骨质疏松症的诊断与治.ppt
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1、骨质疏松症诊断与治疗,骨质疏松症定义,骨质疏松症定义-1,骨量低下骨超微结构破坏骨脆性增加易发生骨折,世界卫生组织(1994),骨质疏松症定义-2,骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度主要包括两个方面:,美国国立卫生研究院(),骨量(骨密度)和骨质量(包括微结构、骨转换率、损伤积累、矿化情况),骨质疏松的分类,原发性骨质疏松症:继发性骨质疏松症:特发性骨质疏松,绝经后骨质疏松(型)一般发生在妇女绝经后5-10年。老年性骨质疏松(型)一般指70岁以后的老年人发生的骨质疏松。,内分泌性疾病肾病性疾病骨髓增生性疾病先天性疾病营养障碍等引起的骨质疏松主要发生于青少年,病因不明。,骨质疏
2、松症发生的机制,NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis.JAMA 285(2001):785-95,骨密度(70%),骨质疏松,严重骨质疏松,骨质疏松症的病理发生机制 简略地说,骨质疏松有三个基本的病理发生机制:骨骼生长期间,未能获得理想的峰值骨量。一旦达到峰骨量后,发生了过量的骨吸收骨再建时损害的骨形成反应。,获得理想峰值骨量的影响因素遗传因素(占70%)环境因素(骨骼发育期间的生活方式,营养,疾病等,尤其是运动及钙的摄入),骨质疏松症严重后果-骨折,椎骨 常见骨折部位 髋部 腕部 肱骨近端,骨质疏松症临床表现,腰酸背痛,四肢乏力,肌肉
3、痉挛,驼背畸形骨质疏松骨折,骨质疏松骨折的发病情况,随访发现:骨量减少妇女的骨折率是正常妇女的1.8倍,骨质疏松妇女的骨折率为4倍,疼痛 患者可有腰背酸痛或周身痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形,腹部受压,影响心肺功能等。,骨折 轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部,桡、尺远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。,骨质疏松的发生率,中国部分地区骨质疏松症患病率,骨质疏松定义:BMD 低于青年正常人峰值BM
4、D 2.5 SD以下,Li NH,et al.Chin Med J,2002;115:773,椎体骨折患病率,依据脊柱侧位X线片进行诊断,1.Ling X,et al.JBMR.2000;15:20192.安珍,等.中国骨质疏松杂志.2002;8:823.李宁华,等.中国康复医学杂志.2003;718:1284,骨质疏松的诊断,临床上用于诊断骨质疏松的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下,目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。,脆性骨折 是骨强度下降的最终体现,有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏症。骨密度测定 骨矿密度(BMD)简称骨密度,是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然
5、病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关,若同时伴有其它危险因素会增加骨折的危险性。,双能X线检测骨密度(BMD),近年在骨质疏松症的诊断上有单纯依赖骨密度(BMD)的倾向,实质上骨密度低下不都是OP,而可能是骨矿化不良BMD反映的是矿物质密度,单纯根据BMD下降,诊断骨质疏松还不够全面,骨密度测定方法 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法,其测定值作为骨质疏松的诊断金标准。其它骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、定量计算机断层照相术(QCT)等根据具体条件也可用于骨质疏松的诊断参考。,骨生化标记物临床常用
