【医学课件大全】流行性出血热 (67p).ppt
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1、流行性出血热,中国医科大学盛京医院感染科韩 峰,概述,病毒性出血热中的肾综合征出血热自然疫源性疾病主要传染源:鼠基本病理变化:全身广泛小血管损害临床特征:发热、休克、出血及肾脏损害。典型病例呈五期经过,病原学,流行性出血热病毒布尼亚病毒科,汉坦病毒属负性单链RNA病毒形态:圆形或卵圆形包括外膜和核心,血清学分型,至少可分16型:汉滩病毒(野鼠型)汉城病毒(家鼠型)普马拿病毒(棕背鲆型)希望山病毒(田鼠型)汉滩病毒、汉城病毒、普马拿病毒,和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起人类HFRS我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒,抵抗力,对外界抵抗力不强对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐敏感不耐热、不耐酸对紫外线、酒精和碘酒
2、敏感,流行病学,传染源:鼠(黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠)人不是主要传染源,黑线姬鼠,褐家鼠,传播途径,1.呼吸道传播:病毒污染尘埃形成气溶胶2.消化道传播:病毒污染食物经消化道粘膜 而感染3.接触传播:直接感染4.母婴传播:孕妇感染后可通过胎盘 感染胎儿5.虫媒传播:目前尚未明确证实,易感人群,人群普遍易感本病隐性感染率低:野鼠型为1%4%,家鼠型为5%16%感染后大多发病并获得稳定的免疫力,流行特征,地区性:主要分布于亚洲,我国疫情最重季节性和周期性:四季均可发病,有明显高峰季节黑线姬鼠:11月-次年1月高峰,5-7月小高峰家鼠:3-5月高峰林区姬鼠:夏季高峰,人群分布:男性青壮年农民和工人
3、发病较多。男:女为2:1,1660岁年龄段人群发病占发病90%,农民占发病的80%。与接触传染源机会的多少有关,细胞和器官损害机制,病毒直接作用病毒血症期,中毒症状症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关组织中能检出病毒抗原,有抗原分布的细胞发生病变EHFV可引起培养细胞病变,免疫作用,免疫复合物引起损伤(型变态反应):免疫复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答:早期特异性IgE抗体升高,存在型变态反应血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞,型变态反应(淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞),休克的发生机制,原发性休克:血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降血液浓缩,血粘度升高
4、和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低继发性休克:大出血继发感染水电解质补充不足,出血的发生机制,血管壁损伤血小板减少和功能障碍肝素类物质增加DIC所致的凝血机制异常,急性肾功能衰竭的发生机制,肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞,病理解剖,基本病理变化:全身广泛小血管损伤导致 多脏器病变血管变化:小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成,临床表现,潜伏期:446天,2周多见典型病例具有三大主症:发热,出血和肾脏损害典型病例病程分5期:发热期 低血压休克期少尿
5、期 多尿期 恢复期重症病例可有二或三期重叠,而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过,发热期,发热:39-40C之间,稽留热和弛张热。体温越高,热程越长,病情越重全身中毒症状:三痛、胃肠道症状、中毒性神经精神症状毛细血管损害:充血、出血和渗出水肿 渗出水肿越重,病情越重肾损害:蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或无尿,男34岁,发病后第2天,左眼球结膜明显出血,女,31岁,发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血(所示),尿膜状物,提示肾损害程度严重,发热三红酒醉貌,头眼腰痛像感冒,腋腭鞭击出血点,恶心呕吐蛋白尿。,谢 谢,流行性出血热,中国医科大学盛京医院感染科
6、韩 峰,低血压休克期(病程4-6日),持续1-3天。多发生在第46d持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。发热渐退,但其他症状反而加重一般出现在退热前12d,或热退同时血压下降促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生,意识障碍末梢循环障碍少尿无尿CVP 6mmH2O难治性休克:休克24h,心、肝、脑、肺、肾两衰以上,少尿期(病程第5-8天),继低血压休克期出现。少尿500ml/24小时,无尿50ml/24小时无少尿型肾功能衰竭主要表现:急性肾功能衰竭:尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。高血容量综合征和肺水肿。出血现象加重,急性肾功能衰竭尿毒症酸中毒电解质紊乱肾性脑病高血容
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