职业病例讨论.ppt

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1、案例讨论,案例讨论目的 通过讨论进一步理解以下问题,1.职业病的诊断所需资料,2.职业病的预防原则,3.职业中毒的治疗原则,4.急性职业中毒的抢救原则,案例讨论要求,1.按小组讨论，回答相应问题。各小组派代表总结发言。,2.第一小组讨论 案例一第二小组讨论案例二第三小组讨论案例三,案例二问题,1、诊断及诊断依据2、急救处理是否得当？为什么？3、什么是阿托品化？,案例三问题,1、根据所提供的资料，你认为病史询问是否完整？还应补充些什么？2、你认为应作些什么临床检查或实验室检查？3、如何确诊？4、确诊后应如何治疗？5、出院医嘱（应提醒患者注意哪些）,第一部分 上海市某县一皮鞋厂女工俞某，女，21岁

2、，因月经过多，于1985年4月17日至卫生院门诊，诊治无效。4月19日到县中心医院就诊，遵医生嘱咐于4月21日又去该院血液病门诊就医，因出血不止，收入院治疗。骨髓检查诊断为再生障碍性贫血。5月8日因大出血死亡。,住院期间，曾有一位医师怀疑该病员的疾病与职业病有关。但未进一步确诊。,案例一,5月9日举行追悼会，与会同车间工人联想到自己也有类似现象。其中两名女工于5月10日至县中心医院就诊分别诊断为上消化道出血和白血病（以后也均诊断为再生障碍性贫血）。未考虑职业危害因素。,3如果你在一个月内连收三名来自同一小厂的再生障碍性贫血病例，你有何想法？如是何证实你的想法？4该院医师为什么未考虑职业危害因素

3、？推测其后果如何？,第二部分,上述两位病员住院后，医师告诉家属病难治好，至此车间工人惶惶不安。乡党委和工厂领导重视此事，组织全体工人去乡卫生院检查身体，发现周围血白细胞数减少者较多。乡卫生院即向县卫生防疫站报告。,5试述职工卫生工作中三级预防的范畴。乡党委和厂领导组织工人体检属哪一级预防？6.乡卫生院向县卫生防疫站报告的意义是什么？,第三部分,第四部分,此后，县卫生防疫站向上海市卫生防疫站报告。由市卫生防疫站、上海第二医科大学附属第九人民医院和上海市劳动卫生职业病研究所等开展调查研究。结果发现：,该厂制帮车间生产过程为：鞋帮坯料用胶水粘合缝制制成鞋帮。制帮车间面积56m2,高3m，冬季门窗紧闭

4、。制帮用红胶含纯苯91.2%。每日消耗苯9kg以上，均蒸发在此车间内。用甲苯模拟生产过程，测车间中甲苯空气浓度为卫生标准（100mg/m3）的36倍。而苯比甲苯更易挥发，其卫生标准比甲苯低2.5倍，为40mg/m3，故可推测生产时，苯的浓度可能更高。,经体检确诊为苯中毒者共18例，其中包括生前未诊断苯中毒的死亡者一例。制帮车间14例，其中重度慢性苯中毒者7例。,7简述慢性苯中毒的主要临床表现。8.如何衡量该事件的严重程度？9.欲了解发生此事件中医疗卫生方面的问题，还需作哪些调查？,对该厂的职业卫生与职业医学服务情况调查结果如下：该厂于1982年4月投产。投产前未向卫生防疫站申报，所以未获必要的

5、卫生监督。接触苯作业工人均未获就业前体格检查。对该厂无职业的卫生宣传教育。全厂干部和工人几乎都不知道粘合用的胶水有毒。全部中毒者均有苯中毒的神经系统症状。但仅7人在中毒死亡事故发生之前就诊，其余11人（占61.1%）直至事故发生后由该厂组织体检时才就医，致使发生症状至就诊的间隔时间平均长达半年左右0.68(0.70)年。对该厂接触苯作业工人无定期体检制度。上述7名在事故发生前即因苯中毒症状就诊者，平均就诊2.14(0.69)次。分别被诊断为贫血、再生障碍性贫血、白血病、或无诊断而只给对症处理药物。事故发生后由职业病防治机构对全厂职工普遍进行体格检查，治疗中毒患者，并进行随访。,第五部分,10.

6、指出造成此重大事故的主要原因?11.如何防止再发生这类严重事故？,1引起再生障碍性贫血的最常见毒物是什么？哪些工种的工人接触该毒物？,2怀疑该病员疾病与职业有关应采取哪些步骤证实？,3 如果你在一个月内连收三名来自同一小厂的再生障碍性贫血病例，你有何想法？如何证实你的想法？4.该院医师为什么未考虑职业危害因素？推测其后果如何？,5简述慢性苯中毒的主要临床表现。,案例一问题,6试述职工卫生工作中三级预防的范畴。乡党委和厂领导组织工人体检属哪一级预防？,1引起再生障碍性贫血的最常见毒物是什么？哪些工种的工人接触该毒物？,2为什么怀疑该病员疾病与职业有关？应采取哪些步骤证实这种关系？该医师为什么不采

