骨质疏松的诊断和治疗.ppt

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1、骨质疏松的发病机理及诊断和治疗,世界骨质疏松日简介,世界骨质疏松日在1996年由英国国家骨质疏松学会创立，从1997年由国际骨质疏松基金会(IOF)赞助和支持，当时定于每年6月24日为世界骨质疏松日。1998年世界卫生组织(WHO)开始参与并作为联合主办人，担当了一个非常重要的角色，并将世界骨质疏松日改定为每年10月20日。,世界骨质疏松日主题,1998年“政府行为”(向政府宣传，引起政府对防治骨质疏松症的重视和支持)1999年“早期诊断”2000年至2004年，主题是“向你的骨骼投资”，但四年副标题不同。2003年副标题是“提高生活质量”，2004年的副题是“男性骨质疏松”，2005年仍为同

2、一主题，其副标题为“关注男性骨质疏松”。2006年“营养与骨质疏松症”2007年“关注并减少骨质疏松风险”2008年“运动”,2008年10月20日在北京发布的骨质疏松症防治中国白皮书指出，我国至少有6944万人患有骨质疏松症，约占总人口的。有2.1亿人低骨量，存在骨质疏松症的风险。,由国际骨质疏松基金会与中国健康促进基金会共同发布。白皮书指出，在我国70%80%的中老年骨折是因骨质疏松引起的，其中每年新发椎体骨折约有181万人，髋部骨折病例为23万。我国每年因骨质疏松症而并发骨折的发病概率超过，并有每年增高的趋势。,骨的基本生理过程,骨重建的生理过程,骨重建过程,钙平衡及其调节激素,骨量变化

3、与骨折阈,骨折阈,骨量,年龄（岁）,骨量丢失的机制,骨重建单位（BRU）是骨的基本代谢单位。106个BRU/瞬间处于活动状态激活率：单位时间内骨表面新出现的BRU数，激活率高，骨转换快骨重建负平衡：BRU中吸收的骨量大于形成的骨量。暂时性骨丢失：BRU吸收期短，形成期长，二者的时间差使每个BRU出现暂时骨丢失。,骨量丢失的机制,骨丢失发生在骨重建过程中骨重建负平衡和高转换的结果,骨重建的调节因素,骨质疏松症,骨质疏松症是以低骨量及骨组织微结构退行性变，骨骼脆性增加，为特征的全身性疾病。,与年龄老化有关绝经后妇女多见全身性低骨量骨组织的显微结构退行性变骨脆性增加骨折风险性增加,骨密度,骨质量,+

4、,几何学和微结构更新率损伤累积矿化程度基质/胶原质量,aBMD=g/cm2vBMD=g/cm3,骨强度,骨质疏松损害骨强度，增加骨折的危险性,Slide Modified:on:9/4/2003 8:44:06 AM SL3 Rev:47on:9/25/2003 6:38:58 PM SL1 Rev:128,Review:WPDF#for global kit:LX200308c(Li Xie 090403),Reviewer Memo:,Source:see reference in notes,Memo:made title active tense 15Aug03-MRmodified

5、notes 15Aug03-MR,Adapted from NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis.JAMA 2001,骨质疏松发病的决定因素,骨质疏松发病的主要危险因素,骨质疏松症的病理过程,绝经后,雌激素/降钙素,骨溶解,血钙,PTH,肾1.25(OH)2D3生成,肠道钙吸收,老年性,肾1a 羟化酶活性,1.25(OH)2D3生成,肠道钙吸收,血钙,继发性甲状旁腺,机能亢进,肠系统对1.25(OH)2D3,的阻碍,骨丢失,骨质疏松,骨折,骨量疏松症的分类,绝经后骨质疏松（型）老年性骨质疏松（型）,原发性骨质疏松症（90%）,继发性骨质

6、疏松（10%）,原发性骨质疏松症,继发性骨质疏松症,内分泌疾病 柯兴氏病、性腺机能减退、糖尿病、甲亢、甲旁亢等血液系统疾病 多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、贫血等慢性疾病 慢性肝病、肾病、慢性多关节病等先天性疾病 骨形成不全、高胱氨酸尿症等废用性 全身性（长期卧床、肢体瘫痪）、局部性（骨折后）药物 抗惊厥病、类固醇药、噻嗪类药物等,可由下列疾病或药物引起,骨质疏松的临床特点,身高缩短弯背腰背疼痛活动受限合并骨折发生（常见椎体、髋部和腕部）,主要的骨质疏松性骨折,绝经后骨量丢失,年龄相关的骨量丢失,低骨量峰值,其它危险因素,低骨量,非骨骼因素（跌倒倾向）,骨质量（结构）,骨折,骨质疏松骨折的决定因

