征支气管类癌、胰岛细胞癌，甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤等,肾小管性酸中毒肾小管失去了酸化尿液的功能，丢失碱储备引起代谢性酸中毒和电解质紊乱。I型肾小管性酸中毒是先天性或继发性，致远曲小管排H+减少，引起体内酸中毒。特点是肾小管不能将尿液酸化至PH5

7、.5以下。临床特点有高氯血症酸中毒,低K、Na、Ca、P血症，有肌无力、全身骨疼、骨质疏松、骨软化症、儿童发育迟缓和佝偻病。II型肾小管酸中毒是近端肾小管重吸收NaHCO3功能缺陷，致NaHCO3丢失过多所致。本型酸中毒一般自限性、中等度、也有低血K、Ca、P等，但多数不如I型严重。,Batter综合征 本病是1962年Batter首先描述，为常染色体显性遗传疾病。由于先天性肾小球旁细胞增生，引起肾素分泌，继而醛固酮，引起血钾、肾素活性，继发性高醛固酮血症。但无高血压，为什么？Batter综合征无高血压的确切原因不清，有研究发现患者尿中PGE2增多，病理上发现肾脏髓质的间质细胞增生，故临床上用

8、前列腺素合成酶抑制剂消炎痛、布洛芬取得成功，也可西洛葆200mgqd或Bid。,Liddle综合征 这是一种遗传性肾小管失钾性疾病，可能是常染色体显性遗传，其特点是远曲小管对Na+回吸收，排K，无需盐皮质激素的作用。临床表现与原发性醛固酮增多症相似，如高血压、低血钾、代谢性硷中毒、血浆肾素活性等。,Liddle综合征为何与原发性醛固酮增多症相区别？可有阳性家族史；血、尿醛固酮含量降低或测不出；醛固酮拮抗剂（如安替舒通）治疗无效；肾上腺X线、扫描、CT均显示肾上腺正常；肾小管钠吸收抑制剂氨苯喋啶治疗有良效,肾素增多症 近球小体肾素分泌瘤、肾血管性或肾实质性疾病，脉管炎均可肾素增多而产生继发性醛固

9、酮增多。镁缺乏 镁缺乏常与缺钾同时存在。原发性镁乏时，尿K排清，原因不明，所谓“顽固性”低钾血症，常伴有镁缺乏。低钾和低钙相伴发生，常提也有镁缺乏。,高钙血症 高血钙症伴低血钾，常见于恶性肿瘤及甲亢的高钙血症，特别是再伴有厌食或用化疗的患者。糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA引起渗透性利尿而尿K排出，但酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，使机体缺钾被掩盖，当胰岛素等纠正酸中毒后，发生低血钾症。,白血病 某些类形急性白血病可伴有低血钾，为什么？不清楚，有可能K转向胞内，或红细胞膜上Na与钾转送失衡有关，少数病例可能是白血病细胞浸润肾脏引起肾脏失钾。青霉素或羟苄青霉钠盐 大剂量青或羟苄青钠盐，随着不易被重

10、吸收的阴离子（青或羟青）的排泄，伴随钾的排泄。,恶性高血压 恶性高血压，舒张压120mmHg时低血钾发生率约为20%，有视神经乳头水肿者高达43%，其原因与醛固酮分泌增多（继醛）有关。,3、皮肤失K过多 大量出汗：汗液中含纳低、含K高，大量出汗可以直接通过皮肤丢K。同时大量出汗，血容量下降，产生继醛症而尿中失K。烧伤：大面积烧伤，36-48h后可发生低血钾，这与创面失K有关。,胰岛素作用 胰岛素或与葡萄糖联合应用，由于葡萄糖被利用或糖原生成，使大量钾转入细胞内，致血K下降，产生低血钾症。如DKA治疗后要注意及时补钾。碱中毒 代谢性碱中毒可以伴有低血钾，其原因主要是机体缺钾，与机体内K重新分布也

11、有关系。,钾向细胞内转移（三）,低钾性周期性麻痹 家族性特发性低钾性周期麻痹为少见的常染色体显性遗传性疾病，由于编码二氢吡啶受体的基因突变所致。常为突然起病，多数在半夜或凌晨熟睡中醒来发现肢体瘫痪或软弱，以下肢为主，可累及四肢，少数量累及颈部以上，1-2小时达高峰，一般持续数小时或23天内自行缓解。低钾性周期性麻痹可因食用高碳水化合物、注射葡萄糖、胰岛素、肾上腺素、ACTH及某些盐皮质激素而诱发。不少患者合并甲亢。心得安、氯甲苯噻嗪（Diazoxide)、甲吡酮、安替舒通、醋唑磺胺等对部分患者有防止或减轻发作的作用。,甲状腺机能亢进症 甲亢可伴有周期性麻痹，随着甲亢缓解而使麻痹发作减少或消失。