7、取这些步骤进行病因学诊断？,再生障碍性贫血的原因,可由化学、药物、物理因素、病毒感染等引起,化学毒物：如苯、砷剂等,药物：服用氯霉素、磺胺类、解热镇痛药等,其中氯霉素居首位原因,物理因素：放射线、同位素等损害,病毒：风疹EB流感肝炎病毒约占再障病因的0.3%8%,再生障碍性贫血的临床表现,进行性贫血出血感染,接触苯作业的人员？,1生产苯的企业的人员如炼油厂等,2生产酚、香料、农药合成纤维、橡胶、塑料、染料等工人,3制药、制革、制鞋、橡胶制品、印刷、造漆、喷漆行业等工人,职业史,生产环境的劳动卫生调查,临床表现,实验室检查或特殊检查,应综合以下四方面的资料进行诊断,Nature of job W

8、orking age？Hours of work？Types of hazards Exposure ways？Intensity or concentration？Preventive measures？,职业史,皮鞋厂女工,为判断分析有无患职业病的可能性提供依据 工艺流程 操作方法？环境卫生条件 防护措施及其使用效果？作业环境中有害因素的水平,生产环境的劳动卫生调查,该厂制帮车间生产过程为：鞋帮坯料用胶水粘合缝制制成鞋帮。制帮车间面积56m2,高3m，冬季门窗紧闭。制帮用红胶含纯苯91.2%。每日消耗苯9kg以上，均蒸发在此车间内。用甲苯模拟生产过程，测车间中甲苯空气浓度为卫生标准（100

9、mg/m3）的36倍。而苯比甲苯更易挥发，其卫生标准比甲苯低2.5倍，为40mg/m3，故可推测生产时，苯的浓度可能更高。,生物材料中毒物含量？生物材料中代谢物含量 苯作业：尿酚血常规？,实验室检查或特殊检查,案例二,某患者男性10岁患者于83年5月2日上午9时左右，误服装乐果的容器倒水喝，水入口后，因有气味，当即吐出，迅速送往某公社医院，给予注射阿托品，解磷定，预以洗胃，此时病人面红，瞳孔散大，于24小时内共注射阿托品22mg，解磷定0.8g，当晚患者意识由清楚转为模糊，瞳孔散大，次晨出现肢体抽搐伴谵妄，高热（39.5度），立即转院，在医院急救室仍按有机磷中毒治疗，中午12时住院。,入院时有

10、谵妄和摸空，面色苍白，体温39.5，瞳孔双侧散大，对光反应好，口、鼻无分泌物，呼吸音正常，心率124次/分。眼底检查：视神经乳头境界清楚，静脉扩张，无渗血及出血，当晚会诊认为有脑水肿，故采用抗脑水肿治疗，此后病情逐渐好转，8月5日眼球开始活动，晚7时可有意识摇头，8月6日神清，体温正常，8月16日痊愈出院。,讨论1、诊断及诊断依据2、急救处理是否得当？为什么？3、什么是阿托品化？,阿托品为M胆碱受体阻滞剂,可对抗毒物所致的毒蕈碱样症状。一般静注后14min起作用,8min达高峰;生物半衰期22.5h,全身性作用可维持23h。正常成人5mg10mg即出现明显中毒表现，20mg静脉注射可危及生命最

11、小致死量80130mg（儿童10mg），但也存在明显个体差异。,阿托品,有机磷农药中毒后机体耐受量比正常人大有报道1例氯丙嗪中毒误诊为有机磷中毒者,阿托品用量达420mg而无中毒表现。重度有机磷中毒时机体对阿托品耐受性明显升高,抢救成功者用量超过5000mg已屡见报道,最高用量达27407mg。也有报道一次注射数百毫克的。,阿托品中毒原因1.抢救初期对中毒程度判断不准,轻度中毒误诊为重度中毒。2.经皮肤、呼吸道吸收中毒者,阿托品用量过大。3.对阿托品化指标缺乏综合分析,仅凭某项指标而追加阿托品用量。4.伍用胆碱酯酶复能剂,阿托品剂量相应减少。5.过于注重胆碱酯酶活性,忽视临床表现而片面加大阿托

12、品用量。6.毒物不清时误诊为有机磷中毒而误用阿托品。7.阿托品依赖误诊为中毒反跳,给予大剂量阿托品。8.忽视个体差异。9.受“宁多勿少”,“宁可中毒,不可不足”错误观念影响。10.合并缺氧、脑水肿、循环衰竭、肺水肿、酸中毒等影响阿托品化而未能正确估计。,阿托品化是予以足量阿托品后毒蕈碱样症状消失或出现轻度阿托品化反应。具体表现：1 瞳孔散大;2 口干,皮肤干燥、潮红,体温轻度升高;3 心率加快,血压稍偏高;4 肺部湿罗音减少或消失;5 有小躁动。判断阿托品化要全面观察,阿托品化,阿托品化指标主要为：皮肤干燥、口干、心率加快,阿托品中临床表现阿托品化指标主要为皮肤干燥、口干、心率增快。阿托品化量