7、素,骨质疏松的骨密度分期,骨质疏松,严重骨质疏松,骨量测定的主要指征,缺乏雌激素妇女，决定是否进行治疗放射学上椎骨异常和/或骨质减少的病人，为了证实或排除骨质疏松症正在治疗的骨质疏松病人，为了监控骨量的变化长期接受糖皮质激素治疗的病人患有无症状的原发性甲状旁腺机能亢进或伴有高危的骨质 疏松或其他疾病的病人,主要的骨量测定技术,骨质疏松的治疗目标,目前治疗状况,理想的未来治疗,缓解疼痛抑制骨吸收过快降低骨折率促进生理性的新骨质形成,改善骨质量（增加骨小梁的联结性）（产生新的骨小梁）纠正异常的骨重建增加骨的修复能力（慢性损伤、微小骨折的修复、死骨的再生）,骨质疏松症的治疗原则,在鉴别诊断基础上治疗

8、个体化目前尚无使骨质疏松骨骼恢复其最高骨量和骨质量,预防性治疗及早发现、及时 治疗、减少骨折发生率减少伤残，康复治疗,骨质疏松症治疗的分类,骨生长因子,酸盐,生长激素,第二、三代双磷,PTH激素,双磷酸盐,PTH片断,孕激素,活性VD衍生物,活性VD衍生物,同化类固醇激素,雌激素,降钙素,氟化物,降钙素,改善骨质量药物,增加骨量药物,抑制骨吸收药物,骨质疏松症的诊断和治疗,是,否,危险性识别,骨量、骨质量测定,是否存在危险,选择预防或治疗,饮食,锻炼,药物治疗,钙制剂,VD制剂,鲑鱼降钙素,其它药物,雌激素,常规预防和再评价,定期预防,防治骨质疏松药物,美国国立卫生研究院(NIH)美国国家骨质

9、疏松基金会(NOF)北美绝经学会(NAMS)中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会,指南,各种骨质疏松治疗方案均须以钙和维生素D的充足摄入为基础措施,NIH Consensus.JAMA,2001,285(6):785-95.The North American Menopause Society.Menopause,2001,8(2):84-95.National Osteoporosis Foundation.http:/www.guideline.gov/summary/summary.aspx?doc_id=3862#s23,一波三折的激素治疗,1940,1950,1960,1970,19

10、80,1990,2000,2010,子宫内膜癌,WHI,激素的应用,ET,HT,性激素治疗与骨质疏松,对BMD有益预防椎体骨折预防非椎体骨折 绝经早期效果更好(60岁),HRT利与弊的重新评估,风险 中风 血栓和栓塞 乳腺癌？心脏事件（绝经早期?)认知功能（绝经早期?),受益 绝经症状 泌尿生殖道萎缩 骨质疏松 生活质量 结肠癌,Agonist,Bone,CVS,Antagonist,Breast,Uterus,Selective Estrogen Receptor Modulator,对骨密度有益 降低首次及再次脊椎骨折风险 降低侵润性乳腺癌发生风险 不增加子宫出血和子宫内膜癌风险 轻度增加

11、静脉血栓危险 少数发生血管舒缩症状,SERMs（雷洛昔芬）,降钙素治疗骨质疏松症的机制,抑制破骨细胞活性：作用于破骨细胞上的特异性降钙素受体减少破骨细胞的数量：阻止破骨细胞前体向破骨细胞转化,降钙素：缓解骨痛,缓解多种骨痛缓解骨质疏松性骨痛,双膦酸盐化合物,Generation,Chemical modification,Examples,Antiresorptivepotency,Short alkyl or halide side chain,First,EtidronateClodronate,110,Cyclic side chain,Third,RisedronateIbandron

12、ateZoledronate,1000-10,000 1000-10,000 10,000+,Watts NB.Endocrinol Metab Clin North Am.1998;27:419-439.,Second,Cyclic side chainAmino-terminal group,TiludronatePamidronateAlendronate,10100100-1000,阿仑膦酸钠（福善美）临床研究证据,FOSIT（1年）FIT（3-4年）福善美的10年研究FLEX（FIT研究延伸）荟萃分析,PTH,增加BMD预防椎体骨折预防非椎体骨折,治疗选择,决策依据证据的强度（有效性）风险和副反应额外受益（骨以外的益处）患者的意愿和要求,小结：骨质疏松药物治疗,