6、检查指标:血清钙、磷、25羟维生素D3和1,25双羟维生素D3。骨形成指标:血清碱性磷酸酶(ALP)骨钙素(OC)骨源性碱性磷酸酶(BALP)1型前胶原C 端肽(PICP)N端肽(PINP);骨吸收指标:空腹2小时的尿钙/肌酐比值 血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)1型胶原C端肽(S-CTX)尿吡啶啉(Pyr)脱氧吡啶啉(d-Pyr)尿1型胶原C端肽(U-CTX)N端肽(U-NTX)等。,WHO制定的诊断标准(白人妇女,与同性别峰值BMD比较),正常:骨量减少:骨质疏松:严重骨质疏松:,-1SD,-1SD-2.5SD,-2.5SD,-2.5SD+1处非暴力性骨折,骨质疏松性骨折的危险因素,治
7、疗及预防,预防的目的及措施 获得理想的骨峰值 应于儿童时期开始,予足量钙的饮 食、运动及光照 减少骨量丢失 及时识别及尽量避免骨质疏松症的 高危因素,非药物性预防,饮食疗法 增加富钙饮食如牛奶及奶酪。低盐适量蛋白。减少富含磷饮料如碳酸饮料。每天补充适量的维生素如VitD、K、B6及B12。,体育锻炼改善肌肉功能,从而减少跌倒改善机体的灵活性和平衡功能减少骨量的丢失,非药物性预防,非药物性预防,减少饮酒酒精引起器官损害抑制钙和维生素D的摄取,还抑制维生素D的活化。酒精还直接对抗成骨细胞的作用酗酒抑制性腺的功能戒烟吸烟加速骨质的吸收。吸烟也加速了雌激素灭活和分解。,骨质疏松症初级预防 对象是未发生
8、过骨折但有骨质疏松症危险因素,或已有骨量减少(-2.5T-1)者,应防止发展为骨质疏松症。预防的最终目的是避免发生第一次骨折。骨质疏质症的二级预防和治疗 指已有骨质疏松症(T-2.5)或已发生过骨折,其预防和治疗的最终目的是避免初次骨折和再次骨折。,预防第一次骨折,妇女有过一次脊椎骨折后,再次发生脊椎骨折的危险增加11倍。1妇女有过一次或多次脊椎骨折,第二年再次发生脊椎骨折的危险增加5.1倍。2,Melton et al.Osteoporos Int 1999:10;214-21Lindsay et al.JAMA 2001:285;320-3,骨质疏松症治疗,缓解症状减少骨量丢失提高骨密度防
9、治骨折发生,骨质疏松症的治疗方案,钙剂 维生素D X(X抗骨质疏松药物),防治药物,骨吸收抑制剂 骨形成促进剂降钙素 氟化物二膦酸盐 合成类固醇选择性雌激素受体调节剂(SERMs)甲状旁腺素雌激素 锶盐,钙剂+Vit.D,钙和维生素D的推荐量和最大允许量,钙 剂,我国营养学会推荐成人每日元素钙摄入量为800mg绝经后妇女和老年人宜增至1000mg钙剂选择要考虑其安全性和有效性,钙摄入可减缓骨的丢失但不能替代其他抗骨质疏松药物治疗,维生素D及其衍生物,有利于胃肠道钙的吸收临床应用时应注意个体差异和安全性定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量,适量的钙剂维生素D是预防和治疗骨质疏松的基本措施,高尿钙症是
10、活性Vit.D早期中毒的重要指征。(女性200mg/d,男性300mg/d。)对于持续服用活活性Vit.D3的患者应注意钙剂摄入的控制,以有效地预防钙在心脑血管、肾脏及消化系统的异位沉积。钙摄入总量应低于600-800mg/d,同时增加饮水量,(二)药物治疗,适应症凡骨量低下伴有骨质疏松性骨折的危险因素(包括骨转换加速)者诊断为骨质疏松者骨质疏松性骨折者,降钙素,其抑制破骨细胞介导的骨吸收,可 能降低骨折发生率,还有止痛作 用,相对安全。密盖钙息(鲑鱼降钙素)针剂(50IU/1支)鼻喷剂(4400IU/1支)益盖宁(鳗鱼降钙素)针剂20U支,破骨细胞在吞噬骨头,在骨小梁上形成吸收陷窝,给予降钙
11、素后,破骨细胞萎缩并失去活性,降钙素抑制骨吸收 降低骨转换率1,通过减少破骨细胞的数量减少骨吸收 降钙素不导致破骨细胞凋亡使用更加安全,降钙素减少骨吸收的机理2,干细胞,破骨细胞前体,破骨细胞,单核细胞,吞噬细胞,抑制骨吸收减少骨溶解,CNS受体,密盖息,抑制炎症组织生成前列腺素,调节神经细胞内钙离子浓度,升高内啡肽,长期,迅速,迅速,密盖息双重镇痛-快速、持久,Lyritis GP et al.Calcif.Tiss.Int.1991,行走时的疼痛程度,*,10 8 6 4 2 0,0 1 2 3 4 5 6 7 14,安慰剂密盖息100IU i.m.,n=2x28=p0.05,治疗时间(天
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- 骨质 疏松 诊断
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