13、与阿托品中毒量很接近。在用药过程中当病人出现轻微躁动时即应考虑阿托品过量。阿托品中毒可表现为:1心率超过120次/min,瞳孔明显散大,颜面绯红,皮肤干热,明显尿潴留或肠麻痹。2高热无汗,体温3940,严重者出现过高热。其中毒程度与体温成正比。3阵发性、强直性抽搐。4意识转清后出现谵语、躁动、狂躁、哭笑无常、幻觉、双手摸空等中枢神经系统兴奋表现;重者由兴奋转为抑制,表现定向时空障碍、谵妄、昏迷、呼吸衰竭、血压下降、休克甚至死亡。首次超量阿托品不经兴奋烦躁过程而迅速陷入昏迷、呼吸衰竭状态。5阿托品减量或停药后症状好转。上述最具特征的表现为躁动及谵语。,高热、心率增快者应注意排除吸入性肺炎或其他感

14、染;躁动、谵妄、抽搐者应与各种原因所致的缺氧、脑水肿相鉴别;昏迷、呼吸衰竭者应与急性有机磷中毒致中枢性呼吸衰竭、中间综合征等相鉴别。,阿托品中毒鉴别诊断,。,阿托品中毒治疗,轻度中毒可暂停阿托品或减量观察,输液、利尿促进其排泄。,合并高热者予以物理降温,并辅以药物治疗;烦躁者酌用氯丙嗪肌注;抽搐者可用少量安定或苯巴比妥类药物;肺水肿、脑水肿者可用速尿、地塞米松静注;单纯脑水肿者可用甘露醇快速静滴;阿托品中毒呼吸衰竭者,必要时人工辅助呼吸（呼吸兴奋剂无效,宜谨慎停药观察）,若合并心律失常：应严密观察，慎重处之（治疗往往较为困难）,重度中毒可给予毛果芸香碱10mg皮下注射,1530min1次,直至

15、中毒症状消失禁用新斯的明、毒扁豆碱等胆碱酯酶抑制剂。,病例三,男性，38岁，于1985年2月因头痛，记忆力减退，偶有脐周围疼痛3个月而入院。查体：神志清楚，心肺检查未见异常；腹平软，肝脾不大；四肢痛触觉及四肢反射未见异常，未引出病理射，脸颤（），舌、手指颤（）；血尿常规、肝功能检查正常；脑电图正常，胸片正常。,1.根据所提供的资料，你认为病史询问是否完整？还应补充些什么？2.你认为应作些什么临床检查或化验？3.如何确诊？4.确诊后应如何治疗？5.出院医嘱（应提醒患者注意哪些）,血液某些指标检查,血ALA 尿粪卟啉（CP）血游离原卟啉（FEP）Zn-PP,周围血中可见 点彩红细胞（stippli

16、ng cell）网状红细胞（reticulocyte）碱粒红细胞（basophile granules erythrocyte）,血铅尿铅,应作化验,铅中毒诊断依据,职业史,生产环境调查-劳动条件(车间空气铅浓度测定),临床表现,实验室检查 直接反映机体接触量和或贮存在体内软组织中的量 反映接触铅引起的早期生物学效应,具体诊断需按我国2002年颁布的现行诊断标准(GBZ37-2002),职业性铅中毒诊断及处理原则,铅中毒的治疗,合理营养 Good Nutrition蛋白质要充足，应占总热量的14-15%，优质蛋白质占1/2。脂肪应适量限制，因高脂膳食会增加铅的吸收。充足的维生素：VitC,B族

17、维生素，VitA,叶酸。无机盐和微量元素:铁、铜充足可减少铅的吸收，可预防铅引起的贫血。应少饮酒或不饮酒,病因治疗 驱铅治疗(chelation therapy)首选依地酸二钠钙（注意过络合综合征）口服驱铅药物：二巯基丁二酸对症治疗：铅腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或 皮下注射阿托品。一般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素等,职业史:生产环境调查:临床表现:实验室检查:常规检查 特殊检查 反映接触或吸收指标的 毒作用指标,职业中毒确诊依据,急性中毒的急救原则,现场抢救 尽快移到新鲜空气处，保持呼吸道通畅；清洗被污染的皮肤；如出现休克、呼吸表浅或停止、心跳停止，立即进行紧急抢救。防止毒物继

18、续吸收 吸氧、催吐、洗胃、导泻。加速排出或中和已进入体内的毒物 换血、透析等。消除进入体内毒物的作用 络合剂、解毒剂。,原则早期诊断、早期治疗 具体措施 暂时脱离毒物接触 特效解毒药 金属络合剂-某些金属中毒 对毒物作用机制药物 休息 营养 康复疗法 劳动能力鉴定 合理安排工作,慢性职业中毒的诊疗原则,消除和控制生产环境中的毒物 无毒或低毒的物质-有毒或剧毒物质改革工艺过程机械化 自动化 密闭化和连续化厂房建筑和生产过程的合理安排通风排毒合理使用个人防护用品防毒面具防护服装加强健康教育和做好卫生服务工作宣教，普及职业卫生知识定期和经常监测健康监护合理供应保健食品,职业中毒的预防,三级预防原则，以一级预防为主采取措施,