12、少数病人甲亢控制后仍有麻痹发作，则提示患者两种病并存。甲亢时甲状腺激素刺激Na+K+ATP酶，提高肾上腺素能受体对儿荼酚胺的敏感性，促进K向胞内转移。,钡中毒 食用含有氯化钡的井盐可以引起类似周期性麻痹的发作，四川人俗称“扒病”。棉子油中毒 长期服用含棉酚量较高的棉子油，引起慢性中毒而发生低血钾和不育症。根据发病期间尿K排量不增加，因而考虑可能是K向胞内转移所致。深入研究发现，有些患者可能还有肾小管损害等其它因素。,细胞摄钾过多 当细胞快速增殖，未补充足够K，则可发生低血钾症。如用维生素B12、或叶酸治疗严重巨细胞性贫血。急性应激状态 颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性妄、急性缺血性心脏病等。导致肾

13、上腺素分泌,促进K进入细胞内，血K可降到3.0mmol/L以下,反复输入冷存Rbc 因冷存洗涤过的Rbc在冷存过程中可丢失钾50%左右；人为低体温，促使K进入细胞内，也可使血钾降至3.0mmol/L,1、神经肌肉系统 血K3.0mmol/L,出现软弱无力2.5mmol/L,时出现软瘫。若呼吸肌麻痹，则可引起呼吸困难。慢性重度低血钾引起治疗慢性肌病伴纤维萎缩及肌球蛋白尿，诱发急性肾功能不全。2、平滑肌张力，出现食欲不振、肠麻痹甚至麻痹性肠梗阻。,低血钾的临床表现,3、中枢神经系统 病人可有烦躁、情绪不稳、严重时出现嗜睡、昏迷。4、心脏 可有心律紊乱，主要为房性或室性早搏，也可有房朴。ECG为T波

14、低宽，伴U波，TU融合呈驼峰状，ST可压低0.05mv以上。,5、肾脏功能损害 长期慢性失K，肾小管皮细胞空泡变性，间质淋巴细胞浸润，严重时出现纤维性变。临床表现症状：多尿、尿液浓缩功能下降，尿渗透压低肾脏NH3产生增加，碳酸氢盐重吸收，排H+增加，产生代谢性碱中毒；肾功能减退，可能由于反复发作性间质性肾炎所致。,6、代谢 缺钾时伴有碱中毒，血PH，NaHco3缺钾时加重H+排法，肾小管对NaHco-3再呼吸。长期大量失K以后勤工作，Na和H进入细胞内，引起胞内酸中毒，胞外碱中毒。大量失K，影响胰岛素释放，可以发生OGTT，小儿还可影响生长发育。,-,+,+,低血钾的诊断和鉴别诊断,确定有否低

15、血钾 正常血清K3.55.5mmol/L。若血清K30mmol;或血K25mmol；或血K20mmol/L，即为肾性失钾,作低血钾症的鉴别 根据低血钾的类型，分别参照相关疾病的诊断标准，作出相应疾病的诊断。,低血钾症的治疗,低血钾症是一种严重病态，应积极治疗 去除病因，尽快恢复正常饮食 补钾治疗 首先要了解肾功能状况，在少尿或无尿者首先要改善肾功能，待每日尿量500ml以上，补钾才较安全。枸橼酸钾，含钾约9mmol/g，醋酸钾，10mmol/g，这两种制剂适用于高氯血症低血钾，如肾小管酸中毒。,谷氨酸钾，4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭伴低血钾者，已少用。L-门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0m

16、mol/g，镁3.5mmol/10ml，门冬氧酸和镁有且于钾进入细胞内。口服剂型如潘南金（门冬氨酸钾镁片），1-2片，3/日 补钾治疗，以Kcl最常用，每日补充3-6g，但在严重病例，可补充8-12g/d，但要注意补钾浓度过高，对心脏有一定毒性，需心电监护。同时，钾盐可刺激血管壁引起静脉炎，故有时需用大静脉或中心静脉输液。补达秀，这是KCL控释片，每片含kcL500mg，常规剂量2Bid.,纠正机体缺钾时，由于细胞内缺钾的恢复比较缓慢，一般需4-6天才能达到平衡，严重病例需要10-20天以上才能纠正细胞内缺钾状况。在纠正机体缺钾时，同时应注意有否碱中毒、低血镁及影响肾小管丢钾的药物等因素，纠正原先存在的低血钙，因为低血钙的症状可以被低血钙所掩盖。,常用电解质的质量单位与摩尔换算值（近似值）,1g Nacl=17mmol Na 1g naHco3=12 mmol Na 1g 乳酸钠=9mmol Na 1g Kcl=13.4mmol k 1g 枸椽酸钾=8.3mmol K 1g氯化钙=10mmol Ca 1g葡萄糖酸钙=2.5mmol Ca 1g MgSo4=4.15mmol Mg 1g 无机磷=35mmol P 1g磷酸钠=7.04mmol P,谢 谢 大 家,